黃志磊,汪軍成,姚立蓉,孟亞雄,尚勛武,王化俊

(1.省部共建干旱生境作物學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，甘肅省作物遺傳改良與種質(zhì)創(chuàng)新重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，甘肅 蘭州 730070；2.甘肅農(nóng)業(yè)大學(xué)農(nóng)學(xué)院，甘肅 蘭州 730070)

在中國，特別是在干旱、半干旱和鹽水大量灌溉的地區(qū)，土壤鹽漬化程度正在逐步增加[1]。預(yù)計(jì)到21世紀(jì)中葉，土壤鹽堿化的加重將導(dǎo)致全球50%的可耕種土地流失[2]。土壤中鹽分過高會觸發(fā)植物一系列生理和分子反應(yīng)，對植物生長發(fā)育，生化特性，活力和產(chǎn)量都有嚴(yán)重影響。鹽脅迫被認(rèn)為是影響許多作物農(nóng)業(yè)生產(chǎn)力的最有害的環(huán)境問題之一，土壤鹽漬化加劇嚴(yán)重威脅世界糧食安全。經(jīng)過長期的適應(yīng)與進(jìn)化，許多植物開發(fā)了各種適應(yīng)策略以抵抗鹽脅迫，鹽生植物即為一類抗旱耐鹽的先鋒植物。根據(jù)對鹽度的生理適應(yīng)，可將鹽生植物分為3個生理類型：一是稀鹽鹽生植物，通過肉質(zhì)化和快速生長以提高水分含量[3-6]，或離子區(qū)隔化[7-9]以達(dá)到稀釋鹽分目的，如霧冰藜[Bassiadasyphylla(Fisch.et C.A.Mey.)Kuntze]，鹽生草[Halogetonglomeratus(Bieb.)C.A.Mey.]，小葉堿蓬(SuaedamicrophyllaPall.)，鹽角草(SalicorniaeuropaeaL.)和鹽爪爪[Kalidiumfoliatum(Pall.)Moq.]等多屬藜科；二是泌鹽鹽生植物，通過鹽腺或鹽囊泡主動泌鹽[7,10]，常見于濱藜屬(AtriplexL.)如疣苞濱藜與白濱藜、駝絨藜屬[Ceratoides(Tourn.)Gagnebin]的駝絨藜；三是拒鹽鹽生植物，通過原生質(zhì)膜選擇性吸收或排斥離子[11-12]主要是禾本科(Gramineae)，豆科(Leguminosae)等。

近年來，由于泌鹽鹽生植物的特殊生理結(jié)構(gòu)和拒鹽鹽生植物主要是農(nóng)作物而被廣泛關(guān)注和研究，而稀鹽鹽生植物耐鹽機(jī)理方面的研究和報(bào)道較少。根據(jù)稀鹽鹽生植物的物種、基因型、適應(yīng)性和其他特征，不同稀鹽鹽生植物對鹽分的反應(yīng)不同。稀鹽鹽生植物對鹽脅迫的耐受性涉及大量復(fù)雜過程，例如形態(tài)學(xué)特征、抗氧化防御系統(tǒng)、滲透調(diào)節(jié)、激素調(diào)節(jié)和離子穩(wěn)態(tài)等。要了解這種錯綜復(fù)雜的機(jī)制，最重要的是要了解鈉、鉀離子在植物細(xì)胞內(nèi)運(yùn)行的關(guān)鍵途徑。目前植物抗逆和生長適應(yīng)的信息主要來自擬南芥等模式作物，尚未轉(zhuǎn)移到大田作物上。為了能夠提高農(nóng)作物的耐鹽性，需要了解更多稀鹽鹽生植物對鹽脅迫的適應(yīng)特性，挖掘耐鹽基因，掌握耐鹽機(jī)理和途徑。培育更多的耐鹽作物品種是提高鹽堿化農(nóng)田上作物抗逆性和產(chǎn)量的一項(xiàng)重要策略。

1 形態(tài)學(xué)特征

稀鹽鹽生植物多生活在荒漠及鹽堿土地區(qū)，多為草本或半灌木，在長期的發(fā)展和進(jìn)化過程中形成了與鹽堿生境相適應(yīng)的形態(tài)結(jié)構(gòu)，其顯著特征在于其軸器官中普遍存在異常結(jié)構(gòu)，即附加維管柱結(jié)構(gòu)式樣和一些過渡類型。前人發(fā)現(xiàn)稀鹽鹽生植物異常結(jié)構(gòu)中所具有的薄壁結(jié)合組織細(xì)胞極大提高了植物的耐鹽能力[13]。另外，稀鹽鹽生植物有發(fā)育迅速的深根系，在保水貯水方面具有重要作用，如鹽生草；葉片縮小甚至退化消失，體現(xiàn)出葉肉質(zhì)化，組織液含大量鹽分而具很高的滲透壓和細(xì)胞的滲透勢，如圓葉鹽爪爪，葉呈肉質(zhì)棒狀；葉片角質(zhì)膜都較厚，如心葉駝絨藜角質(zhì)膜厚達(dá)5.1 μm；多數(shù)植物葉片上密被表皮毛，如駝絨藜表層的星狀表皮毛，防止強(qiáng)光對植株的傷害的同時降低蒸騰作用[14-15]。稀鹽鹽生植物形態(tài)學(xué)特點(diǎn)在最大程度上減輕鹽脅迫對自身的傷害，對于其適應(yīng)鹽堿、干旱等惡劣環(huán)境具有積極作用。

2 抗氧化防御系統(tǒng)

鹽脅迫會擾亂稀鹽鹽生植物各種生理和生化過程，造成活性氧(ROS)的產(chǎn)生和膜滲漏等。ROS包括為H2O2，超氧化物陰離子(O2-)和羥自由基(OH-)等。植物中ROS作用取決于其數(shù)量，既起有益作用，也起有害作用。當(dāng)ROS數(shù)量較少時，它們在細(xì)胞器中具有次級信使的功能；而在高濃度時，ROS造成壞蛋白質(zhì)損傷，脂質(zhì)過氧化，膜功能異常，破壞遺傳物質(zhì)和其他生物分子，導(dǎo)致程序性細(xì)胞死亡從而阻礙細(xì)胞的正常功能[16]?？寡趸到y(tǒng)由位于不同細(xì)胞區(qū)室的酶組成，可將鹽脅迫產(chǎn)生的有毒自由基從細(xì)胞中消除。包括過氧化氫酶(CAT)，超氧化物歧化酶(SOD)，抗壞血酸過氧化物酶(APX)，谷胱甘肽還原酶(GR)，單脫氫抗壞血酸還原酶(MDHAR)和愈創(chuàng)木酚過氧化物酶(GPX)等。

有研究表明CAT是第一種在防御氧化應(yīng)激中起作用的酶，其獨(dú)特之處在于它不需要任何還原劑，而且廣泛存在于葉綠體，線粒體和細(xì)胞質(zhì)中。CAT主要減輕光呼吸過程中產(chǎn)生的ROS，對H2O2具有特異性，通過脂肪酸β氧化進(jìn)行H2O2的清除，可以將其轉(zhuǎn)換為H2O和O2[17-19]。同樣廣泛存在于這3種細(xì)胞器的還有SOD，根據(jù)金屬輔基的不同，分為葉綠體中的Fe-SOD，線粒體中的Mn-SOD，細(xì)胞質(zhì)中的Cu/Zn-SOD 3種同工酶[20]。APX功能與CAT相同，是抗壞血酸-谷胱甘肽(ASC-GSH)循環(huán)的組成部分，與CAT不同的是，APX使用抗壞血酸(AA)作為H2O2的催化或清除的還原劑。在高等植物的線粒體，類囊體，基質(zhì)，胞質(zhì)溶膠和過氧化物酶體中發(fā)現(xiàn)了5種不同類型的APX同工酶，其存在于各種細(xì)胞器中的特性及其對過氧化氫自由基的最高親和力，使其能夠有效清除植物中的H2O2。MDHAR在不同細(xì)胞器中的也具有各種同工酶形式，是僅使用有機(jī)自由基MDA作為底物并還原苯氧基的已知酶類[21-22]。它以NADPH作為電子供體從單脫氫抗壞血酸(MDHA)自由基再生抗壞血酸(AA)。谷胱甘肽還原酶(GR)主要存在于葉綠體中，是NAD(P)H依賴性酶，可將谷胱甘肽二硫化物(GSSG)還原為谷胱甘肽(GSH)，并平衡細(xì)胞GSH/GSSG的比率。植物中GR活性的增加導(dǎo)致GSH的積累，GSH使用NADPH與羥基自由基和超氧化物自由基反應(yīng)，從而防止了細(xì)胞的氧化損傷，最終賦予植物抗逆能力。GPX是一種應(yīng)激酶，以愈創(chuàng)木酚和鄰苯三酚作為電子供體進(jìn)行催化，可以清除植物體內(nèi)的大多數(shù)過氧化物[23]。鹽堿生境對稀鹽鹽生植物造成了一定的傷害，但其可以通過相應(yīng)的生理反應(yīng)降低損傷的程度。有研究表明，許多稀鹽鹽生植物在鹽脅迫條件下會增加以上幾種抗氧化酶的活性，提高對鹽分耐受性，克服由于過量生成ROS而引起的氧化損傷，如藜[24]，鹽生草[25]和鹽角草[26]等。其后谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶基因(GST)、抗壞血酸過氧化物酶基因、過氧化氫酶基因等與清除活性氧毒害相關(guān)的基因首先被克隆[27]。Northern雜交表明，在鹽脅迫后,與清除活性氧自由基有關(guān)的關(guān)鍵酶基因的表達(dá)量大大增加,相應(yīng)的酶活性都有顯著提高，說明可清除氧自由基的抗氧化酶類的表達(dá)起到了緩解鹽脅迫的作用。

圖1 植物耐鹽抗氧化防御機(jī)制

3 滲透調(diào)節(jié)

滲透調(diào)節(jié)是植物在逆境下主動積累有機(jī)或無機(jī)物質(zhì)來提高細(xì)胞液濃度，降低滲透勢，提高細(xì)胞吸水或保水能力，從而適應(yīng)脅迫環(huán)境的過程，主要有無機(jī)滲透調(diào)節(jié)和有機(jī)滲透調(diào)節(jié)兩種方式。

應(yīng)激條件下植物細(xì)胞胞質(zhì)中離子濃度的平衡對于代謝酶的調(diào)節(jié)、膜電位維持和細(xì)胞體積調(diào)節(jié)非常重要[28]。植物有能力通過初級和次級運(yùn)輸從體內(nèi)消除額外的鹽離子以維持Na+和 K+離子的濃度平衡，以此在胞質(zhì)溶膠中保持低濃度的 Na+離子[29]。無機(jī)滲透調(diào)節(jié)主要依靠Na+、K+、Ca2+、Cl-、SO42-、NO3-來進(jìn)行。這些離子被轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(如質(zhì)膜 H+-A TPase、液泡 H+-A TPase、H+-焦磷酸鹽和 Ca2+A TPase)在細(xì)胞液泡中分隔開來。稀鹽鹽生植物質(zhì)膜和液泡膜上的Na+/H+逆向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白負(fù)責(zé)轉(zhuǎn)運(yùn)上述無機(jī)離子，細(xì)胞膜和液泡膜上的H+-ATPases為Na+/H+逆向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白運(yùn)輸無機(jī)離子提供能量，從而保證細(xì)胞質(zhì)中低 Na+和高K+/Na+水平，維持細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)[30]。

稀鹽鹽生植物在鹽脅迫下，一些具有較強(qiáng)親水性大分子滲透調(diào)節(jié)物相繼生成并積累，它們有助于穩(wěn)定膠體性質(zhì)，以防止酶或蛋白質(zhì)變性，并保護(hù)細(xì)胞膜的完整性，如脯氨酸、甘氨酸甜菜堿等。脯氨酸是一種常見并極易溶于水的滲透質(zhì)，通常會大量積累并溶解于細(xì)胞質(zhì)中以響應(yīng)植物的鹽脅迫。它有助于滲透調(diào)節(jié)和穩(wěn)定亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)，并可提高抗氧化酶活性和光合活性，以增強(qiáng)植物的耐鹽性[31]。有研究發(fā)現(xiàn)在鹽脅迫條件下，鹽角草和翅堿蓬通過提高體內(nèi)的脯氨酸含量來提高自身的抗脅迫能力[32-33]。除脯氨酸外，甜菜堿的合成和積累在逆境環(huán)境下也起了重要的調(diào)節(jié)作用[34-35]。甘氨酸甜菜堿是一種水溶性的兩性季銨鹽化合物，是通過滲透調(diào)節(jié)保護(hù)細(xì)胞的主要次生代謝物之一[36]。堿蓬膽堿單加氧酶基因(CMO)和甜菜堿醛脫氫酶(BADH)轉(zhuǎn)入煙草后顯著提升了其耐鹽能力[37]。部分植物如水稻、馬鈴薯、番茄等基本不能合成甜菜堿，因此能否將甜菜堿合成的有關(guān)基因?qū)脒@些植物并表達(dá)以增強(qiáng)其耐鹽能力已成為研究的重點(diǎn)。

4 激素調(diào)節(jié)

激素對植物耐鹽性的調(diào)控在于對植物生長的抑制效應(yīng)和對胞內(nèi)代謝的調(diào)節(jié)作用，主要包括脫落酸(ABA)、乙烯(ETH)、赤霉素(GA)、細(xì)胞分裂素(CTK)和生長素。ABA與ETH等抑制類激素在植株受到鹽脅迫信號后含量上升。ABA作為最重要的脅迫反應(yīng)激素之一，在鹽脅迫防御中發(fā)揮著不可替代的作用。ABA不只參與鹽脅迫下氣孔導(dǎo)度、離子和活性氧的調(diào)節(jié)，作為對鹽脅迫的響應(yīng)，ABA激活的SnRK2s還通過調(diào)節(jié)淀粉向糖和糖衍生的滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)的BAM1-和Amy 3-依賴性分解來調(diào)節(jié)滲透穩(wěn)態(tài)[38]。有研究表明，鹽脅迫不僅在轉(zhuǎn)錄水平激活了乙烯合成前體ACC合成酶ACS 7，而且通過MAPK級聯(lián)的激活在蛋白質(zhì)水平磷酸化和穩(wěn)定了ACS2/6；進(jìn)一步的轉(zhuǎn)錄組譜分析表明，鹽脅迫直接調(diào)節(jié)乙烯信號傳導(dǎo)的關(guān)鍵成分，誘導(dǎo)許多EIN3/EIL1依賴性防御相關(guān)基因的表達(dá)[39]。促生長類激素如GA、CTK和生長素感受脅迫信號后含量降低，使植物生長速率下降，由生長狀態(tài)向脅迫適應(yīng)狀態(tài)轉(zhuǎn)變。在鹽脅迫下，GA處理極大促進(jìn)了異子蓬與鹽穗木種子的萌發(fā)，這主要由于DELLA蛋白(天冬氨酸-谷氨酸-亮氨酸-亮氨酸-丙氨酸)家族的濃度在植物處于鹽脅迫條件下會增加，直接參與調(diào)節(jié)植株生長，開花的時間和植物激素信號傳導(dǎo)途徑[40-41]。CTK在植物鹽適應(yīng)中起負(fù)面作用，如發(fā)現(xiàn)異戊烯基轉(zhuǎn)移酶(IPT)的敲除或ckx氧化酶/脫氫酶(ckx)的過表達(dá)導(dǎo)致內(nèi)源CK水平的降低導(dǎo)致對鹽脅迫和干旱脅迫的耐受性增強(qiáng)。輕度鹽脅迫誘導(dǎo)少量ABA，激活生長素信號傳導(dǎo)以形成側(cè)根原基，而高鹽濃度導(dǎo)致ABA過量積累，破壞生長素的分布和側(cè)根的形成[42]。

激素調(diào)節(jié)是植物為了應(yīng)對鹽脅迫而進(jìn)化的重要策略之一，各類激素協(xié)同作用提高了稀鹽鹽生植物耐鹽性，提高其在逆境中的生存機(jī)率。目前各種激素的合成已經(jīng)取得了較大進(jìn)展，但是激素如何具體調(diào)控植物耐鹽性還不夠清楚。植物不同激素間具體如何進(jìn)行功能劃分或者協(xié)同作用應(yīng)對脅迫等還有待進(jìn)一步探索。深入研究鹽脅迫下稀鹽鹽生植物激素調(diào)節(jié)相關(guān)機(jī)制對農(nóng)業(yè)生產(chǎn)具有十分重要的意義。

5 離子穩(wěn)態(tài)

維持并控制整個植物細(xì)胞中離子濃度恒定的過程稱為離子穩(wěn)態(tài)。在鹽脅迫條件下控制細(xì)胞質(zhì)中離子濃度對于調(diào)節(jié)代謝酶，維持膜電位和調(diào)節(jié)細(xì)胞體積極其重要[43]。稀鹽鹽生植物具有從細(xì)胞質(zhì)中轉(zhuǎn)運(yùn)多余Na+和K+的能力，以維持Na+和K+在胞質(zhì)中的平衡，從而保持Na+離子在細(xì)胞質(zhì)中的濃度較低[44-45]。Na+通過非選擇性陽離子通道(NSCCs)進(jìn)入根表皮和皮層細(xì)胞，誘導(dǎo)質(zhì)膜去極化激活K+向外整流通道，并通過向內(nèi)整流K+通道減少凈被動K+吸收[46-47]。Na+在植物體內(nèi)的運(yùn)輸過程中，位于質(zhì)膜上的鹽超敏感蛋白(salt overly sensitive 1，SOS1)和高親和性鉀轉(zhuǎn)運(yùn)體(high-affinity K+transporter，HKT)及位于液泡膜的 Na+/H+反轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(Na+/H+antiporter，NHX)發(fā)揮著重要的作用。

HKT是一類Na+或K+轉(zhuǎn)運(yùn)體或Na+-K+共轉(zhuǎn)運(yùn)體，在植物遭受鹽脅迫時于維持離子穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮關(guān)鍵作用[48]。從小麥中分離得到HKT家族的第1個成員TaHKT2;1，以H+與Na+電化學(xué)梯度作為能量來源，使H+與K+運(yùn)輸進(jìn)細(xì)胞內(nèi)，表現(xiàn)出顯著的Na+-K+協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)特性[49]。James等應(yīng)用定量遺傳分析的方法鑒定出了小麥中的2個基因座，即TmHKT1：4A2(NAX1)和TmHKT1：5-A(NAX2)，它們通過葉片木質(zhì)部排出Na+來減少葉片中Na+的積累[50]。NAX1增強(qiáng)了葉鞘中Na+的保留能力，從而限制了其向葉片的進(jìn)一步運(yùn)動；NAX2的作用僅限于根部，作為Na+選擇性轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白調(diào)節(jié)Na+從根木質(zhì)部釋放。因此，由于在木質(zhì)部K+和Na+之間趨于平衡，導(dǎo)致從根到莖Na+轉(zhuǎn)運(yùn)減少。在小麥根中還發(fā)現(xiàn)了另一個基因座TaHKT1：5-D(KNA1)，其功能與NAX2類似[51]。2種稀鹽鹽生植物(堿蓬、鹽角草)和3種甜土植物(擬南芥、水稻和小麥)的HKT1氨基酸組成、親/疏水性、N-糖基化位點(diǎn)差異不明顯，但是信號肽、同源序列分析及多重序列比對分析存在明顯的差異[52]。稀鹽鹽生植物小花堿茅(Puccinelliatenuiflora)、鹽芥(Thellungiellasalsuginea(Pall.)O.E.Schulz)和赤桉(Eucalyptuscamaldulensis)的PutHKT2;1、TsHKT1;2和EcHKT1;1等蛋白可以在高鈉低鉀條件下優(yōu)先選擇吸收K+，保持K+吸收的同時從根部吸收較少的Na+，使根部組織及根部原生質(zhì)體中具有較高的K+/Na+比值[53-57]。HKTs在木質(zhì)部薄壁組織中表達(dá)，其中相應(yīng)的蛋白質(zhì)通過從木質(zhì)部中回收Na+來限制葉片中的Na+積累[58]。另一種類似HKT1的蛋白質(zhì)負(fù)責(zé)將木質(zhì)部中的Na+轉(zhuǎn)運(yùn)至莖韌皮部，從而促進(jìn)Na+從莖向根的逆轉(zhuǎn)位并抑制Na+在莖中的積累[59]。在不同的農(nóng)作物中也報(bào)告了HKT，包括水稻(OsHKT1：1，OsHKT1：2，OsHKT1：3，OsHKT1：4和OsHKT1：5)[60]，小麥(TaHKT1：1/2，TaHKT1：5-D，TmHKT1：4-A2和TmHKT1：5-A)，大麥(HvHKT1：1/2，HvHKT1：4和HvHKT1：5)[61,62]和玉米(ZmHKT1)[63]。此外，也已證實(shí)，來自鹽芥的TsHKT1可以維持?jǐn)M南芥中的K+吸收[64]；AtHKT1與 ZmHKT1：5的異位表達(dá)增強(qiáng)了煙草的耐鹽性[65-66]；TaHKT1在小麥中過表達(dá)提高了其耐鹽性[67]。

NHX通過Na+液泡區(qū)隔化調(diào)節(jié)細(xì)胞質(zhì)Na+的濃度，使植物細(xì)胞水勢降低防止水分流失[68-69]。擬南芥細(xì)胞內(nèi)的NHX組成1個多基因家族(NHX1-NHX6)，分為2個亞組：NHX1至NHX4分為1組，而NHX5和NHX6則屬于第2組[70]。AtNHX1是最具特征的細(xì)胞內(nèi)NHX，具有K+，Na+/H+反轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的作用，此外，在擬南芥和番茄中研究的NHX5和NHX6也可以維持離子穩(wěn)態(tài)[71]。NHX1定位于液泡膜，其調(diào)節(jié)作用是由液泡內(nèi)Ca2 +通過Ca2 +結(jié)合蛋白與位于液泡的NHX1的C末端結(jié)合而介導(dǎo)的[72]。高濃度鹽脅迫會引起細(xì)胞內(nèi)Ca2 +聚集，從而激活Ca2 +結(jié)合蛋白并上調(diào)Na+/H+反向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白以去除Na+[73]。NHX催化液泡中Na+的運(yùn)動，以交換細(xì)胞內(nèi)的H+；H+-ATP酶和液泡膜質(zhì)子焦磷酸酶(V-H+-PPase)產(chǎn)生的H+梯度同樣刺激液泡內(nèi)Na+運(yùn)動[74]。稀鹽鹽生植物北濱藜(Atriplexgmelini)通過鹽脅迫在轉(zhuǎn)錄和蛋白質(zhì)水平上觀察到液泡膜上AgNHX1基因的誘導(dǎo)表達(dá)；轉(zhuǎn)基因水稻中液泡型Na+/H+逆向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的活性是野生型水稻的8倍，顯著提高了其耐鹽性[75-76]。從鹽生植物海蓬子中分離出的SbNHX1同樣誘導(dǎo)茴香[77]，蓖麻[78]和麻風(fēng)樹[79]耐鹽性的提升。有大量報(bào)道表明稀鹽鹽生植物Na+液泡區(qū)隔化能力更強(qiáng)的原因在于NHX在鹽生植物中呈組成型表達(dá)，且與鹽脅迫對其活性的刺激相關(guān)[80]。相反在甜土植物中NHX的表達(dá)必須受NaCl刺激的激活才能夠起作用，且這種激活效應(yīng)只有在比較耐鹽的甜土植物中才會出現(xiàn)，對鹽敏感的植物而言，NHX的表達(dá)水平極低，且不受NaCl脅迫誘導(dǎo)[81-82]。因此，通過超表達(dá)稀鹽鹽生植物NHX基因很有可能提高作物的耐鹽性。目前已有研究表明，鹽生植物NHX基因的超表達(dá)在一定程度上提高了擬南芥[83]、煙草[84]、苜蓿[85]、水稻[76]等植物的耐鹽性，但目前并沒有在大田作物上廣泛推廣種植。

植物中調(diào)控離子穩(wěn)態(tài)和耐鹽性的主要途徑是鹽過度敏感(SOS)脅迫信號傳導(dǎo)途徑[86]。該途徑由3種蛋白質(zhì)SOS1，SOS2和SOS3組成，并且是鈣信號的傳感器，可以開啟Na+出口和K+/Na+識別的機(jī)制。細(xì)胞內(nèi)Na+水平升高誘導(dǎo)鈣信號激活一種位于質(zhì)膜上的鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶Ca2+結(jié)合蛋白，即SOS3；SOS2是1種絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，隨后被SOS3激活；SOS2最終誘導(dǎo)了SOS1的表達(dá)(圖2)。SOS1是一種Na+/H+反向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，在細(xì)胞水平上調(diào)節(jié)Na+的流出，并恢復(fù)細(xì)胞離子穩(wěn)態(tài)，從而誘導(dǎo)植物對鹽分的耐受性[87]。Shi等首次通過擬南芥的鹽過度敏感(SOS)突變體鑒定和表征了SOS1，隨后SOS1轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白被證明在擬南芥根尖和木質(zhì)部薄壁組織中表達(dá)，而且在Na+的遠(yuǎn)距離運(yùn)輸中起作用[88-90]。如果質(zhì)膜H+ATPase的活性達(dá)到適當(dāng)水平，SOS1的過表達(dá)可能會通過減少分生組織細(xì)胞對Na+的凈吸收而使根在鹽土中繼續(xù)生長，并增強(qiáng)Na+從成熟根細(xì)胞向芽的轉(zhuǎn)運(yùn)以進(jìn)行滲透調(diào)節(jié)。將稀鹽鹽生植物馬齒莧中SpSOS1導(dǎo)入擬南芥，結(jié)果表明，表達(dá)SpSOS1的擬南芥在鹽脅迫下比野生植株生長得更好，根中的鈉離子和氫離子比野生型植物根流出得更快，SpSOS1賦予轉(zhuǎn)基因植物更好的耐鹽性[91]。許多研究表明，SOS途徑基因(AtSOS1，AtSOS2和AtSOS3)在轉(zhuǎn)基因擬南芥[92]和高羊茅[93]中的共表達(dá)顯著提高了植物的耐鹽性。但是，單個SOS基因的過表達(dá)對植株耐鹽性提升程度有限[94]。此外，OsSOS1和SlSOS2的過表達(dá)分別加強(qiáng)了水稻[95]和番茄[96]細(xì)胞中Na+的外排。多項(xiàng)研究表明，異源表達(dá)的SOS基因可提高包括擬南芥[97-99]和煙草[100]在內(nèi)的植物的耐鹽性。Foster和Miklavcic利用生物物理模型對進(jìn)行了研究，結(jié)果表明，成熟根區(qū)的表皮和中柱之間的SOS1轉(zhuǎn)運(yùn)功能明顯不同[101]。在表皮中，SOS1限制鈉離子進(jìn)入根細(xì)胞，降低根細(xì)胞的胞質(zhì)鈉離子水平，而在中柱中，SOS1主動將鈉離子加載到木質(zhì)部中，增強(qiáng)鈉離子向莖的流動[101]。所以，本文推斷SOS基因家族各個成員功能并不唯一，在不同部位或者不同組合的情況下其調(diào)控的耐鹽機(jī)制不同，SOS1表達(dá)的組織特異性變化可用于確定限制 Na+對芽的吸收與保持水分吸收之間的適當(dāng)平衡，這可能會導(dǎo)致耐鹽性增強(qiáng)。

圖2 稀鹽鹽生植物Na+轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制

6 展望

鹽生植物在鹽脅迫下具有極強(qiáng)的抗逆性，目前已有研究表明轉(zhuǎn)化具有耐鹽性候選基因的植物，可以增強(qiáng)其鹽分耐受性。部分稀鹽鹽生植物的基因已被證明具有改善甜土植物鹽分耐受性的作用。盡管近年來我們對鹽生植物耐鹽性機(jī)理的理解取得了重要的研究進(jìn)展，但仍需要進(jìn)行更詳盡的研究以擴(kuò)展有關(guān)稀鹽鹽生植物鹽脅迫響應(yīng)的知識。目前研究表明，抗氧化防御系統(tǒng)，滲透調(diào)節(jié)，激素調(diào)控，離子區(qū)隔化及耐鹽基因的過表達(dá)在稀鹽鹽生植物耐鹽性中起著至關(guān)重要的作用。進(jìn)一步研究以確定外源性滲透保護(hù)劑和激素最有效的濃度、施用次數(shù)、最適植物種類及最敏感生長階段，有望提高它們在脅迫環(huán)境下作物生產(chǎn)中的有效利用。同時，利用先進(jìn)的分子生物學(xué)技術(shù)，精確闡釋稀鹽鹽生植物獨(dú)特的耐鹽機(jī)制，挖掘耐鹽基因也為以后作物耐鹽育種提供基因資源。雖然尚不清楚是否可以將稀鹽鹽生植物耐受性機(jī)制轉(zhuǎn)移到作物上而不會造成產(chǎn)量損失，但這是進(jìn)一步探索的方向。