李好，金富梅

(蚌埠市第一人民醫(yī)院，安徽 蚌埠 233000)

患者，女，66 歲，因“反復胸悶胸痛7年，加重3 h”于2021年4月8日1：53分入院。既往有高血壓[收縮壓最高150 mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa)]和腦梗死病史。無家族病及遺傳病史。入院查體：血壓135/60 mmHg，心率56次/min，肺部檢查無陽性體征。心電圖：竇性心動過緩。血常規(guī)、生化常規(guī)、凝血六項、感染八項、糞尿常規(guī)均未見明顯異常。心臟彩超：多瓣膜口返流(輕微-輕度)。胸部CT未見異常。初步診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病待查；高血壓病1級，極高危；腦梗死。

入院后給予阿司匹林(100 mg，每日1次)聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷(75 mg，每日1次)強化抗血小板治療，辛伐他汀(20 mg，每晚口服1 次)調(diào)節(jié)血脂等藥物治療，患者仍有胸悶癥狀，與家屬溝通后于2021年4月12日11：20行冠狀動脈造影檢查：冠狀動脈供血呈左單冠脈畸形，左主干正常，前降支正常，左回旋支正常，遠段粗大，血供至右冠狀動脈供血區(qū)域，前向血流 TIMI 3級，右冠狀動脈缺如(見圖1)。12：05手術結(jié)束，術中術后無不適，安返病房。于12：15自訴頭痛、惡心，言語不清。查體：神志清楚，血壓125/80 mmHg，心率65次/min，肢體活動正常。12：35出現(xiàn)胡言亂語，呈譫妄狀態(tài)，左側(cè)巴氏征(+)。指尖血糖：7.6 mmol/L。急查頭顱CT示：腦萎縮，蛛網(wǎng)膜下腔可見造影劑滯留(見圖2)。

(a)：左側(cè)冠狀動脈血管造影；(b)：回旋支粗大，右冠狀動脈缺如圖1 冠狀動脈造影

(a)：可見腦萎縮；(b)：蛛網(wǎng)膜下腔有造影劑滯留圖2 頭顱CT圖

排除腦出血，考慮造影劑腦病，予以呋塞米利尿、甘露醇脫水、地塞米松抗炎、氯化鈉水化等治療。急查電解質(zhì)：鉀3.09 mmol/L。予以氯化鉀糾正低鉀血癥。22：30測體溫39.5 ℃，予以賴氨匹林、異丙嗪治療。4月13日患者神志轉(zhuǎn)清，精神欠佳，復查頭顱CT示：腦萎縮。急查血常規(guī)：白細胞11.79×109/L，中性粒細胞比率89.9%。復查電解質(zhì)提示血鉀正常。給予甲潑尼龍、甘露醇、呋塞米、哌拉西林他唑巴坦鈉治療，4月14日11：20出現(xiàn)血壓下降，予以多巴胺、間羥胺擴容及補液等治療。之后癥狀逐漸好轉(zhuǎn)，4月27日患者血壓正常，無不適，4月28日痊愈出院。

討 論

冠狀動脈造影(CAG)檢查目前仍是確診冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的最高標準，隨著醫(yī)學影像技術的迅猛發(fā)展，特別是橈動脈、遠端橈動脈入路介入治療技術的普及，冠狀動脈介入患者逐年增加，由此引起的不良反應明顯增加，常見的有超敏反應、造影劑腎毒性。造影劑腦病(CIE)尚屬于少見病[1]，是由于血管內(nèi)注射造影劑引起的腦部功能短暫、可逆性改變，出現(xiàn)頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、皮疹等輕微癥狀，甚至有精神錯亂、意識模糊、胡言亂語、癲癇、高熱表現(xiàn)，極少數(shù)患者出現(xiàn)呼吸衰竭、休克、猝死等。

造影劑腦病發(fā)病機制尚不完全清楚，范蒙蒙和馬晶茹[2]研究報道，CIE通常發(fā)生在注射造影劑后2～12h，一般24～72h恢復，CAG術后發(fā)病率0.05%～0.11%。李星輝等[3]研究報道認為可能與血-腦脊液屏障的破壞以及直接神經(jīng)毒性刺激有關。其危險因素可能包括高齡、高血壓、糖尿病、腎功能損害、造影劑大劑量使用以及既往有造影劑不良反應等。高血壓可破壞患者血-腦脊液屏障，本例患者雖然有高血壓病史，收縮壓最高150 mmHg，術中使用造影劑用量不多，造影提示冠狀動脈呈先天性單冠狀動脈，冠狀動脈畸形是否為CIE危險因素，尚需更多臨床證據(jù)。近期筆者收治1 例考慮造影劑腦病患者，1年前行經(jīng)皮冠狀動脈造影介入治療(PCI)術，此次復查冠狀動脈造影，術前緊張未進食，術后出現(xiàn)左眼復視、模糊，予以脫水、補液后很快緩解，可見CIE的發(fā)病是多種綜合因素的結(jié)果。

總之，胸痛中心、卒中中心的普及，血管介入病患不斷攀升，造影劑腦病發(fā)病較前有所上升，目前沒有針對CIE特效預防及治療方案，主要是糖皮質(zhì)激素保護血腦屏障，甘露醇、利尿劑脫水減輕腦水腫、充分水化以及積極對癥治療。為了減少CIE的發(fā)生，術前保證充足的睡眠、常規(guī)水化治療非常重要，術后嚴密觀察、早期識別與診斷、積極的處理，對改善CIE患者預后至關重要。