車淑玉 范靚靚 彭凱悅 吳少萍 張雪娟

急性下壁心肌梗死(acute inferior myocardial infarction,AIMI)患者因梗死的部位在心室橫膈面,所以又稱膈面心肌梗死。 由于梗死向量背離梗死區(qū)指向Ⅱ、Ⅲ、aVF 導(dǎo)聯(lián)的負(fù)側(cè),因此,在心電圖Ⅱ、Ⅲ、aVF 導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)病理性Q 波。 AIMI 傳統(tǒng)的心電圖表現(xiàn)[1]可描述如下:①Ⅱ、Ⅲ、aVF 導(dǎo)聯(lián)Q 波時限≥0.04 ms,電壓>1/4R;②Ⅱ、Ⅲ、aVF 導(dǎo)聯(lián)Q 波時限≥0.03 ms,伴ST 段弓背升高或T 波對稱性倒置;③QⅢ時限≥0.04 ms、QaVF時限≥0.02 ms,Ⅱ?qū)?lián)有時限不定的Q 波;④ST-T 動態(tài)改變。 近年來,對于急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)心電圖診斷中“相鄰導(dǎo)聯(lián)”的概念,有人提出了質(zhì)疑。 2020年ASLANGER 等[2]報道,少數(shù)AIMI 心電圖可表現(xiàn)為僅Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高,而非傳統(tǒng)觀念認(rèn)為的至少相鄰兩個導(dǎo)聯(lián)存在ST 段抬高。 這種特征性的心電圖改變被稱為Aslanger 征[3]。 本文通過觀察冠狀動脈造影結(jié)果,結(jié)合其他臨床資料,分析Aslanger 征對AIMI 的臨床預(yù)測價值。

1 資料與方法

1.1 研究對象

回顧性分析2016 年5 月至2021 年9 月在我院住院的150 例AIMI 患者的臨床資料,AMI 的診斷依據(jù)中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會發(fā)布的急性心肌梗死診療指南中的標(biāo)準(zhǔn)[4-5],即除了血清肌鈣蛋白升高之外,再符合以下至少一項:①心肌缺血癥狀;②心電圖肢體導(dǎo)聯(lián)顯示病理性Q 波;③心電圖提示新出現(xiàn)的缺血性改變(包括新的ST 段抬高);④影像學(xué)證據(jù)表現(xiàn)為形成新的血栓、血管阻塞或異常血流。 150 例中,有9 例患者符合Aslanger 征診斷(Aslanger 征組),其中男6 例、女3 例,54 ~86 歲;其余患者作為非Aslanger 征組,其中男88 例、女53例,45 ~77 歲。

1.2 心電圖記錄

以冠狀動脈開通前的第一份心電圖為觀察對象。 心電圖檢測采用ECG1350P 型12 通道同步心電記錄儀(日本光電工業(yè)有限公司生產(chǎn)),電壓10 mm/mV,紙速25 mm/s。 Aslanger 征組患者均使用18 導(dǎo)聯(lián)心電圖描記,非Aslanger 征組患者中有132例進(jìn)行了18 導(dǎo)聯(lián)記錄。 ST 段偏移幅度的測定:以TP段為等電位線,在J 點后40 ms 處作垂直線,測量ST段的偏移幅度,測量值精確至0.5 mm(0.05 mV)。肢體導(dǎo)聯(lián)ST 段偏移>1.0 mm(0.10 mV)的電壓測量值列為ST 段異常抬高,偏差<1 mm(0.10 mV)不予考慮。 為避免導(dǎo)聯(lián)基線受心率等因素的干擾,標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)必須有>50%的心搏波形符合陽性標(biāo)準(zhǔn)。病理性Q 波的確定:Q 波負(fù)向幅度>R 峰值的1/4,寬度>1 mm或呈QS 型。

1.3 冠狀動脈造影

冠狀動脈造影術(shù)使用Seldinger 穿刺法。 足位30°投影觀察回旋支,以回旋支的鈍緣支為分界,將回旋支分為近段及遠(yuǎn)端;以左側(cè)位40°投影觀察右冠狀動脈;右前斜10° ~30°投影觀察前降支近中段。 根據(jù)國內(nèi)相關(guān)診斷和治療指南,冠狀動脈病變定義為管腔狹窄程度>60%[4-5]。 冠狀動脈血流狀態(tài)的判斷標(biāo)準(zhǔn):TIMI 0 級,無再灌注或閉塞,遠(yuǎn)端無血流;TIMIⅠ級,只有一部分造影劑可以通過閉塞部位,但無法填充冠狀動脈遠(yuǎn)端;TIMIⅡ級,部分再灌注或造影劑可以完全填充冠狀動脈遠(yuǎn)端,但造影劑進(jìn)入冠狀動脈和在冠狀動脈內(nèi)被清除的速度都明顯下降;TIMI Ⅲ級:冠狀動脈造影完全再灌注后,造影劑可快速充盈和被清除。

1.4 其他臨床觀察指標(biāo)

患者治療前用心臟彩超儀EPIQ 7C (飛利浦公司)測量左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)。 應(yīng)用化學(xué)發(fā)光法測定血清NT-proBNP 水平。 臨床評估Killip 分級:Ⅰ級,無明顯心力衰竭征象;Ⅱ級,輕至中度心力衰竭,肺啰音出現(xiàn)范圍小于兩肺野的50%,可出現(xiàn)心律失常;Ⅲ級,重度心力衰竭,肺啰音出現(xiàn)范圍大于兩肺野的50%,可出現(xiàn)急性肺水腫;Ⅳ級,出現(xiàn)心源性休克。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS 26.0 軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。所有符合正態(tài)分布的計量資料以ˉx±s表示,組間比較采用t檢驗。 計數(shù)資料用頻數(shù)表示,組間比較采用Pearsonχ2檢驗或連續(xù)性校正的χ2檢驗,以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者一般資料比較

兩組患者一般資料間的差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05),具有可比性。 見表1。

表1 兩組一般資料比較

2.2 冠狀動脈造影結(jié)果比較

患者冠狀動脈雙支病變涉及回旋支+ 左前降支、右冠狀動脈+回旋支、右冠狀動脈+左前降支;三支病變?yōu)橛夜诿}、回旋支和左前降支同時都存在狹窄。 Aslanger 征組患者中,雙支和三支冠脈病變病例占比均明顯高于Aslanger 征組(P均<0.05)。兩組冠狀動脈病變數(shù)據(jù)比較見表2。

表2 兩組冠狀動脈病變比較 n(%)

2.3 臨床觀察指標(biāo)比較

兩組治療前心率、收縮壓、舒張壓、肌酸激酶同工酶以及LVEF 間的差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)。 Aslanger 征組中Killip 分級達(dá)Ⅲ—Ⅳ級者占比、cTnI 及血清NT-proBNP 水平均顯著高于非Aslanger 征組(P均<0.05)。 見表3。

表3 兩組臨床觀察指標(biāo)比較

3 討論

AMI 分為兩型:ST 段抬高型和非ST 段抬高型。根據(jù)2018 年ESC 制定的第4 次心肌梗死全球統(tǒng)一定義,ST 段抬高型AMI 具有典型的缺血性胸痛癥狀,且持續(xù)時間>20 min,伴有血清心肌壞死標(biāo)志物水平升高并呈動態(tài)演變,典型心電圖改變?yōu)橄噜弮蓚€以上導(dǎo)聯(lián)ST 段呈現(xiàn)異常抬高;非ST 段抬高型AMI 屬于急性冠脈綜合征的另一種類型,臨床表現(xiàn)為突發(fā)胸痛、長時間不緩解,心電圖檢查提示急性心肌缺血性壞死,但此類心電圖無上述典型的ST段抬高[6]。 伴Aslanger 征的AIMI 的心電圖表現(xiàn)具體特征如下:①僅Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST 段抬高,Ⅱ、aVF導(dǎo)聯(lián)未出現(xiàn)ST 段抬高;②V4—V6導(dǎo)聯(lián)ST 段壓低伴正向終末T 波,V2導(dǎo)聯(lián)無ST 段壓低;③V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高大于V2導(dǎo)聯(lián);④可伴有aVR 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高。 根據(jù)上述定義,具有Aslanger 征的AIMI 屬于非ST 段抬高型AMI,但根據(jù)目前已有的研究資料,此類AMI 亦應(yīng)盡早進(jìn)行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療[1]。

發(fā)生Aslanger 征的電生理機(jī)制目前尚不明確,但推測可能與心內(nèi)膜下廣泛性心肌缺血有關(guān)。 通常出現(xiàn)AIMI 時,QRS 環(huán)起始0.04 ms 向量指向左上,與Ⅲ導(dǎo)聯(lián)電軸平行,故Ⅱ、Ⅲ、aVF 導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)壞死型Q 波或QS 波,且QⅢ幅度>QaVF幅度>QⅡ幅度。 而發(fā)生伴Aslanger征的AIMI 時,同時存在兩個方向的向量,不僅指向缺血區(qū),而且還指向aVR 導(dǎo)聯(lián)。 向量綜合后指向右側(cè),與aVF 導(dǎo)聯(lián)幾乎成直角,所以投影到Ⅲ導(dǎo)聯(lián)時呈正向,導(dǎo)致Ⅲ、aVR 導(dǎo)聯(lián)ST 段呈弓背抬高;而投影到Ⅱ?qū)?lián)時呈負(fù)向,因此Ⅱ、aVF 導(dǎo)聯(lián)的ST 段抬高不明顯或無抬高。 V4—V6導(dǎo)聯(lián)是單極胸導(dǎo)聯(lián),不僅反映了心臟的橫面向量,而且也反映了心臟的額面向量,即胸導(dǎo)聯(lián)具有表達(dá)額面和橫面向量的雙重作用。 所以,具備Aslanger征的AIMI 可出現(xiàn)V4—V6導(dǎo)聯(lián)的ST 段壓低。

本組臨床資料顯示,伴Aslanger 征的下壁心肌梗死患者中,有糖尿病病史者占比高于非Aslanger征組;病情相對嚴(yán)重,Killip 分級明顯較高,cTnI 和血清NT-proBNP 水平高于非Aslanger 征組。 因此,我們認(rèn)為,雖然伴Aslanger 征的AIMI 臨床發(fā)生率相對較低(僅占6.0%),但多數(shù)患者病情較重,存在多支冠狀動脈病變[7-8],易造成心肌梗死面積擴(kuò)大。缺血部位不僅累及下壁區(qū)域,而且還累及更多心內(nèi)膜下的心肌組織,從而導(dǎo)致更廣泛心肌壞死的可能。 加之心電圖表現(xiàn)極不典型,臨床上此類心肌梗死也容易被誤認(rèn)為梗死面積小,故未能及時行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療。 已有研究認(rèn)為,對于具有Aslanger 征的下壁心肌梗死患者,可按ST 段抬高型心肌梗死處理[3],原因是這類患者的病情要比其他非ST 段抬高型心肌梗死患者更為嚴(yán)重、心肌梗死Killip 分級增高、冠狀動脈血管病變(多伴有多支病變)的比例更高、冠狀動脈完全閉塞的發(fā)生率及死亡率更高。

綜上所述,及時、準(zhǔn)確地識別伴Aslanger 征的AIMI 能夠預(yù)測患者病情,以便及時制定有效的治療方案,從而改善患者的心功能及預(yù)后。 本研究的不足之處在于,選取的病例中Aslanger 征患者偏少,且未能獲取詳盡的遠(yuǎn)期回訪資料,因此無從了解Aslanger 征對遠(yuǎn)期預(yù)后的臨床預(yù)測價值。 今后可進(jìn)一步增加樣本量進(jìn)行分析,同時細(xì)化指標(biāo),為AMI的診斷與預(yù)測提供依據(jù)。