馮永福，鄭 穎，刁明銳，王炎林，陳彥汝

(成都市新都區(qū)人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科心電圖室，四川 成都610500)

研究證實(shí)，心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波終末電勢(shì)(PtfV1)異常與急性心肌梗死(AMI)患者房顫導(dǎo)致死亡率增加有關(guān)[1]。左心房?jī)?nèi)徑(LAD)增大是發(fā)生房顫的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[2]。左心房大小與心房炎癥反應(yīng)有關(guān)，可誘發(fā)電基質(zhì)改變而導(dǎo)致房顫發(fā)生[3]。本文探討不同LAD心電圖P波特征指標(biāo)與AMI新發(fā)房顫相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2020年8月-2021年8月成都市新都區(qū)人民醫(yī)院收治的AMI新發(fā)房顫患者108例作為觀察組。同期選取AMI后未發(fā)生房顫患者54例作為對(duì)照組。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》中AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]：發(fā)病至入院在12 h內(nèi)，胸痛30 min以上，且含服硝酸甘油無(wú)效；符合歐洲心臟病學(xué)會(huì)2010年《心房顫動(dòng)管理指南》中房顫診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并嚴(yán)重器官疾?。换加芯窦膊』蛘J(rèn)知障礙患者；合并其他惡性腫瘤患者；6個(gè)月內(nèi)有大手術(shù)史；合并腦血管意外、嚴(yán)重心律失?；颊?；存在感染或重要臟器功能不全患者。根據(jù)LAD將觀察組患者分為Ⅰ組(LAD≥40 mm，26例)、Ⅱ組(35 mm≤LAD<40 mm，37例)和Ⅲ組(LAD<35 mm,45例)。Ⅰ組男14例，女12；年齡(64.63±2.97)歲。Ⅱ組男性20例，女性17例；年齡(64.42±2.79)歲。Ⅲ組男性25例、女性20性；年齡(64.92±2.65)歲。對(duì)照組男34例、女20例；年齡(64.85±2.84)歲。各組患者一般資料比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)本項(xiàng)研究。

1.2 方法采用12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖儀(日本光電 ECG- 9000)進(jìn)行心電圖掃描，找出最小P波時(shí)限(Pmin)、最大P波時(shí)限(Pmax)。分別對(duì)V1導(dǎo)聯(lián)P波的后半部分(負(fù)向部分)時(shí)限和深度進(jìn)行測(cè)量，計(jì)算V1導(dǎo)聯(lián)P波終末電勢(shì)(PtfV1)，PtfV1=V1導(dǎo)聯(lián)P波的后半部分深度(mm)×?xí)r限(s)。采用M型二維超聲儀測(cè)量所有患者收縮末期LAD。

1.3 血清炎癥因子水平檢測(cè)采集患者清晨空腹靜脈血3 ml，離心分離取上清，采用酶聯(lián)免疫吸附法(上海韻泰信息科技有限公司)檢測(cè)血清中高敏C反應(yīng)蛋白(Hs-CRP)，白介素-6(IL-6)，腫瘤壞死因子α(TNF-α)的水平。所有操作均嚴(yán)格按照使用說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者心電圖P波特征指標(biāo)觀察組Pmin小于對(duì)照組，Pmax、PtfV1大于對(duì)照組(P<0.05)，見(jiàn)表1。

表1 兩組患者心電圖P波特征指標(biāo)

2.2 不同LAD房顫患者心電圖P波特征指標(biāo)Ⅰ組、Ⅱ組和Ⅲ組隨著LAD減小Pmin逐漸增大(P<0.05)，Pmax、PtfV1逐漸減小(P<0.05)，見(jiàn)表2。

表2 LAD房顫患者心電圖P波特征指標(biāo)

2.3 不同LAD房顫患者血清炎癥因子水平比較Ⅰ組、Ⅱ組和Ⅲ組患者血清hs-CRP、TNF-α、IL-6水平逐漸減小(P<0.05)，見(jiàn)表3。

表3 LAD房顫患者血清炎癥因子水平

2.4 心電圖P波特征指標(biāo)、炎性因子水平與LAD的相關(guān)性Pearson相關(guān)性分析表明，患者Pmin與LAD呈負(fù)相關(guān)(r=-0.652，P<0.05)；Pmax、PtfV1與LAD呈正相關(guān)(r=0.554，r=0.686，P<0.05)?；颊哐錞NF-α、IL-6、hs-CRP水平與LAD呈正相關(guān)(r=0.566，r=0.527，r=0.618，P<0.05)。

2.5 P波特征指標(biāo)對(duì)患者新發(fā)房顫的診斷價(jià)值結(jié)果顯示，Pmin、Pmax、PtfV1指標(biāo)診斷患者新發(fā)房顫AUC分別為0.714，0.783，0.751，P均<0.05；此時(shí)截?cái)嘀捣謩e為80.11 ms、136.56 ms和0.04 mm/s。以Pmin、Pmax、PtfV1截?cái)嘀禐榕R界點(diǎn)，采用并聯(lián)的方式進(jìn)行聯(lián)合檢測(cè)，評(píng)估患者新發(fā)房顫診斷價(jià)值，其敏感度為89.81%，特異度為68.52%。見(jiàn)表4。

表4 P波特征指標(biāo)、炎癥因子對(duì)患者新發(fā)房顫的預(yù)測(cè)價(jià)值

3 討論

本研究發(fā)現(xiàn)，新發(fā)房顫AMI患者Pmin小于非房顫患者，Pmax、PtfV1大于非房顫患者，且隨著LAD減小，Pmin不斷增加，Pmax、PtfV1不斷減小。既往研究顯示，PtfV1異常是心肌梗死患者發(fā)生不良結(jié)局的預(yù)測(cè)因子[6]，Pmin對(duì)心房顫動(dòng)具有一定預(yù)測(cè)價(jià)值[7]。左心房大小是反映心房結(jié)構(gòu)重塑及心房纖維化的重要指標(biāo)，心房纖維化的最主要危害是導(dǎo)致心房電活動(dòng)異常從而誘發(fā)房顫。有研究顯示，LAD越大，發(fā)生房顫的風(fēng)險(xiǎn)越高[8]。本研究說(shuō)明，臨床通過(guò)檢測(cè)Pmin、Pmax、PtfV1判斷患者新發(fā)房顫的情況，且不同LAD患者Pmin、Pmax、PtfV1與房顫發(fā)生密切相關(guān)。本研究還發(fā)現(xiàn)，新發(fā)房顫AMI患者血清IL-6、hs-CRP和TNF-α水平且隨著左心房?jī)?nèi)徑增加而不斷上升，與左房?jī)?nèi)徑、房顫持續(xù)時(shí)間呈明顯正相關(guān)，具有促進(jìn)左心房重構(gòu)的作用。研究證實(shí)[9-10]：炎癥可以導(dǎo)致左心房的結(jié)構(gòu)重構(gòu)與電重構(gòu)，進(jìn)而導(dǎo)致房顫的發(fā)生。

本研究發(fā)現(xiàn)，不同LAD患者心電圖P波特征指標(biāo)與房顫有關(guān)。既往研究顯示[11]，LAD、Pmax與陣發(fā)性房顫呈正相關(guān)，Pmin與陣發(fā)性房顫呈負(fù)相關(guān)。在本研究中，心電圖P波特征指標(biāo)能有效診斷房顫發(fā)生，聯(lián)合檢測(cè)AUC較高，臨床可通過(guò)檢測(cè)心電圖P波特征指標(biāo)和炎癥因子診斷房顫發(fā)生，從而提高臨床診斷效率。

綜上所述，不同LAD患者心電圖P波特征指標(biāo)與梗死后新發(fā)房顫密切相關(guān)，炎癥因子可能參與房顫發(fā)生發(fā)展過(guò)程，心電圖P波特征指標(biāo)和炎癥因子指標(biāo)對(duì)患者新發(fā)房顫均有較高的診斷價(jià)值。本研究樣本納入較小，數(shù)據(jù)可能存在偏差，此外，引發(fā)房顫的因素多種多樣，需要進(jìn)一步深入研究。