代英杰，陳會生

北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 沈陽 110016

非外傷性腦凸面蛛網(wǎng)膜下腔出血（convexal subarachnoid hemorrhage，cSAH）屬于非動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的一種類型，是指出血局限于大腦半球凸面的1 個或幾個腦溝內(nèi)，不累及鄰近腦實質(zhì)，亦不延伸至外側(cè)裂、大腦縱裂、腦室以及基底池等部位，占自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）的3.5%～7.5%［1-2］。cSAH病因多樣，分為血管性及非血管性，前者較常見［3］。北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院2020 年10 月至2022 年2 月成功救治3 例急性腦梗死合并cSAH 患者?，F(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

病例一，患者女性，75 歲，因“發(fā)作性左側(cè)肢體無力2 d”于2020 年11 月17 日入院?；颊邿o明顯誘因出現(xiàn)左側(cè)肢體無力，行走持物費力，癥狀持續(xù)約5 min 后自行緩解。反復發(fā)作6 次后，于2020 年11 月16 日就診于外院，查頭CT 提示右側(cè)頂葉皮層條索狀高密度影（圖1），來我院診治。既往高血壓病史10 余年，血壓最高170/110 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），未規(guī)律用藥；吸煙60 年，40 支/d。入院查體：血壓165/80 mmHg，神經(jīng)系統(tǒng)檢查無陽性體征，簡易精神狀態(tài)檢查量表（mini-mental state examination，MMSE）［4］28 分。入院后輔助檢查：血、尿、便常規(guī)+潛血、肝功、腎功、離子、心肌酶譜、腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）、凝血五項、蛋白、肝炎系列、艾滋病病毒、梅毒等化驗，均未見明顯異常?？崭寡?.29 mmol/L（3.10～6.90 mmol/L），糖化血紅蛋白6.87%（4.00%～6.00%），血清甘油三酯（triglyceride，TC）測定2.92 mmol/L（0～1.70 mmol/L），同型半胱氨酸37.98 μmol/L（低于15 μmol/L）。頭核磁（11月17日）：彌散加權(quán)（diffusion weighted imaging，DWI）可見左側(cè)枕葉、基底節(jié)區(qū)、半卵圓中心及頂葉、右側(cè)額葉皮層下斑點狀、線形急性梗死灶見；磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）：多發(fā)顱內(nèi)動脈狹窄、右側(cè)胚胎大腦后動脈、雙側(cè)大腦前動脈共干，左側(cè)椎動脈未顯示）；磁敏感加權(quán)（magnetic sensitivity weighting imaging，SWI）右側(cè)額頂枕葉見條形低信號影。頭頸部CT 血管成像（CT angiography，CTA，11 月17 日）：右側(cè)頸內(nèi)動脈近端非鈣化斑塊形成，管腔重度狹窄；左側(cè)頸總動脈中段及頸內(nèi)動脈近端混合斑塊形成、管腔輕度狹窄。腦電圖、心臟彩超未見異常。入院后給予阿司匹林100 mg聯(lián)合玻立維75 mg（首劑300 mg），每日1 次，抗血小板聚集，強化降脂、擴容等治療，11 月19 日起未再出現(xiàn)肢體無力發(fā)作，治療10 d，病情穩(wěn)定出院。出院時美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表評分（National Institute of Health Stroke Scale，NIHSS）［5］0 分。出院1 周復查頭顱CT，出血吸收；出院3 個月改良rankin 評分（modified rankin scale，mRS）［6］0 分；隨訪18 個月無出血及癥狀復發(fā)。見圖1。

圖1 病例一頭核磁及頭頸CTA影像（a.入院時頭CT示右側(cè)中央溝蛛網(wǎng)膜下腔出血；b.頭SWI示右側(cè)中央溝線樣低信號；c～d.頭DWI示左頂葉、右側(cè)額葉彌散高信號；e.頭頸CTA，示右側(cè)頸內(nèi)動脈重度狹窄）

病例二，患者女性，38 歲，因“發(fā)作性左側(cè)肢體麻木1 d”于2021 年4 月1 日入院?；颊弑憩F(xiàn)為發(fā)作性左手向左肩部游走的麻木沉重感，伴左側(cè)前胸、背部及后枕部麻木，不伴肢體力弱，每次持續(xù)2～3 min 完全緩解，外院查頭CT 懷疑蛛網(wǎng)膜下腔出血，遂來我院。既往頭痛病史10 余年，表現(xiàn)為太陽穴脹痛，可以忍受，搏動感不明顯，伴惡心未吐，無畏聲、畏光，無先兆癥狀，每次發(fā)作10 余日緩解，未診治。入院3 d 前出現(xiàn)頭痛，性質(zhì)與既往相似，入院時已明顯緩解；2 型糖尿病8 年，聯(lián)合應用口服藥及胰島素治療，未監(jiān)測血糖。否認特殊用藥史。查體：血壓130/80 mmHg，神志清楚，言語流利，無視野缺損，余神經(jīng)系統(tǒng)檢查無陽性體征。入院后輔助檢查：尿、便常規(guī)、離子、肝腎功、心肌酶譜、BNP、凝血功能、同型半胱氨酸、血尿酸、梅毒、肝炎系列、風濕免疫系列、血沉等，均正常。血常規(guī)：白細胞計數(shù)9.7×109個/L ↑，血小板計數(shù)400×109個/L ↑，血小板壓積0.357% ↑；總膽固醇測定（total cholesterol，TG）7.11 mmol/L ↑，TC 1.96mmol/L ↑，血清低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL）4.53 mmol/L ↑；空腹血糖10.75 mmol/L ↑；糖化血紅蛋白9.16%↑，D-二聚體 0.58 mg/L。完善腰椎穿刺檢查，測初壓150 mmH20（1 mmH2O=0.098 kPa）。腦脊液常規(guī)：白細胞2×106個/L，紅細胞100×106個/L，有核細胞2×106個/L。生化：血清氯 125.8 mmol/L，蛋白0.27 g/L，葡萄糖7.99 mmol/L。余腦脊液細菌培養(yǎng)、結(jié)核菌涂片、隱球菌涂片未見異常。腦電圖未見異常。4 月2 日頭部DWI：右顳枕交界區(qū)亞急性梗死伴少量出血、右側(cè)半卵圓中心亞急性梗死。液體衰減反轉(zhuǎn)恢復序列（fluid attenuated inversion recovery，F(xiàn)LAIR）：右側(cè)中央溝高信號。SWI：右側(cè)中央溝線樣低信號。磁共振靜脈成像（magnetic resonance venography，MRV）：左側(cè)橫竇、乙狀竇及頸內(nèi)靜脈顯示纖細。腦血管造影（digital subtraction angiography，DSA）檢查：右側(cè)頸內(nèi)動脈交通段管腔狹窄65%，右側(cè)大腦前動脈（anterior cerebral artery，ACA）纖細，右側(cè)大腦中動脈通過軟膜支向右側(cè)ACA 供血，左側(cè)頸內(nèi)動脈起始部及顱內(nèi)段斑塊形成，管腔輕度狹窄。入院后給予阿司匹林100 mg/d 抗血小板、強化降脂、降糖、尼莫地平等治療，此期間患者左側(cè)肢體麻木癥狀發(fā)作逐漸減少至消失，于4 月9 日出院，出院后規(guī)律阿司匹林100 mg/d 抗血小板及降血脂治療，復查頭顱CT 出血吸收，3 個月mRS 0 分，隨訪13 個月，未再出現(xiàn)癥狀。見圖2。

圖2 病例二頭核磁及腦血管造影影像（a.入院前頭顱CT，示右側(cè)中央溝略高信號；b.FLAIR像示相應區(qū)域為高信號；c.SWI示相應區(qū)域為低信號；d～e.DWI分別示右側(cè)半卵圓點狀彌散略高信號，顳枕交界區(qū)略高信號；f.SWI示右側(cè)顳枕交界散在微出血；g.MRA示左側(cè)橫竇、乙狀竇及頸內(nèi)靜脈顯示纖細；h.頭DSA示右側(cè)頸內(nèi)動脈交通段管腔狹窄65%；i.DSA示右側(cè)大腦前動脈ACA纖細，右側(cè)大腦中動脈通過軟膜支向右側(cè)ACA供血）

病例三，患者男性，57 歲，因“發(fā)現(xiàn)言語障礙2 d”于2022 年2 月25 日入院?；颊呒覍俅鋈朐呵? 日與患者通電話時正常，入院當日被告知發(fā)現(xiàn)患者言語不清，問答不且題，胡言亂語，于當?shù)蒯t(yī)院完善頭CT 提示“蛛網(wǎng)膜下腔出血”，來我院，查頭DWI 提示“左側(cè)大腦半球多發(fā)急性期梗塞”，頭頸CTA（2022 年2 月24 日）左側(cè)頸內(nèi)動脈C4 段鈣化斑塊，左側(cè)大腦中動脈M1 段、雙側(cè)頸內(nèi)動脈虹吸部局限性狹窄，收入院。既往吸煙史30 余年，每日20 支，飲酒史30 余年，每日2 兩白酒，否認其他病史。查體：血壓134/67 mmHg，神志清楚，混合性失語，查體欠配合。右下肢肌力5 級，NIHSS評分2 分。入院后輔助檢查：血常規(guī)、凝血、肝腎功、E4A、心肌酶譜、血糖、血脂、同型半胱氨酸、糖化血紅蛋白、乙肝六項、梅毒抗體、艾滋病抗體、尿、便常規(guī)等，均未見異常。SWI：左側(cè)額、頂部局部腦溝見信號缺失區(qū)，提示出血，相應部位FLAIR 呈高信號。頭DWI 示左側(cè)額、頂、枕葉、半卵圓中心、基底節(jié)區(qū)、放射冠見多發(fā)斑點、片狀高信號。給予硫酸氫氯吡格雷75 mg 口服，每日1 次（首劑量300 mg）+阿加曲班60 mg 靜滴，每日1 次，以及強化降脂、腦保護等綜合治療，治療3 d 后改為阿司匹林100 mg+波立維75 mg，每日1 次口服。動態(tài)復查頭顱CT 提示出血無增多，3 月4 日出血吸收。3 月8 日出院后繼續(xù)雙抗治療3 個月，3 個月隨訪MRS 0 分，癥狀無復發(fā)。見圖3。

圖3 病例三頭核磁、CT及CTA影像（a.入院時頭顱CT示左側(cè)額頂部腦溝線狀高信號；b.SWI示相應區(qū)域為低信號；c.FLAIR示相應區(qū)域為線狀略高信號；d～g.DWI示左側(cè)額、頂、枕葉、半卵圓中心、基底節(jié)區(qū)、放射冠彌散高信號；h.3月4日復查頭顱CT示左側(cè)額頂部高信號消失；i.頭部CTA示左側(cè)大腦中動脈M1段末端以遠顯影欠佳）

2 討論

cSAH 病因異質(zhì)性明顯，血管性占80%，包括可逆性血管收縮綜合征（reversible cerebral vasoconstriction syndrome，RCVS）、腦淀粉樣血管?。╟erebral amyloid angiopathy，CAA）、血管炎、煙霧病、腦靜脈系統(tǒng)血栓、腦動脈夾層、腦動脈狹窄或閉塞等。有研究顯示，RCVS 和顱內(nèi)靜脈血栓可能是60 歲以下患者的常見病因，而動脈硬化和腦淀粉樣血管病可能是60 歲以上患者的常見病因［7］。杜萬良等［8］研究發(fā)現(xiàn)，50 歲以上cSAH 患者中，66.7% 病因為腦動脈狹窄或閉塞；50 歲以下cSAH 患者中，33.3%病因為腦動脈狹窄或閉塞，因此認為腦動脈狹窄或閉塞可能是cSAH 發(fā)生的常見原因。本研究中，例1、3 年齡均55 歲以上，病前認知功能正常，SWI 未見多發(fā)皮層微出血，不支持CAA，病史、影像學等輔助檢查排除其他病因，結(jié)合高血壓、吸煙等腦血管病危險因素，考慮其cSAH 與頭頸動脈嚴重動脈粥樣硬化狹窄有關；本組例2 為青年女性，以發(fā)作性肢體麻木就診，伴頭痛，但非RCVS 典型的霹靂樣頭痛，風濕免疫相關篩查為陰性，DSA 檢查未見RCVS 及血管炎常見的多節(jié)段血管狹窄，腰穿顱壓正常、頭顱MRV 及DSA 檢查結(jié)果不支持靜脈竇血栓及皮層靜脈血栓。結(jié)合患者有明確的高血壓、糖尿病、高脂血癥等動脈粥樣硬化危險因素，考慮其cSAH 也與腦動脈粥樣硬化狹窄相關。

cSAH 合并急性腦梗死在臨床上較少見，可能病因包括頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞、動脈夾層、RCVS、CAA 以及心源性栓塞，以頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞較常見［6，9-12］。cSAH 因少量出血僅局限在大腦凸面，很少出現(xiàn)動脈瘤性SAH 的典型突發(fā)劇烈頭痛、頸項強直等，輕中度頭痛、癲癇及短暫局灶性神經(jīng)功能缺損較常見，也可以無癥狀［13］。cSAH 合并急性腦梗死的臨床表現(xiàn)包括意識障礙、頭痛、肢體運動或感覺障礙、失語、癇性發(fā)作等形式［10-12，14-15］。本組腦梗死的病因均考慮為大動脈粥樣硬化，臨床表現(xiàn)與文獻相符，均無頸項強直，僅例2 出現(xiàn)輕中度頭痛，例1、2 均以發(fā)作性癥狀為主要表現(xiàn)，例1 為發(fā)作性肢體無力，腦電圖正常排除癲癇，很難區(qū)別癥狀是由于缺血還是cSAH 的皮層擴散抑制導致，例2的感覺異常發(fā)作符合cSAH 發(fā)作性癥狀特點，例3 表現(xiàn)為持續(xù)的語言障礙，考慮與優(yōu)勢半球急性梗死灶及低灌注相關性更大。

目前，急性腦梗死與cSAH 關系的病理生理學機制尚未闡明。動脈嚴重狹窄或閉塞導致cSAH 可能有以下幾種機制：（1）動脈嚴重狹窄或閉塞可導致相應區(qū)域遠端新生血管形成及皮質(zhì)軟腦膜側(cè)支血管代償，這些血管脆弱且處于擴張狀態(tài)，當發(fā)生急劇血流動力學變化時，容易破裂導致同側(cè)cSAH［16］；（2）來自血管狹窄區(qū)域的栓子堵塞遠端低灌注血管，使血管內(nèi)皮細胞壞死，也會發(fā)生破裂出血［14-15］；（3）右島葉慢性缺血，可能導致副交感神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙和交感神經(jīng)系統(tǒng)激活，而發(fā)生右側(cè)cSAH［17-19］。本研究中，cSAH 分布為中央溝2 例，額頂葉1 例，均為分水嶺區(qū)，例2的DSA 可見軟腦膜動脈代償增生。本組3 例患者梗死灶均為與cSAH 和血管狹窄同側(cè)的皮層或分水嶺區(qū)的斑片狀改變，例1 對側(cè)半球有類似梗死灶，發(fā)病機制符合低灌注合并栓子清除障礙，支持其也有第2 種機制的參與，本組例數(shù)較少，尚不能確定cSAH 是否由右側(cè)島葉缺損所致。此外，由于長期缺氧、氧化應激和炎性反應及再灌注狀態(tài)和化學介質(zhì)等導致血-腦屏障破壞也會在cSAH 的發(fā)生中起作用［20］。卒中發(fā)生至cSAH 影像評估的時間及檢測手段影響cSAH的檢出率。非增強CT 為cSAH 的首選影像學檢查，但其檢查敏感性隨時間推移迅速下降［21］。FLAIR 序列、梯度回波T2 加權(quán)成像以及SWI 序列對cSAH 的檢出更有優(yōu)勢。在T2 FLAIR 序列，cSAH 表現(xiàn)為沿腦溝走行的局灶線狀高信號影，需與DWI 結(jié)合確診cSAH。而SWI 對順磁性物質(zhì)和靜脈血高度敏感，在檢測腦微出血方面較梯度回波技術(shù)更敏感可靠，且其異常持續(xù)時間較長［20］。對動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞所致伴cSAH 腦梗死的治療，目前尚無統(tǒng)一規(guī)范。畢抓勁等［22］報道3 例大動脈粥樣硬化所致伴cSAH 的腦梗死，給予抗血小板及他汀治療，隨訪3 個月均無新發(fā)血管事件，且mRS 均≤2 分。本研究中，3 例患者住院期間給予單抗、雙抗、抗板聯(lián)合抗凝等抗栓治療，臨床癥狀均好轉(zhuǎn)，復查頭顱CT 均見出血逐漸吸收，隨訪3～18 個月mRS 均為0 分，提示大動脈粥樣硬化性血管狹窄或閉塞伴cSAH 急性腦梗死，給予抗栓治療可能是安全的，但仍需要更多臨床研究進一步驗證。

綜上所述，cSAH 合并急性腦梗死在臨床上較少見，頭頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞是其常見病因，對此類患者，經(jīng)抗血小板聚集、抗凝等治療后，未加重SAH，可改善SAH 臨床預后，但由于樣本量較小，有待更大樣本臨床研究進一步證實。