李超，夏建成（.湖南中醫(yī)藥大學(xué)，湖南 長(zhǎng)沙 40000；.湖南中醫(yī)院大學(xué)第三附屬醫(yī)院，湖南 株洲 4000）

作為臨床常見的、多發(fā)的一種疾病，三叉神經(jīng)痛主要是指三叉神經(jīng)部位突發(fā)性、反復(fù)發(fā)作性的劇烈疼痛，臨床表現(xiàn)為電擊樣、針刺樣及刀割樣疼痛，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量［1］。目前，臨床常采用抗驚厥藥物卡馬西平對(duì)其進(jìn)行治療，雖具有一定療效，但存在不良反應(yīng)及復(fù)發(fā)率高等缺點(diǎn)，整體療效仍需進(jìn)一步提升［2］。近年來，中醫(yī)藥被廣泛應(yīng)用于三叉神經(jīng)痛的臨床治療中，不僅可以緩解患者疼痛程度，且安全無毒副作用，顯示出巨大的優(yōu)勢(shì)［3］。中醫(yī)認(rèn)為，三叉神經(jīng)痛病機(jī)在于經(jīng)絡(luò)受阻、氣滯血瘀，治療以活血化瘀、通絡(luò)解攣為主［4］。鑒于此，本研究探討了活血逐瘀解攣湯聯(lián)合卡馬西平治療三叉神經(jīng)痛的療效，并分析對(duì)炎性因子的影響，旨在為臨床治療提供合理依據(jù)。報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析2019年11月至2021年10月我院收治的86例三叉神經(jīng)痛患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和聯(lián)合組各43例。對(duì)照組中男17例、女26例；年齡32～59（52.06±3.21）歲；病程2～11（5.50±2.71）年；發(fā)病部位：?jiǎn)蝹?cè)37例、雙側(cè)6例。聯(lián)合組中男15例、女28例；年齡30～60（52.30±3.03）歲；病程1～12（5.03±2.44）年；發(fā)病部位：?jiǎn)蝹?cè)38例、雙側(cè)5例。兩組一般資料比較，無顯著差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)（1）西醫(yī)診斷：符合《三叉神經(jīng)痛診療中國(guó)專家共識(shí)》［5］中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)。（2）中醫(yī)診斷：符合《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》［6］中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)，且中醫(yī)辨證為氣滯血瘀證。

1.3 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：符合上述西醫(yī)及中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)者；知情同意者；年齡18～60歲；入組前2周內(nèi)未接受過其他治療者；經(jīng)影像學(xué)檢查排除顱內(nèi)器質(zhì)性病變者。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：妊娠及哺乳期婦女；對(duì)本研究所用藥物過敏者；繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者；合并嚴(yán)重心肝腎功能異常者；依從性較差者；長(zhǎng)期使用作用于外周神經(jīng)的鎮(zhèn)痛藥者。

1.4 治療方法對(duì)照組給予卡馬西平（無錫濟(jì)煜山禾藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H32021811）治療，口服，初始劑量0.1 g/次，2次/天，之后逐漸增加劑量，最大劑量控制在1.0 g/天以內(nèi)。聯(lián)合組在卡馬西平治療的基礎(chǔ)上聯(lián)用活血逐瘀解攣湯治療，組方：柴胡、桃仁及白芍各20 g，川芎、桔梗、生地黃及懷牛膝各15 g，紅花、枳殼及當(dāng)歸各10 g，灸甘草8 g，用水煎至400 ml，分早晚兩次口服。兩組均連續(xù)治療1個(gè)月。

1.5 臨床觀察指標(biāo)（1）臨床療效：面部抽搐等癥狀明顯緩解，視覺模擬疼痛評(píng)分（VAS）較治療前下降＞70%為顯效；面部抽搐等癥狀有所緩解，VAS評(píng)分較治療前下降＞30%但≤70%為有效；面部抽搐等癥狀未緩解或加重，VAS評(píng)分較治療前下降≤30%為無效。顯效率與有效率相加為總有效率。（2）疼痛情況：采用VAS評(píng)分量表對(duì)兩組治療前后疼痛程度進(jìn)行評(píng)估，得分越高疼痛越重，同時(shí)統(tǒng)計(jì)治療前后疼痛發(fā)作次數(shù)及持續(xù)時(shí)間。（3）睡眠質(zhì)量。采用匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)（PSQI）對(duì)兩組治療前后睡眠質(zhì)量進(jìn)行評(píng)估，該量表內(nèi)容分為睡眠時(shí)間、睡眠效率等7個(gè)維度，總分21分，得分越高睡眠質(zhì)量越差。（4）炎性因子水平。分別采集兩組治療前后空腹靜脈血5 ml，以3 000 r/min離心15 min后，取上清液，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)對(duì)腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）及白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平進(jìn)行測(cè)定。（5）不良反應(yīng)。統(tǒng)計(jì)兩組治療過程中視力模糊、乏力、惡心嘔吐等發(fā)生情況。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理。計(jì)量資料采用（±s）表示，行t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用[n（%）]表示，行χ2檢驗(yàn)。P＜0.05示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較聯(lián)合組治療總有效率（95.35%）顯著高于對(duì)照組（74.42%）（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組疼痛情況比較治療前，兩組VAS評(píng)分、發(fā)作次數(shù)及持續(xù)時(shí)間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組VAS評(píng)分、發(fā)作次數(shù)及持續(xù)時(shí)間均下降，且聯(lián)合組顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組疼痛情況比較（±s）

表2 兩組疼痛情況比較（±s）

注：與本組治療前比較，*：P＜0.05。

組別對(duì)照組聯(lián)合組t P n 43 43 VAS評(píng)分（分）治療前6.95±2.48 7.06±2.37 0.210 0.834治療后4.25±1.87*2.18±1.52*5.633 0.00發(fā)作次數(shù)（次/d）治療前20.85±2.86 20.21±2.39 1.126 0.263治療后14.34±2.64*9.31±2.21*9.580 0.00持續(xù)時(shí)間（s/次）治療前55.56±8.17 55.24±8.29 0.180 0.857治療后38.14±7.32*26.67±6.14*7.872 0.00

2.3 兩組睡眠質(zhì)量比較治療前，兩組PSQI評(píng)分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組PSQI評(píng)分均下降，且聯(lián)合組低于對(duì)照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組PSQI評(píng)分比較（±s，分）

表3 兩組PSQI評(píng)分比較（±s，分）

組別對(duì)照組聯(lián)合組t P n 43 43治療前12.45±2.36 12.19±2.12 0.537 0.592治療后8.79±2.30 5.38±1.52 8.111 0.00 t 7.283 17.119 P 0.00 0.00

2.4 兩組炎性因子水平比較治療前，兩組血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平 均下降，且聯(lián)合組低于對(duì)照組（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組血清炎性因子水平比較（±s，pg/ml）

表4 兩組血清炎性因子水平比較（±s，pg/ml）

注：與本組治療前比較，*：P＜0.05。

組別對(duì)照組聯(lián)合組t P n 43 43 TNF-α治療前43.95±9.48 44.06±9.37 0.054 0.957治療后34.25±5.87*22.18±4.52*10.683 0.00 IL-6治療前25.85±2.66 25.21±2.49 1.152 0.253治療后20.34±2.24*17.31±2.21*6.314 0.00 IL-1β治療前45.56±8.07 45.24±8.19 0.183 0.856治療后36.14±6.32*29.67±6.04*4.853 0.00

2.5 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表5。

表5 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[n（%）]

3 討論

三叉神經(jīng)痛是一種嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，其發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜，大部分學(xué)者認(rèn)為與脫髓鞘學(xué)說、血管壓迫學(xué)說、中樞病變學(xué)說及免疫因素等有關(guān)［7］?，F(xiàn)階段，西醫(yī)治療三叉神經(jīng)痛主要包括藥物治療、手術(shù)治療及神經(jīng)阻滯治療，但療效一般，而且治療過程中存在一定副作用，影響患者預(yù)后［8］。因此，如何有效治療三叉神經(jīng)痛是目前各大醫(yī)院研究的熱點(diǎn)。

祖國(guó)醫(yī)學(xué)中并無三叉神經(jīng)痛病名，多根據(jù)患者臨床表現(xiàn)歸屬于“頭風(fēng)”、“面痛”等范疇。中醫(yī)認(rèn)為，三叉神經(jīng)痛病機(jī)在于經(jīng)絡(luò)受阻、氣滯血瘀，多因脾、肝、腎等臟器功能失常，風(fēng)邪入侵，瘀痰互結(jié)，脈絡(luò)瘀阻，導(dǎo)致氣滯血瘀，引發(fā)疼痛；或因情志不暢，導(dǎo)致肝氣郁結(jié)化火，上擾頭面，傷及脈絡(luò)，引發(fā)頭痛［9］。由此可見，對(duì)于三叉神經(jīng)痛患者的治療應(yīng)以活血化瘀、通絡(luò)解攣為原則［10］。本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合組治療總有效率顯著高于對(duì)照組。治療后，兩組VAS評(píng)分、發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時(shí)間、PSQI評(píng)分均下降，且聯(lián)合組低于對(duì)照組；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異不顯著。提示給予三叉神經(jīng)痛患者活血逐瘀解攣湯聯(lián)合卡馬西平進(jìn)行治療，療效確切，緩解患者疼痛程度，改善睡眠質(zhì)量，且不增加不良反應(yīng)。分析原因在于：卡馬西平作為一種常見的抗癲癇藥物，主要用于精神運(yùn)動(dòng)性癲癇、癲癇大發(fā)作等的治療中，可通過減少三叉神經(jīng)的病理性神經(jīng)反射，降低神經(jīng)細(xì)胞膜鈉離子與鈣離子的通透性，抑制細(xì)胞膜興奮度，減少突觸傳遞興奮沖動(dòng)，發(fā)揮緩解疼痛的作用［11］?；钛痧鼋鈹仠街胁窈韪紊?，桃仁活血化瘀，白芍平抑肝陽，川芎活血化瘀、祛風(fēng)止痛，桔梗祛瘀化痰、清熱解毒，生地黃養(yǎng)陰生津、清熱涼血，懷牛膝祛瘀活血，紅花活血通絡(luò)、清瘀止痛，枳殼理氣寬胸、行氣消積，當(dāng)歸活血通絡(luò)、養(yǎng)血補(bǔ)血，灸甘草益氣復(fù)脈、調(diào)和諸藥。諸藥合用，共奏活血化瘀、通絡(luò)解攣、行氣止痛之功效。現(xiàn)代藥理研究發(fā)現(xiàn)［12-13］，川芎主要化學(xué)成分川芎嗪能有效改善血管內(nèi)皮功能，擴(kuò)張血管，增加血流量，且具有修復(fù)神經(jīng)損傷、鎮(zhèn)痛等作用；紅花主要活性成分水溶性紅花黃色素具有抗凝抗血栓等作用；當(dāng)歸主要活性成分酸性揮發(fā)油能營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、消炎鎮(zhèn)痛、增強(qiáng)機(jī)體免疫功能。

臨床發(fā)現(xiàn)，炎癥反應(yīng)與三叉神經(jīng)痛的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。皮治兵［14］等學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，三叉神經(jīng)痛患者血清水平明顯高于健康人群。TNF-α、IL-6、IL-1β均是典型的炎性因子，通過測(cè)定其水平，可有效評(píng)估患者體內(nèi)炎癥反應(yīng)程度。本研究結(jié)果顯示，治療后，兩組血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平均下降，且聯(lián)合組顯著低于對(duì)照組。表明給予三叉神經(jīng)痛患者活血逐瘀解攣湯聯(lián)合卡馬西平進(jìn)行治療，可有效減輕炎癥反應(yīng)程度。分析原因?yàn)椋禾胰手泻悬S酮類及糖類等化學(xué)成分，可改善毛細(xì)血管通透性，發(fā)揮吸收炎癥、控制炎性滲出的作用；柴胡的有效活性成分柴胡皂苷及桔梗的皂苷類成分均具有抗炎性滲出作用［15］。

綜上所述，給予三叉神經(jīng)痛患者活血逐瘀解攣湯聯(lián)合卡馬西平進(jìn)行治療，可有效提升治療效果，緩解患者疼痛程度，改善睡眠質(zhì)量，減輕炎癥反應(yīng)程度，且安全性較高，值得臨床推廣應(yīng)用。