李賀梅

(洛陽(yáng)伊洛醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科，河南 洛陽(yáng) 471000)

慢阻肺(COPD)的病因至今仍無(wú)明確界定，是以氣流受限為主要特征的非完全可逆肺部疾病，普遍認(rèn)為，它與慢性支氣管炎，阻塞性肺氣腫等疾病發(fā)生顯著相關(guān)，且表現(xiàn)為反復(fù)的咳嗽、咯痰、喘息癥狀，容易進(jìn)展為呼吸衰竭，危及患者的生命。引發(fā)COPD發(fā)生的原因有很多，分為個(gè)體內(nèi)在因素和環(huán)境因素，其中個(gè)體內(nèi)在因素主要包括遺傳等各種因素，而環(huán)境是外在的影響因素。人體與外界接觸后產(chǎn)生的各種反應(yīng)(粉塵、吸煙、化學(xué)物質(zhì)的刺激)都會(huì)使機(jī)體受到一定程度的損害，這種損害稱為應(yīng)激性損傷，簡(jiǎn)稱應(yīng)激狀態(tài)[1-2]。慢阻肺最常出現(xiàn)的臨床癥狀為慢性咳嗽，這是最早出現(xiàn)的癥狀也是最容易被忽略的癥狀，咳嗽癥狀會(huì)隨著患者病情的加重而進(jìn)一步嚴(yán)重，日?？人钥瘸龅奶狄话銥榘咨ひ?，偶爾還會(huì)出現(xiàn)血絲，同時(shí)還會(huì)出現(xiàn)呼吸困難、氣短等臨床癥狀，是呼吸道黏膜發(fā)生炎癥或異物堵塞造成，病情急性加重時(shí)還會(huì)出現(xiàn)胸悶、喘息等癥狀[3-4]。目前針對(duì)慢阻肺急性發(fā)作(AECOPD)，臨床除有效、及時(shí)地治療原發(fā)病，還應(yīng)注重確?；颊吆粑理槙常Ｕ嫌行饬?。機(jī)械通氣常被用于危重癥患者的救治，特別是重度呼吸功能不全及多器官功能障礙患者，能明顯改善機(jī)體呼吸衰竭的癥狀，降低缺氧所帶來(lái)的一系列并發(fā)癥，但是傳統(tǒng)機(jī)械通氣通常耗時(shí)較長(zhǎng)，易引發(fā)各種并發(fā)癥而導(dǎo)致脫機(jī)困難[5-6]。 有創(chuàng)及無(wú)創(chuàng)序貫機(jī)械通氣已在臨床得到廣泛應(yīng)用，主要是指有創(chuàng)機(jī)械通氣改善呼吸衰竭的癥狀，拔管脫機(jī)前，采用無(wú)創(chuàng)的機(jī)械通氣替代有創(chuàng)的機(jī)械通氣，進(jìn)而減少通氣的時(shí)間，減少并發(fā)癥發(fā)生，促進(jìn)預(yù)后恢復(fù)[7]。霧化吸入是呼吸科普遍采用的治療手段，它操作簡(jiǎn)單、安全，符合呼吸科治療要求。沙丁胺醇為常見(jiàn)腎上腺素受體，其可有效促進(jìn)纖毛運(yùn)動(dòng)及炎性介質(zhì)釋放，并通過(guò)減少患兒血管通透性，抑制呼吸道平滑肌，發(fā)揮呼吸暢通作用[8]。本研究采用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣輔助沙丁胺醇霧化吸入治療，報(bào)道如下。

1 研究對(duì)象與方法

1.1 一般資料

于2019年4月至2021年8月采用隨機(jī)數(shù)字表法將洛陽(yáng)伊洛醫(yī)院收治的64例慢阻肺急性發(fā)作(AECOPD)患者分為參照組和試驗(yàn)組各32例。研究對(duì)象均知情同意，本研究經(jīng)本院倫理委員會(huì)審核通過(guò)。各組之間的一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組一般資料比較[n(%)，±s]

表1 兩組一般資料比較[n(%)，±s]

組別 例數(shù) 性別 體質(zhì)指數(shù)/(kg/m2) 病程/年 年齡/歲男女試驗(yàn)組 3216(50.00) 16(50.00) 23.11±1.385.17±0.5258.67±5.28參照組 3219(59.38) 13(40.62) 23.14±1.455.24±0.5658.54±5.05 χ2/t 0.5680.0850.5180.101 P 0.4510.933 0.606 0.920

納入標(biāo)準(zhǔn)：臨床資料完整度滿足本次研究者；具有較高的研究依從性；均符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[9]中疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：伴多器官功能衰竭者；對(duì)本次研究藥物過(guò)敏者；聽力障礙或者無(wú)法交流者。

1.2 方法

參照組給予無(wú)創(chuàng)通氣治療：初始采取輔助/控制模式，隨后可逐漸過(guò)渡至壓力支持通氣(SPV)，密切監(jiān)測(cè)其通氣、病情變化情況等，使壓力支持通氣(PSV)緩慢下降至10～12 cmH2O，直至肺部感染控制窗(PCI窗)，體溫＜38℃，X線胸片提示胸部浸潤(rùn)影縮小，啰音顯著減少后轉(zhuǎn)換為無(wú)創(chuàng)通氣(無(wú)創(chuàng)呼吸廠家及型號(hào)：上海繼圣醫(yī)療器械有限公司stellar100-150無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī))。將呼吸器放置于患者口鼻，呼吸器模式調(diào)節(jié)為S/T；參數(shù)設(shè)置：最開始的吸氣壓：8～10 cmH20，呼吸頻率：2～16次/min，呼氣壓：0～5 cmH20。

試驗(yàn)組在上述基礎(chǔ)上加用硫酸沙丁胺醇溶液(Glaxo Operations UK Ltd；批號(hào)：H20140029；規(guī)格：5 mg/2.5 mL)霧化吸入，0.1 g/次，與0.9%氯化鈉溶液(10 mL)混合后霧化吸入，1次/d，持續(xù)用藥7 d。

1.3 觀察指標(biāo)

(1)血?dú)夥治觯翰捎蒙钲谑欣戆罹軆x器股份有限公司提供的EDANi15型號(hào)自動(dòng)血?dú)夥治鰞x檢測(cè)研究對(duì)象實(shí)施前、后血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、pH值。(2)實(shí)施前、后評(píng)價(jià)兩組生活質(zhì)量(SF-36)，其中包含社會(huì)功能、生理職能、精神健康、健康狀況四大項(xiàng)，各項(xiàng)滿分100分，得分越高生活質(zhì)量越好[10]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，以±s表示計(jì)量資料，組間比較行t檢驗(yàn)，以%表示計(jì)數(shù)資料，組間比較行χ2檢驗(yàn)，檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)為α=0.05，以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較

實(shí)施前研究對(duì)象PaO2、PaCO2、pH值比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，實(shí)施后，試驗(yàn)組PaO2、pH值均高于參照組，PaCO2指標(biāo)低于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較(±s)

表2 兩組血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較(±s)

組別 例數(shù) PaO2/mmHg PaCO2/mmHg pH實(shí)施前 實(shí)施后 實(shí)施前 實(shí)施后 實(shí)施前 實(shí)施后試驗(yàn)組 3251.24±5.8691.25±6.8683.63±8.9141.52±6.987.25±0.107.58±0.11參照組 3250.79±5.3887.29±3.6984.77±8.4945.87±6.127.27±0.127.41±0.19 t 0.3102.7850.5072.5670.7014.241 P 0.7580.0070.6140.0130.4860.001

2.2 兩組SF-36評(píng)分變化比較

研究對(duì)象實(shí)施前SF-36差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，實(shí)施后試驗(yàn)組SF-36各項(xiàng)評(píng)分均高于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組SF-36評(píng)分變化比較(±s)單位：分

表3 兩組SF-36評(píng)分變化比較(±s)單位：分

組別 例數(shù) 社會(huì)功能評(píng)分 生理職能評(píng)分 精神健康評(píng)分 健康狀況評(píng)分實(shí)施前 實(shí)施后 實(shí)施前 實(shí)施后 實(shí)施前 實(shí)施后 實(shí)施前 實(shí)施后試驗(yàn)組 3258.34±7.2186.21±3.1460.57±6.3487.02±3.0562.37±6.5990.14±2.3061.47±5.8891.20±2.07參照組 3258.60±7.0580.11±5.3660.21±6.8581.64±4.5962.84±6.6384.17±3.6961.90±5.4283.45±3.16 t 0.1716.5140.2566.4760.3349.1080.35713.608 P 0.8650.0010.7990.0010.3400.0010.7220.001

3 討 論

慢阻肺(COPD)是以氣流受限為主要特征的非完全可逆肺部疾病，近年該病發(fā)病率逐年上升，已成為威脅人類健康最嚴(yán)重的呼吸系統(tǒng)疾患之一。雖然病因和發(fā)病機(jī)制不明，但目前臨床認(rèn)為和病毒感染有一定的關(guān)系。該病起病隱匿，進(jìn)展迅速，常合并呼吸衰竭而危及生命?；疾『蠡颊叩姆喂δ軙?huì)出現(xiàn)進(jìn)行性的下降，進(jìn)而對(duì)生活和工作產(chǎn)生嚴(yán)重影響，目前該疾病已經(jīng)成為影響全球公共衛(wèi)生的主要問(wèn)題之一[11]。

機(jī)械通氣是一種治療AECOPD的有效途徑，被廣泛應(yīng)用于重度及危重患者的治療。常規(guī)氣管插管有創(chuàng)機(jī)械通氣需建立人工氣道，以幫助患者進(jìn)行呼吸，但是由于該法需要多次反復(fù)放置呼吸機(jī)管腔或剖開胸腔引流管，才能將氣體排出體外，所以這不但加重了患者的痛苦和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，還有可能引發(fā)多種并發(fā)癥，而致其病情加重，影響其預(yù)后恢復(fù)，延長(zhǎng)住院時(shí)間[12]。無(wú)創(chuàng)正壓通氣具有無(wú)創(chuàng)、安全性高、不影響患者飲食等優(yōu)點(diǎn)，同時(shí)可有效引流呼吸道，促使機(jī)體缺氧癥狀改善，緩解或解除呼吸機(jī)疲勞，有助于預(yù)防并發(fā)癥發(fā)生[13]。

無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療時(shí)機(jī)、治療模式及壓力選擇：(1)治療時(shí)機(jī)：AECOPD患者呼吸力學(xué)異常之后，呼吸機(jī)負(fù)荷和耗氧量加大，易造成肺泡塌陷的惡劣情況，臨床需要盡早改善其呼吸情況，減輕呼吸肌的疲勞并恢復(fù)其原有的肺通氣功能。且即刻無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療效果優(yōu)于延遲治療，能糾正患者的缺氧狀況，高碳酸血癥病情好轉(zhuǎn)，呼吸肌疲勞狀況減輕后并加速癥狀減輕，縮短了呼吸機(jī)使用時(shí)間[14]。(2)治療模式：無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)主要有雙水平氣道正壓通氣、持續(xù)氣道正壓通氣的兩種方式。持續(xù)氣道正壓通氣方式為單行氣壓，取比較合適的氣壓，促使患者氣道處于開放狀態(tài)，雙水平氣道正壓通氣方式采用雙行氣壓，患者可以根據(jù)自己的情況來(lái)調(diào)整氣流的速度，呼吸感受更舒服，且耐受程度高，能夠有利于呼吸衰竭的矯正。(3)壓力選擇：無(wú)創(chuàng)的呼吸機(jī)治療，在患者的呼吸過(guò)程中提供氣道的壓力。在患者吸氣的同時(shí)，又供給氣道壓力，有助于患者抵抗氣道阻力的能力，促進(jìn)空氣平穩(wěn)地流入肺泡內(nèi)，有效減輕呼吸機(jī)疲勞、恢復(fù)通氣功能的宗旨[15]。與氣道壓力同時(shí)存在于患者的呼氣中，能有效地預(yù)防肺泡塌陷，保持氣道暢通。從呼吸生理學(xué)的角度來(lái)思考，氣道壓力過(guò)高，會(huì)導(dǎo)致肺部充氣過(guò)大，引起呼吸機(jī)依賴現(xiàn)象的出現(xiàn)，對(duì)患者呼吸功能的康復(fù)不利。當(dāng)患者處于可以耐受的情況時(shí)，可以選用高壓力模式進(jìn)行治療，確保療效。臨床選用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)進(jìn)行治療時(shí)，有持續(xù)正壓通氣和間歇正壓通氣兩種方式，連續(xù)的正壓通氣，即在自主呼吸的同時(shí)，呼氣末通氣，給予一定的正壓，在一個(gè)完整的呼吸周期內(nèi)，氣道在不斷的正壓下工作，有效地保持氣道開放，繼而提高了功能殘氣量，以免肺泡萎陷。間歇正壓通氣是以連續(xù)正壓通氣為主，加入間歇性吸氣正壓通氣，對(duì)間歇的機(jī)械通氣進(jìn)行了仿真研究[16]。目前關(guān)于間歇正壓通氣的有關(guān)機(jī)理尚不清楚，可能和提高潮氣量有關(guān)、每分鐘的通氣量、增加平均氣道壓、增強(qiáng)胸腹部呼吸運(yùn)動(dòng)的協(xié)調(diào)性，減少呼吸做功與二氧化碳分壓的關(guān)系，特別是同步間歇正壓通氣方式，相比之下，持續(xù)氣道正壓通氣模式，從生理學(xué)效應(yīng)方面看更顯著。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)具有壓力小，流量大的特點(diǎn)，在高壓力模式下，會(huì)對(duì)患者的呼吸道和肺部產(chǎn)生很小的沖擊，這時(shí)需根據(jù)患者本身的實(shí)際狀況來(lái)決定和調(diào)節(jié)通氣壓力，最大程度地保證了患者的治療安全。但針對(duì)AECOPD患者而言，大部分患者呼吸道分泌物較多，氣道阻塞較為嚴(yán)重，導(dǎo)致缺氧加重，若在此期間采取無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣，無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)主要有雙水平氣道正壓通氣、持續(xù)氣道正壓通氣的兩種方式。霧化吸入治療就是把特定的藥物制劑變成氣霧劑的方法，借助霧化器械進(jìn)行，把這種藥直接送進(jìn)孩子的呼吸道，該治療在近些年來(lái)已逐漸成為呼吸系統(tǒng)疾病最重要的治療方法。霧化吸入的治療原理是通過(guò)是藥液轉(zhuǎn)化為氣霧劑，隨后氣霧劑會(huì)進(jìn)入患者呼吸道，在肺部完成沉積，達(dá)到治療疾病的效果[17]。

本文研究顯示，實(shí)施前研究對(duì)象PaO2、PaCO2、pH值比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，實(shí)施后，試驗(yàn)組PaO2、pH值均高于參照組，PaCO2指標(biāo)低于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，研究對(duì)象實(shí)施前SF-36差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，實(shí)施后試驗(yàn)組SF-36各項(xiàng)評(píng)分均高于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。分析原因：沙丁胺醇是β2上受體擊中激動(dòng)劑，對(duì)哮喘性支氣管炎和支氣管哮喘及其他有關(guān)疾病治療均有明顯效果，是目前較為常用的一種抗變態(tài)反應(yīng)類藥物[18]。其主要成分為異硫氰酸苯肼與二甲基乙基二硫化物，并在最近幾年得以廣泛的應(yīng)用。一些臨床研究發(fā)現(xiàn)[19]，用沙丁胺醇灌胃后，能迅速進(jìn)入體內(nèi)，而且有選擇地作用在患者氣道平滑肌β2受體上，促使兒茶酚胺中氧甲基轉(zhuǎn)移酶和單胺氧化酶所擁有的抗力作用能顯著提高，而有助于延長(zhǎng)療效發(fā)揮時(shí)間，且藥物還有利于提高組胺釋放量，遏制患者治療期間支氣管痙攣的不良癥狀，且藥物可促進(jìn)腺苷環(huán)化酶，蛋白激酶A的高效活化，還有利于促進(jìn)患者細(xì)胞內(nèi)鈣離子的萎縮，能達(dá)到很好地?cái)U(kuò)張患者支氣管的目的，采用霧化吸入用藥方案，能使沙丁胺醇在肺泡及終末支氣管內(nèi)迅速高效地發(fā)揮作用，而不引起心臟興奮。

綜上所述，對(duì)AECOPD患者使用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣協(xié)助霧化吸入沙丁胺醇后能明顯改善機(jī)體氧代謝和生活質(zhì)量，值得應(yīng)用。