王充亮 易蘭芬

患兒男性,6歲6個(gè)月,因“腹痛伴嘔吐3 天,精神差1天,心肺復(fù)蘇45 min”入院。患兒3天前進(jìn)食冷食后出現(xiàn)陣發(fā)性腹痛,可自行緩解,伴非噴射性嘔吐胃內(nèi)容物,每日數(shù)次,未予特殊處理。1天前患兒出現(xiàn)精神差,偶訴頭痛。2 h前突發(fā)抽搐一次,遂急送至本院,考慮“暴發(fā)性心肌炎?”。約1 h前患兒出現(xiàn)四肢肌張力高,雙眼凝視,約10 s緩解,隨之出現(xiàn)心率進(jìn)行性下降至70次/分,予“心肺復(fù)蘇、氣管插管機(jī)械通氣”,患兒無(wú)自主心律,予“多次腎上腺素靜脈推注、多巴酚丁胺泵入”,予平車(chē)攜呼吸機(jī)、醫(yī)護(hù)人員持續(xù)胸外按壓送入病房?；純浩剿伢w健。入院體格檢查:體溫36℃,呼吸35次/分,規(guī)則,無(wú)脈搏,血壓138/101 mm Hg,經(jīng)皮血氧飽和度80%左右(呼吸機(jī)輔助通氣下),神志深昏迷,皮膚色澤蒼白,瞳孔等圓等大5 mm,瞳孔對(duì)光反射消失,唇蒼白,呼吸音粗,未聞及心音,全身濕冷。入院后急查心電圖示:“室性心動(dòng)過(guò)速”(簡(jiǎn)稱(chēng)室速)(圖1),給予糾正酸中毒、電除顫等治療,但患者仍有陣發(fā)性室速發(fā)生,靜脈給予胺碘酮治療。入院后1.5 h急血電解質(zhì)、氣血分析顯示嚴(yán)重代謝性酸中毒,其他各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)性檢查提示患者為暴發(fā)性心肌炎合并休克,除對(duì)癥治療外,給予人工體外膜肺氧合(ECMO)治療。入院后第2天床旁超聲心動(dòng)圖檢查:全心增大,室間隔輕度增厚,各瓣口前向流速減低,各瓣膜均可探及少量返流,左室收縮及舒張功能降低,下腔靜脈塌陷率減低,左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)0.35?；颊叻磸?fù)發(fā)作無(wú)脈性室速、心室顫動(dòng)交替心律,或多形性室速(圖2),經(jīng)靜脈利多卡因治療及多次電擊復(fù)律后患者仍為“加速性室性自主心律、短陣室速”?？紤]患者室速持續(xù)不能轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律,且在ECMO 治療中,左心顯著增大,左心大可能系室速不能轉(zhuǎn)發(fā)復(fù)的原因之一,綜合患者病情,選擇介入下經(jīng)皮房間隔造口術(shù),減輕左心負(fù)荷,以利于室速終止。

圖1 患兒入院時(shí)室速發(fā)作時(shí)的心電圖

圖2 患兒發(fā)生多形性室速時(shí)的心電圖

經(jīng)皮房間隔造口術(shù):①患兒常規(guī)消毒鋪巾,全麻下穿刺右則股靜脈(RFV),置入6F 動(dòng)脈鞘;②以6F MP 導(dǎo)管經(jīng)RFV→下腔靜脈(IVC)→右房(RA)→右室(RV)行常規(guī)右心導(dǎo)管檢查,測(cè)得肺動(dòng)脈壓力30/20(24)mm Hg、RV 壓力26/20(22)mm Hg、RA 壓力25/18(20)mm Hg;將6F MP 導(dǎo)管在0.035in×260 cm 的超滑導(dǎo)絲幫助下經(jīng)RA-卵圓窩(PFO)-左房(LA),通過(guò)順利,并將導(dǎo)管送入左上肺靜脈(LSPV),測(cè)得壓力為30/18(23)mm Hg;③選用在0.035 in×260 cm 的加硬鋼絲經(jīng)MP 導(dǎo)管送入LSPV,建立RFV→IVC→RA→PFO→LA→LSPV 的輸送軌道;④選用法國(guó)巴德CBV15×25×70的球囊擴(kuò)張導(dǎo)管沿加硬鋼絲送入LA,用20 ml注射器抽取20 ml稀釋后的造影劑連接球囊擴(kuò)張導(dǎo)管前推使球囊稍擴(kuò)張顯影,并移動(dòng)導(dǎo)管使球囊位于房間隔中部,見(jiàn)球囊中部腰凹征明顯,給予前推注射器加壓,使球囊充分?jǐn)U張,并反復(fù)前后移動(dòng)球囊導(dǎo)管,使球囊順利上下移動(dòng),后固定鋼絲撤球囊導(dǎo)管于IVC;⑤超聲監(jiān)測(cè)顯示房間隔分流束寬5～6 mm,以左向右分流為主的雙向分流;測(cè)得RA 壓力21/14(17)mm Hg、LA 壓 力25/14(18)mm Hg;并 于LA 造影,示房間隔缺損缺口通暢,分流束寬6 mm;⑥退出球囊導(dǎo)管及導(dǎo)絲;術(shù)畢拔管、加壓、包扎,患兒送回重癥監(jiān)護(hù)室。

術(shù)后繼續(xù)對(duì)癥及ECMO 治療,但心電監(jiān)測(cè)仍為室性心律失常,心率180次/分,血壓96/60 mm Hg,大動(dòng)脈搏動(dòng)未觸及,給予50 J電擊除顫,心電監(jiān)測(cè)顯示轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律。術(shù)后1 h心電圖顯示竇性心律、頻發(fā)室性早搏(圖3),此后未再發(fā)生室速。入院17天后治愈出院。

圖3 患兒房間隔造口術(shù)后電擊轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律時(shí)的心電圖

討論心力衰竭和惡性室性心律失常是引起暴發(fā)性心肌炎小兒死亡的主要危險(xiǎn)因素,對(duì)暴發(fā)性心肌炎的患者應(yīng)盡早給予生命支持治療[1]。根據(jù)該患者的病史,臨床表現(xiàn)以及血實(shí)驗(yàn)生化檢查,暴發(fā)性心肌炎診斷確立,并盡快給予了ECMO 治療,雖然生命體征有所改善,但患兒反復(fù)發(fā)作室速,多形性室速、心室顫動(dòng),經(jīng)抗心律失常藥物治療不能緩解其發(fā)生,嚴(yán)重危及患兒生命。在ECMO 治療后,床旁超聲心動(dòng)圖顯示,患者左心顯著增大,考慮室性心律失常系心臟擴(kuò)大所致;從心電圖上看寬QRS波(室速)V1導(dǎo)聯(lián)呈右束支傳導(dǎo)阻滯,提示室速起源于“左室”,此與超聲心動(dòng)圖提示的左心增大是一致的,因此減緩左心增大,可能系防治室性心律失常的可靠方法。房間隔造口可減輕左室的容量與負(fù)荷,從而減輕左室的前負(fù)荷,而ECMO 能加速血流的流動(dòng)更可減輕左室的后負(fù)荷,故兩者協(xié)同作用達(dá)到減輕左室壓力負(fù)荷,從而防治左室擴(kuò)大。

減輕血流動(dòng)力學(xué)負(fù)荷可終止心律失常[2],通過(guò)壓縮心臟或減輕心臟的前負(fù)荷使心室的大小和容量減少可能改善除顫的有效性[3－5]。該患兒通過(guò)房間隔造口后,超聲顯示以左向右分流為主的雙向分流,減少了左房進(jìn)入左室的血流量,使左室容量負(fù)荷減少,緩解了左室的壓力,造口術(shù)后經(jīng)電擊除顫順利轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律,雖有室早發(fā)生,但V1導(dǎo)聯(lián)寬QRS波表現(xiàn)為左束支傳導(dǎo)阻滯圖形,提示起源于右室的室早。本例患兒室性心律失常治療經(jīng)驗(yàn)提示,小兒暴發(fā)性心肌炎左室擴(kuò)大,難以終止的頑固室性心律失常,可通過(guò)嘗試房間隔造口術(shù),減輕左室的血流動(dòng)力學(xué)負(fù)荷輔助終止。