蔣 潔,何靜穎,張鋮臻,艾欣雅,周嘉倫,初 曉

(長沙醫(yī)學(xué)院,湖南 長沙 410219)

隨著科學(xué)技術(shù)與社會經(jīng)濟的發(fā)展,人們的工作與精神壓力的增加,長時間的伏案工作與對電腦和手機等工具的使用率上升,頸椎的壓力也日益增加,頸椎病(cervical spondylosis,CS)已成為多發(fā)疾病。CS是椎間盤組織退行性改變及其繼發(fā)的病理變化累及周圍組織結(jié)構(gòu),出現(xiàn)相應(yīng)臨床表現(xiàn)的一種疾病,其與激痛點存在一定聯(lián)系。肌細(xì)胞中鈣離子濃度在肌肉收縮中起至關(guān)重要的作用,肌小節(jié)持續(xù)性的收縮是激痛點出現(xiàn)的原因,基于神經(jīng)電生理研究按法對鈣離子濃度的變化,可為臨床治療提供依據(jù)。

1 激痛點的定義及其形成機制

激痛點是肌筋膜激痛點(MTr P)的簡稱,也叫激發(fā)點、觸發(fā)點或扳機點。肌筋膜激痛點指骨骼肌內(nèi)可觸及的緊繃肌帶所含的局部高度敏感的壓痛點,經(jīng)筋系統(tǒng)是激痛點的首要系統(tǒng)[1]。骨骼肌的肌肉收縮過程中,肌小節(jié)的長度會發(fā)生改變,其中肌細(xì)胞中鈣離子濃度在肌肉收縮中起至關(guān)重要的作用,肌小節(jié)持續(xù)性收縮是激痛點出現(xiàn)的原因。1981年SIMONS提出“能量代謝危機”學(xué)說,認(rèn)為肌肉損傷會引起局部運動終板出現(xiàn)異常,乙酰膽堿在終板處漏出,劉琳等[2]認(rèn)為激痛點的產(chǎn)生與之相關(guān)。激痛點的形成起初是神經(jīng)肌肉功能失調(diào),繼而引起生理組織營養(yǎng)不良,局部代謝增加而血流量相對減少,從而在肌肉中產(chǎn)生不能控制的代謝區(qū),這些代謝區(qū)的產(chǎn)物會使血管嚴(yán)重收縮,出現(xiàn)感覺痛區(qū)。晚期激痛點處會形成硬結(jié),這些硬結(jié)是由波形結(jié)締組織構(gòu)成的。骨骼肌中的肌小節(jié)收縮與舒張交替進(jìn)行,若由于局部肌肉損傷引起肌細(xì)胞膜持續(xù)去極化,局部鈣離子濃度增加,肌小節(jié)持續(xù)收縮,則局部處于缺氧及高代謝狀態(tài),導(dǎo)致腺苷三磷酸(ATP)供給不足及局部組織釋放大量的5-羥色胺、組織胺、緩激肽及P物質(zhì)(SP)等,使刺激信號傳入神經(jīng)末梢,從而牽制周圍肌纖維正常運作,引起局部疼痛,而局部疼痛最敏感點被稱為激痛點[3]。激痛點與中醫(yī)“阿是穴”相似,可用于阿是穴的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)解釋[4]。激痛點會引起肌肉的放射性疼痛,臨床上醫(yī)生觸診時也可觸到局部的肌顫現(xiàn)象、結(jié)節(jié)、凹陷等[5]。同時,由于該處肌纖維的持續(xù)收縮,無法正常運作,血流運行不暢,故局部溫度偏低。

2 頸型頸椎病的發(fā)病機制

頸型頸椎病又名局部型頸椎病,具有頭、頸、肩、臂部疼痛及有相應(yīng)壓痛點的特點,也是最早期的頸椎病。由各種原因?qū)е骂i肌的痙攣、酸痛或肌力不平衡是頸型頸椎病發(fā)病的早期因素。研究指出,頸型頸椎病發(fā)病趨于年輕化,且其發(fā)病率有增高趨勢[6]。近年來,頸型頸椎病的相關(guān)文獻(xiàn)報道,如頸椎的解剖學(xué)、頸型頸椎病的病因?qū)W說、有關(guān)實驗動物模型的建立、針刀干預(yù)的實驗研究,以及中醫(yī)痹證治療方法的歸納和總結(jié),比較全面地解釋了頸型頸椎病的研究所涉及的理論知識,但仍缺乏充分依據(jù)[7]。頸型頸椎病屬中醫(yī)“痹證”“痿證”“項強”“眩暈”等范疇。中醫(yī)認(rèn)為,經(jīng)脈不通是導(dǎo)致該病的常見原因,其特點是邪結(jié)于筋,筋結(jié)脈阻,氣血壅滯,因結(jié)致痛。風(fēng)寒濕邪困阻經(jīng)脈,引起局部血流不暢,氣血壅滯,經(jīng)脈不通,不通則痛。

2.1 頸椎椎間盤退行性變與頸痛的關(guān)系 頸椎椎間盤退行性改變是頸部疼痛的主要原因之一。而頸肩痛在頸椎退行性變患者中較為常見,表現(xiàn)為頸部、肩部及肩胛區(qū)疼痛,常伴有頸脊髓及神經(jīng)根病變的體征[8]。研究表明,退行性變的椎間盤中炎癥細(xì)胞因子升高能促進(jìn)基質(zhì)降解、神經(jīng)生長因子產(chǎn)生、細(xì)胞表型改變、傷害性神經(jīng)纖維形成并浸潤纖維環(huán)和髓核,此為椎間盤來源性疼痛的發(fā)生機制,也是最終導(dǎo)致疼痛的原因[9-10]。脊柱影像學(xué)資料顯示,部分無癥狀人群頸椎呈退行性變,且發(fā)生比例隨年齡的增長而增加,Modic改變大體上與年齡增加呈正相關(guān)[8]。

2.2 局部激痛點的影響 過度負(fù)重、直接受傷、反復(fù)持久的肌肉收縮都可以引起激痛點的產(chǎn)生,激痛點產(chǎn)生后,局部肌纖維不能進(jìn)行正常運作,受到壓迫、針刺、活動牽拉、過冷過熱等刺激,即可激發(fā)遠(yuǎn)端的反應(yīng)痛,局部出現(xiàn)不適感。激痛點是頸、肩、腰、腿痛的來源,病變之所在,也有醫(yī)者稱為“病灶”,認(rèn)為消除激痛點是治療的關(guān)鍵[11]?！鹅`樞·周痹》云:“故刺痹者,必先切循其下之六經(jīng),視其虛實,及大絡(luò)之血結(jié)而不通,及虛而脈陷空者而調(diào)之,熨而通之,其瘛堅轉(zhuǎn)引而行之?！闭撌隽斯湃酥委煴宰C的方法,即觸摸、按壓、尋找經(jīng)脈上血結(jié)、陷空和瘛堅之處。臨床研究顯示,通過在肌筋膜激痛點處施術(shù)治療頸型頸椎病,不僅可緩解局部疼痛,還可恢復(fù)頸椎周圍肌肉的正常張力平衡,從而改善頸椎的生理曲度,延緩頸椎及椎間盤的退變,恢復(fù)相鄰組織的正常解剖關(guān)系,減輕異常組織對神經(jīng)、椎動脈或脊髓的刺激和卡壓[12]。

3 推拿手法中按法的沿革

推拿是一種非藥物的自然療法、物理療法,是我國傳統(tǒng)的特色治療手法之一?！端貑枴ぱ獨庑沃尽诽岢?“經(jīng)絡(luò)不通,病生于不仁,治之以按摩醪藥。”推拿可通過疏通經(jīng)絡(luò)以止痛,臨床應(yīng)用廣泛。按法則是最早的推拿治療手法之一[13]。《醫(yī)宗金鑒·正骨心法要旨》釋:“按者,謂以手往下抑之也?！蓖怀隽税捶ǖ牟僮魈攸c。1959年出版的《中醫(yī)推拿學(xué)》也描述了按法的操作特點:“醫(yī)者用拇指螺紋著于患者身體某一部位或穴位上,微用力深壓揉捻,按而留之,不可呆板。”[14]2016年出版的《推拿學(xué)》中對按法的解釋為:“以指或掌著力于體表,逐漸用力下壓,稱為按法?！盵15]由此可以看出,按法越來越貼近臨床要求。

4 按法作用于激痛點的起效機制研究

按法作用于激痛點的機制為,通過按法節(jié)律性地機械刺激激痛點,在機械力的作用下發(fā)生局部生理、生化反應(yīng),局部鈣離子濃度降低,肌小節(jié)舒張,肌纖維松弛并恢復(fù)正常,血液循環(huán)通暢,局部缺血缺氧、高代謝改善,能量恢復(fù),神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿減少,自發(fā)電位消除,激痛點消除,頸型頸椎病得到改善。

4.1 按法的功用 《素問·舉痛論》指出:“按之則熱氣至,熱氣至則痛止矣。”“惡寒喜溫、血和筋柔”是筋經(jīng)的特質(zhì),按法具有溫通、軟化、止痛功效,可以改善筋經(jīng)痛寒閉不通的狀態(tài)[16]?！端貑枴づe痛論》提出:“按之則血氣散,故按之痛止。”按法有疏通氣血止痛的治療效果[17]?！夺t(yī)宗金鑒》言:“按其經(jīng)絡(luò),以通郁閉之氣。”按法通過滲透作用疏通經(jīng)絡(luò),可調(diào)節(jié)氣血[16]。在外周鎮(zhèn)痛機制方面,現(xiàn)代研究表明,推拿可擴大局部毛細(xì)血管,促進(jìn)血液循環(huán),增加組織氧合作用,并促進(jìn)氮、二氧化碳等代謝物的排泄,同時增加血液中的類嗎啡樣物質(zhì),緩解肌肉緊張和痙攣,減輕疼痛[18]。

4.2 按法作用于局部的離子變化 當(dāng)鈣離子濃度發(fā)生變化時,肌肉的收縮和松弛狀態(tài)也會發(fā)生變化。按法可以垂直作用于激痛點,促進(jìn)局部血液循環(huán),并降低鈣離子濃度。當(dāng)肌肉中鈣離子濃度降低時,肌鈣蛋白和鈣離子分離,恢復(fù)本來的構(gòu)型,即肌紅蛋白恢復(fù)至原始位置,覆蓋肌動蛋白和橫橋的結(jié)合位點。橫橋無法接觸肌動蛋白,細(xì)絲不再滑入粗絲中心,而是分離開來,從而使肌肉進(jìn)入舒張過程。細(xì)胞內(nèi)鈣離子的變化與許多血管反應(yīng)相偶聯(lián)。當(dāng)鈣離子濃度改變時,表面肌電圖的振幅也會不同。研究表明,頸部疼痛與頸部肌肉疲勞密切相關(guān)。按法干預(yù)后,骨骼肌細(xì)胞鈣離子ATP酶活性和二氫吡啶受體的m RNA表達(dá)得到改善,從而改善細(xì)胞內(nèi)高鈣現(xiàn)象[19]。因此,可以推斷鈣離子可能是影響氣血循環(huán)的關(guān)鍵因素。

4.3 按法作用于局部的溫度變化 與正常組織比較,身體的某些部位患病或發(fā)生功能變化后,其所在區(qū)域的溫度高低和分布會也發(fā)生變化。電壓門控鈣離子通道(VGCC)本質(zhì)上是位于細(xì)胞膜中的聚合物蛋白的復(fù)合物,其中心是親水通道,只能通過適當(dāng)?shù)碾姾珊外}離子。L型VGCC(L-VGCC)包括4個家族成員,即Cav1.1、Cavl.2、Cavl.3、Cav1.4。骨骼肌細(xì)胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上主要分布Cav1.1型L-VGCC。當(dāng)肌纖維去極化時,鈣離子從儲池釋放到細(xì)胞中,引起骨骼肌收縮。激痛點處于長期收縮狀態(tài)的肌節(jié),會導(dǎo)致局部缺血、缺氧。局部器官局部缺血和缺氧的環(huán)境會導(dǎo)致血管釋放多種細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)、黏附分子、蛋白酶、前列腺素(PG)、緩激肽(BK)、血清素、辣椒素、組胺、SP、白細(xì)胞介素(IL)、去甲腎上腺素(NE)等。研究發(fā)現(xiàn),活化激痛點處的BK、SP、降鈣素基因相關(guān)肽、血清素、NE、腫瘤壞死因子-α、IL-6、IL-8等濃度顯著高于對照組和隱性觸發(fā)點組,在激痛點位置腎上腺素等炎癥介質(zhì)的濃度增加,表明激痛點附近的區(qū)域是高發(fā)炎性區(qū)域[20]。因此,按法作用于激痛點,可改變局部鈣離子濃度,使局部組織的溫度得以改變。

5 小結(jié)

中醫(yī)認(rèn)為,根據(jù)頸型頸椎病不同的病因、分型及病變程度,臨床可采用不同的治療方法。頸椎病與激痛點存在一定聯(lián)系,其產(chǎn)生機制可能是由于鈣離子大量釋放入細(xì)胞,引起骨骼肌持續(xù)收縮,造成局部缺氧誘發(fā)各種炎癥介質(zhì)升高,從而產(chǎn)生疼痛。臨床可通過檢測表面肌電圖數(shù)值的變化和紅外熱成像儀圖像的變化觀察肌肉形態(tài)、鈣離子濃度的改變。基于此,頸型頸椎病的治療思路并非消除炎癥,而是以按法垂直作用于激痛點,改善局部血流狀態(tài),改變鈣離子濃度,使肌肉持續(xù)舒張,以此緩解疼痛,達(dá)到治療頸型頸椎病的目的。