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急性STEMI患者經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)后24 h內(nèi)心力衰竭的發(fā)生狀況及影響因素分析

2022-12-30 10:29:40林震華何法劍范桂晶
中外醫(yī)學研究 2022年31期
關(guān)鍵詞:室性心肌急性

林震華 何法劍 范桂晶

急性ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)是臨床常見的心血管疾病,主要由心臟血液灌注量減少、心肌耗氧增加等因素引起,具有發(fā)病率高、病死率高等特點[1]?,F(xiàn)階段,直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)是治療急性STEMI的重要手段,可恢復(fù)心肌血液灌注,延緩病情進展,同時配合藥物治療,可進一步改善患者心肌缺血、缺氧癥狀,其臨床療效已被廣大醫(yī)師及患者所認可。但近年來有研究指出,部分急性STEMI患者PCI治療后易發(fā)生心力衰竭,從而導(dǎo)致患者病情惡化,預(yù)后不良風險增加[2]。因此,及時找出急性STEMI患者PCI術(shù)后24 h內(nèi)發(fā)生心力衰竭的影響因素,對提高PCI治療效果,改善患者預(yù)后具有重要的臨床意義。鑒于此,本研究針對急性STEMI患者PCI治療后發(fā)生心力衰竭的相關(guān)風險因素進行分析研究,以期為急性STEMI患者的治療和心力衰竭的防治提供參考,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入建甌市立醫(yī)院2019年12月-2021年12月治療的102例急性STEMI患者。納入標準:(1)符合急性STEMI的診斷標準[3],且經(jīng)影像學檢查確診;(2)意識清晰,具備基本溝通與交流能力;(3)年齡≥40歲;(4)具備直接PCI適應(yīng)證;(5)發(fā)病至入院時間<12 h或發(fā)病12 h后仍有心肌缺血癥狀。排除標準:(1)入院時合并心力衰竭;(2)合并肝腎功能不全;(3)合并嚴重出血傾向或凝血功能異常;(4)合并惡性腫瘤;(5)存在直接PCI治療禁忌證。102例患者中,男74例,女28例;年齡46~68歲,平均(60.74±4.62)歲;合并癥:高血壓64例,糖尿病36例?;颊呒覍俸炇鹬橥鈺?,本研究方案經(jīng)本院醫(yī)學倫理委員會批準。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 患者確診為急性STEMI后,即刻口服阿司匹林腸溶片(長春新安藥業(yè)有限公司,國藥準字 22023445,規(guī)格:300 mg/片)300 mg、硫酸氫氯吡格雷片(樂普藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20123116,規(guī)格:75 mg/片)300 mg 進行抗血小板及抗凝治療,取右側(cè)橈動脈進行冠脈造影檢查,確定梗死血管,對病變血管行直接PCI;上述手術(shù)操作均由2名經(jīng)驗豐富的介入醫(yī)師完成,并由醫(yī)師決定對比劑種類;術(shù)后給予患者0.9%氯化鈉注射液靜脈滴注,以加速對比劑排出,并指導(dǎo)患者長期口服阿司匹林 100 mg/d,氯吡格雷 75 mg/d。

1.2.2 心力衰竭判定及分組方法 PCI術(shù)后24 h內(nèi),參照文獻[4]《中國心力衰竭診斷和治療指南(2018)》評估患者心力衰竭發(fā)生情況,診斷依據(jù):患者術(shù)后24 h出現(xiàn)氣促、呼吸困難、肺部濕啰音等臨床表現(xiàn);心臟彩色多普勒超聲顯示左室射血分數(shù)<50%;實驗室檢查血漿B型腦利鈉肽>35 ng/L。符合上述全部標準即可診斷為心力衰竭,按照心力衰竭發(fā)生情況將102例急性STEMI患者分為心力衰竭組和非心力衰竭組。

1.2.3 資料收集 安排4名熟悉本研究目的及方法的護士通過詢問方式獲取患者基線資料,設(shè)計基線資料調(diào)查表,內(nèi)容包括,(1)一般資料:年齡、性別(男、女)、病變支數(shù)(單支病變、多支病變)、合并高血壓[5](是、否)、合并室性心律失常[6](是、否)、合并糖尿病[7](是、否);(2)實驗室指標:術(shù)后24 h,抽取患者空腹肘靜脈血6 ml,離心(離心速率 3 000 r/min,離心半徑 15 cm)20 min,取血清,采用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平,試劑盒購自廈門市波生生物技術(shù)有限公司;采用全自動生化分析儀(江西特康科技有限公司,型號:TC200)測定血清總膽固醇、甘油三酯水平;所有操作均在無菌環(huán)境下進行,操作流程按照試劑盒說明書進行。血清 TNF-α 正常值:<30 fmol/ml;血清 Hcy正常值:5~15 μmol/L;血清總膽固醇正常值:2.9~6.0 mmol/L;血清甘油三酯正常值:0.45~1.69 mmol/L。

1.3 統(tǒng)計學處理

所得數(shù)據(jù)采用SPSS 25.0軟件進行處理分析,計量資料均經(jīng)Shapiro-Wilk正態(tài)性檢驗,符合正態(tài)分布的計量資料以(±s)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗,采用多因素Logistic回歸分析急性STEMI患者PCI術(shù)后24 h內(nèi)發(fā)生心力衰竭的影響因素,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 PCI術(shù)后24 h內(nèi)發(fā)生心力衰竭發(fā)生情況

102例急性STEMI患者行PCI治療后24 h內(nèi)發(fā)生心力衰竭22例,占比為21.57%(22/102)。

2.2 急性STEMI患者PCI術(shù)后24 h內(nèi)發(fā)生心力衰竭的單因素分析

單因素分析結(jié)果顯示,心力衰竭組合并室性心律失常、合并糖尿病占比均高于非心力衰竭組,血清TNF-α、Hcy水平高于非心力衰竭組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05);兩組年齡、性別、病變支數(shù)、合并高血壓、血清總膽固醇、甘油三酯水平比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表1。

表1 急性STEMI患者PCI術(shù)后24 h內(nèi)發(fā)生心力衰竭的單因素分析

表1(續(xù))

表1(續(xù))

2.3 急性STEMI患者PCI術(shù)后24 h內(nèi)發(fā)生心力衰竭的多因素分析

將急性STEMI患者PCI治療后心力衰竭情況作為應(yīng)變量,心力衰竭賦值為“1”,非心力衰竭賦值為“0”,將表1中比較差異有統(tǒng)計學意義的變量(合并室性心律失常、合并糖尿病、血清TNF-α、Hcy水平)作為自變量,自變量說明與賦值見表2。經(jīng)多因素Logistic回歸分析顯示,合并室性心律失常、合并糖尿病、血清TNF-α及Hcy水平高是急性STEMI患者PCI術(shù)后24 h內(nèi)發(fā)生心力衰竭的危險因素(OR>1,P<0.05),見表 3。

表2 自變量說明與賦值

3 討論

心力衰竭是以心臟泵血功能受損、心排血量降低為特征的一組臨床綜合征,相關(guān)研究數(shù)據(jù)顯示,心力衰竭患者5年內(nèi)病死率約為50%,且重度心力衰竭患者1年內(nèi)病死率便可達50%[8]。因此,統(tǒng)計急性STEMI患者PCI術(shù)后24 h內(nèi)心力衰竭發(fā)生狀況,并尋找心力衰竭發(fā)生的相關(guān)機制,對降低心力衰竭發(fā)生率,延長患者生存期具有積極意義。在本組研究中,102例急性STEMI患者PCI術(shù)后24 h內(nèi),發(fā)生心力衰竭22例,占比為21.57%,提示急性STEMI患者PCI術(shù)后24 h心力衰竭發(fā)生率較高,盡早識別心力衰竭發(fā)生的相關(guān)因素,顯得至關(guān)重要。

本研究經(jīng)多因素Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn),合并室性心律失常、合并糖尿病、血清TNF-α及Hcy水平高是急性STEMI患者PCI術(shù)后24 h內(nèi)發(fā)生心力衰竭的危險因素。分析其原因:(1)合并室性心律失常。室性心律失常會導(dǎo)致患者心率加快,心肌耗氧增加,從而減少心臟舒張期血液充盈量,造成心肌供血不足,心肌組織缺血壞死,誘發(fā)心力衰竭。張亮等[9]研究結(jié)果中指出,心律失??蓪夏昙毙許TEMI并發(fā)心力衰竭患者的預(yù)后產(chǎn)生一定影響,而及時控制心律失常,可以有效降低心力衰竭的發(fā)生率。本研究結(jié)果與上述結(jié)論大致相同。對此建議,臨床在PCI術(shù)前可應(yīng)用普萘洛爾、普羅帕酮等藥物積極控制患者心率,術(shù)后密切關(guān)注合并室性心律失?;颊咝囊簟⑿穆始靶碾妶D指標,發(fā)現(xiàn)上述指標異常變化時,應(yīng)及時調(diào)整治療方案,防止患者心功能惡化,降低心力衰竭的發(fā)生風險。(2)合并糖尿病。糖尿病患者體內(nèi)血糖水平較高,而高血糖會產(chǎn)生大量糖基化終末產(chǎn)物,損傷血管內(nèi)皮細胞,引起內(nèi)皮細胞功能紊亂,誘發(fā)微血管和大血管病變,造成患者心肌僵硬,左室質(zhì)量增大,增加患者PCI術(shù)后24 h內(nèi)心力衰竭發(fā)生風險;同時,持續(xù)性的高血糖還可誘發(fā)或加重胰島β細胞功能障礙,導(dǎo)致胰島素分泌減少,影響心臟對葡萄糖的轉(zhuǎn)運和糖酵解,造成心肌組織機械供能障礙,加速心力衰竭的發(fā)生及發(fā)展[10]。對此建議,臨床應(yīng)高度重視合并糖尿病的急性STEMI患者,積極通過飲食控制、藥物干預(yù)、運動鍛煉等方式維持患者血糖水平穩(wěn)定,延緩糖尿病的持續(xù)進展,降低患者PCI術(shù)后24 h內(nèi)心力衰竭發(fā)生率。(3)TNF-α水平高。TNF-α對心臟的負性肌力作用可誘發(fā)心肌細胞肥大,促使心肌細胞凋亡,損害患者心功能,誘發(fā)心力衰竭;且TNF-α水平升高還可介導(dǎo)大量炎癥介質(zhì),誘發(fā)炎癥反應(yīng),進而損傷心肌細胞,影響心肌細胞結(jié)構(gòu),增加患者PCI術(shù)后24 h內(nèi)心力衰竭發(fā)生風險[11]。對此建議,臨床可通過監(jiān)測急性STEMI患者體內(nèi)TNF-α水平變化預(yù)測PCI手術(shù)效果,并對血清TNF-α水平異常升高的患者進行抗感染治療,以降低患者體內(nèi)血清TNF-α水平,預(yù)防心力衰竭的發(fā)生。(4)Hcy水平高。高水平Hcy可加重低密度脂蛋白的氧化反應(yīng),損傷血管內(nèi)皮細胞,影響心臟收縮與舒張功能,增加患者術(shù)后心力衰竭發(fā)生的可能性;且Hcy水平升高還可使金屬蛋白酶活性增強,誘發(fā)心肌組織纖維化,損傷冠狀動脈內(nèi)膜,促使血小板聚集于血管損傷部位并形成血栓,加劇患者心肌缺血、缺氧癥狀,最終誘發(fā)心力衰竭[12]。對此建議,臨床發(fā)現(xiàn)急性STEMI患者血清Hcy水平升高時,可指導(dǎo)患者服用小劑量葉酸聯(lián)合維生素B6、維生素B12等藥物,同時調(diào)整患者飲食,糾正不良生活方式,以促進Hcy代謝,警惕心力衰竭的發(fā)生及發(fā)展。

綜上所述,急性STEMI患者PCI術(shù)后24 h內(nèi)發(fā)生心力衰竭的概率較高,合并室性心律失常、合并糖尿病、血清TNF-α、Hcy水平高是急性STEMI患者PCI術(shù)后24 h內(nèi)發(fā)生心力衰竭的影響因素,臨床應(yīng)對上述因素予高度重視,積極制定針對性干預(yù)措施,以降低患者PCI術(shù)后24 h內(nèi)心力衰竭發(fā)生率,改善患者預(yù)后。

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