張愛(ài)華 任雁威 陸星宇 楊雪

(西安寶石花長(zhǎng)慶醫(yī)院皮膚科，陜西 西安 710201)

白癜風(fēng)的臨床特征為皮膚黏膜出現(xiàn)泛發(fā)性或局限性色素完全脫失，因機(jī)體皮膚的黑素細(xì)胞功能消失導(dǎo)致，但具體的病理機(jī)制尚待深入研究[1]。有研究指出，窄譜中波紫外線其不良反應(yīng)小，可作為白癜風(fēng)的主要光療方式，但常規(guī)照射仍出現(xiàn)部分臨床效果不甚理想，劑量累積增加后極易產(chǎn)生光毒反應(yīng)，難治性白癜風(fēng)進(jìn)行窄譜中波紫外線照射療法，臨床效果明確，不良反應(yīng)較少[2]。本文旨在分析難治性白癜風(fēng)進(jìn)行窄譜中波紫外線圍白斑照射療法的臨床效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2019年5月至2021年4月本院收治的難治性白癜風(fēng)患者120例，隨機(jī)分為對(duì)照組和研究組，各60例。研究組男28例，女32例；年齡58～72歲，平均(56.4±3.1)歲。對(duì)照組男28例，女32例；年齡58～72歲，平均(56.3±3.2)歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合世界衛(wèi)生組織制定的難治性白癜風(fēng)的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；經(jīng)臨床明確診斷。排除標(biāo)準(zhǔn)；精神疾患、伴有免疫抑制療法、伴有瘢痕體質(zhì)、癌前期皮膚損害、紅斑狼瘡、銀屑病、濕疹等其他皮膚病、嚴(yán)重肝腎、心肺功能病變、哺乳期、妊娠期女性、既往應(yīng)用自體表皮抑制、光敏劑、維生素D3衍生物、免疫調(diào)節(jié)劑、糖皮質(zhì)激素既往史。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法 研究組進(jìn)行窄譜中波紫外線圍白斑照射療法，采用UV100L半身型窄譜中波紫外線治療儀(廠家：德國(guó)Waldman公司)，圍白斑照射的邊緣和白斑邊緣1～2 mm的不透光黑色不干膠和白斑表面緊貼，白斑邊緣和光斑外緣距離10～15 mm；在治療期間若白斑面積縮小，則可裁剪黑色貼紙，和原方案照射繼續(xù)；白斑面積縮小至5 mm以?xún)?nèi)，無(wú)需進(jìn)行遮擋照射；波峰311 nm，波長(zhǎng)范圍310～315 nm；依據(jù)皮膚類(lèi)型初始劑量為：III型：0.3 J/cm2，IV型：0.4 J/cm2，每次照射遞增1/5照射劑量，每周進(jìn)行2次照射；伴有皮膚不適感，如瘙癢、輕度紅斑，劑量可不變；如出現(xiàn)水皰或紅斑有痛感，經(jīng)皮損康復(fù)后，再次治療，劑量減少1/5；單次最大劑量為3.0 J/cm2。對(duì)照組予以常規(guī)照射白斑療法，無(wú)需進(jìn)行照射遮擋，每周進(jìn)行2次照射，臨近2次照射間隔時(shí)間為3 d。兩組均治療3個(gè)月。

1.3觀察指標(biāo) 比較兩組治療效果及不良反應(yīng)情況。顯效：白斑消失，膚色基本恢復(fù)正常；顯效：白斑恢復(fù)50%以上；好轉(zhuǎn)：白斑消退，恢復(fù)正常膚色10%～49%；皮損完全或明顯消退，恢復(fù)正常膚色；有無(wú)效：白斑范圍擴(kuò)大或膚色恢復(fù)正常低于10%。總有效為顯效與有效的百分比之和[4]。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS21.0軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料表示為%，采用χ2檢驗(yàn)；以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1兩組臨床效果比較 研究組治療后顯效35例、有效20例、無(wú)效5例，有效率為91.7%；對(duì)照組治療后顯效33例、有效9例、無(wú)效18例，有效率為70.0%。研究組臨床有效率高于對(duì)照組(χ2=7.45，P<0.05)。

2.2兩組患者不良反應(yīng)情況比較 研究組患者出現(xiàn)水皰1例、輕度瘙癢1例、邊緣性紅斑2例，不良反應(yīng)發(fā)生率為6.7%；對(duì)照組患者出現(xiàn)水皰4例、輕度瘙癢5例、邊緣性紅斑4例，不良反應(yīng)發(fā)生率為21.7%。研究組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組(χ2=4.39，P<0.05)。

3 討 論

白癜風(fēng)是一類(lèi)慢性疾病，總體來(lái)說(shuō)是由于皮膚的黑色素細(xì)胞被破壞，皮膚就會(huì)出現(xiàn)黑色素的缺乏，從而出現(xiàn)白斑這樣的一類(lèi)疾病[5]。近幾年來(lái)，發(fā)現(xiàn)了新的治療皮膚病的光譜，如311 nm的UVB，稱(chēng)為窄譜中波紫外線(NB-UVB)和UVA1(340～400 nm)等；紫外線照射感染創(chuàng)面，可直接殺滅病原體或改變微生物生存環(huán)境，抑制其生長(zhǎng)繁殖[6]。紫外線的殺菌作用與其波長(zhǎng)有關(guān)，不同波長(zhǎng)紫外線殺菌能力不一，波長(zhǎng)在300 nm以下的紫外線有明顯殺菌作用，而殺菌作用最強(qiáng)的為253～260 nm。紫外線照射區(qū)血管舒張，局部營(yíng)養(yǎng)狀況改善，可使炎癥介質(zhì)加快清除。紫外線大劑量照射或小劑量多次照射，可使局部皮膚產(chǎn)生色素沉著，變成黑色[7]，并且有利于增強(qiáng)皮膚的耐曬能力，提高對(duì)紫外線的抵抗，也是治療白癜風(fēng)的作用機(jī)制。紫外線照射可促使皮膚角質(zhì)增厚，最高增厚達(dá)2～3倍，從而增強(qiáng)皮膚的屏障作用，減少有害化學(xué)物質(zhì)及過(guò)敏原滲入皮膚[8]。85%以上的窄譜中波紫外線能量集中在311 nm附近，波長(zhǎng)低于290 nm的能量極少，只占總能量的0.1%；隨著光源技術(shù)的發(fā)展，現(xiàn)已出現(xiàn)峰值為304 nm、308 nm等其他光譜較窄的UVB新光源，主要集中在296～313 nm的窄譜光波統(tǒng)稱(chēng)為臨床應(yīng)用的NB-UVB范疇[9]。窄譜中波紫外線下，會(huì)刺激皮膚形成角質(zhì)，會(huì)生成多種細(xì)胞物質(zhì)，黑色素細(xì)胞生長(zhǎng)因子、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子等，促進(jìn)黑素細(xì)胞增殖，也可激活磷酸化黏著斑激酶及基質(zhì)金屬蛋白酶2，促進(jìn)黑素細(xì)胞遷移，還可激活酪氨酸酶促進(jìn)合成黑素。同時(shí)NB-UVB照射皮膚，可引起一系列光化學(xué)反應(yīng)和光生物學(xué)反應(yīng)，產(chǎn)生包括減少表皮中朗格漢斯細(xì)胞數(shù)量，誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞凋亡，有效減少局部皮膚淋巴細(xì)胞，可抑制干擾素γ介導(dǎo)下免疫反應(yīng)情況，產(chǎn)生免疫調(diào)節(jié)效果。

本文結(jié)果顯示，與對(duì)照組相比，研究組有效率顯著增高；研究組發(fā)生水皰、輕度瘙癢、邊緣性紅斑等不良反應(yīng)顯著減低(P<0.05)。表明難治性白癜風(fēng)進(jìn)行窄譜中波紫外線圍白斑照射療法，臨床效果明確，不良反應(yīng)較少，值得臨床推薦應(yīng)用。