楊斌慧，幸小龍*，朱文娟

（1.株洲市人民醫(yī)院健康體檢科；2.株洲市人民醫(yī)院護(hù)理部，湖南 株洲 412000）

高血壓是血液在血管流動(dòng)時(shí)，對(duì)血管壁造成的壓力持續(xù)高于正常值的一種現(xiàn)象?，F(xiàn)階段，氨氯地平是臨床治療高血壓的常用藥，其屬于鈣離子通道阻滯劑，通過(guò)擴(kuò)張血管降低血壓，但高血壓發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，單一用藥達(dá)不到理想效果[1]。貝那普利是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，可通過(guò)降低血管阻力，改善心臟負(fù)荷，同時(shí)貝那普利能夠降低醛固酮的分泌，增強(qiáng)血漿腎素活性，降低血壓[2]。高血壓是慢性病，治療周期較長(zhǎng)，醫(yī)養(yǎng)護(hù)一體化居家護(hù)理模式通過(guò)將醫(yī)療、護(hù)理、居家等相結(jié)合，為患者在出院后提供完整的護(hù)理服務(wù)，從而改善高血壓患者預(yù)后[3]。本研究旨在分析貝那普利聯(lián)合醫(yī)養(yǎng)護(hù)一體化居家護(hù)理模式對(duì)高血壓患者血壓變化的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料按照隨機(jī)數(shù)字表法將株洲市人民醫(yī)院于2020年1月至2022年3月收治的60例高血壓分為兩組。對(duì)照組（30例）中男、女患者分別為17、13例；年齡45～78歲，平均（61.34±5.21）歲；體質(zhì)量指數(shù)20～26 kg/m2，平均（24.05±1.12） kg/m2；病程 1～10 年，平均（5.62±1.35）年。觀察組（30例）中男、女患者分別為16、14例；年齡46～78歲，平均（61.35±5.23）歲；體質(zhì)量指數(shù) 20～27 kg/m2，平均（24.03±1.16） kg/m2；病程2～10年，平均（5.65±1.32）年。兩組患者臨床一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），組間有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《高血壓基層診療指南（實(shí)踐版·2019）》[4]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)者；非同日3次測(cè)定舒張壓（DBP） ≥ 90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）或收縮壓（SBP） ≥ 140 mmHg者；對(duì)本研究相關(guān)藥物耐受者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：急性心血管疾病者；肝臟、腎臟、心臟功能不全者；繼發(fā)性高血壓者等。株洲市人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)本研究，所有患者均簽署知情同意書(shū)。

1.2 治療方法對(duì)照組患者給予氨氯地平，采用苯磺酸氨氯地平片[琪寶制藥（廣州）有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20103720，規(guī)格：5 mg/片]治療，服用方式及劑量：口服，5 mg/次，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，觀察組患者給予貝那普利，采用鹽酸貝那普利片（深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20043648，規(guī)格：10 mg/片）治療，服用方式及劑量：口服，10 mg/次，1次/d。兩組患者均持續(xù)治療2個(gè)月。

1.3 護(hù)理方法另將醫(yī)養(yǎng)護(hù)一體化居家護(hù)理模式應(yīng)用于兩組患者中，具體包括：①創(chuàng)建專業(yè)護(hù)理小組，主要由經(jīng)驗(yàn)豐富的內(nèi)科醫(yī)師和護(hù)士組成，并結(jié)合以往護(hù)理經(jīng)驗(yàn)指定醫(yī)護(hù)一體化護(hù)理流程。②開(kāi)展具體干預(yù)措施：高血壓疾病具有病程長(zhǎng)的特點(diǎn)，醫(yī)護(hù)人員應(yīng)根據(jù)身體狀況、基礎(chǔ)疾病、血壓情況及用藥情況等評(píng)估結(jié)果，結(jié)合患者實(shí)際需求制定干預(yù)方案。開(kāi)展心理支持，針對(duì)負(fù)性情緒者輔以一對(duì)一的心理干預(yù)；根據(jù)患者的飲食計(jì)劃給出具體的飲食指導(dǎo)；結(jié)合患者病情制定相應(yīng)的運(yùn)動(dòng)鍛煉計(jì)劃，讓患者進(jìn)行適量的有氧運(yùn)動(dòng)；由小組成員到患者家中提供居家指導(dǎo)，指導(dǎo)患者及其家屬居家護(hù)理知識(shí)技能、護(hù)理技巧、安全知識(shí)等以提高患者居家自理能力，有效解決患者出院后信息交流不通暢的問(wèn)題，提升整體護(hù)理效果；督促患者定期體檢，若發(fā)現(xiàn)問(wèn)題及時(shí)干預(yù)。③定期家訪，定期上門(mén)檢測(cè)患者血壓情況并進(jìn)行記錄，了解患者遵醫(yī)囑用藥情況，并根據(jù)患者病情發(fā)展?fàn)顩r及時(shí)調(diào)整用藥治療方案，保證治療的有效性。

1.4 觀察指標(biāo)①臨床療效。DBP下降幅度≥ 10 mmHg并且達(dá)到正常范圍，或者DBP雖未降至正常范圍，但下降幅度＞15 mmHg；或SBP下降幅度≥ 20 mmHg，并達(dá)到正常范圍；或SBP雖未恢復(fù)正常，但下降幅度＞15 mmHg為顯效；DBP下降10～15 mmHg或者SBP下降10～15 mmHg為有效；DBP或SBP下降＜10 mmHg，或者血壓未下降甚至升高為無(wú)效，總有效率=（顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%[4]。②血壓控制情況。治療前、治療后使用電子血壓計(jì)測(cè)量?jī)山M患者坐位SBP、DBP，使用24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)儀測(cè)量24 h平均SBP、DBP。③心功能指標(biāo)。包括左心室舒張末期內(nèi)徑（LVDD）、左心室室間隔厚度（LVST）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、舒張晚期血流速度（E） / 舒張?jiān)缙谘魉俣龋ˋ）峰值。治療前后使用彩色多普勒超聲診斷儀檢測(cè)。④血管內(nèi)皮功能指標(biāo)水平。治療前后在患者空腹時(shí)進(jìn)行采血，將采集的5 mL血液通過(guò)離心（轉(zhuǎn)速、時(shí)間分別為3 000 r/min、10 min）操作，取血清，通過(guò)酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)法檢測(cè)血清可溶性細(xì)胞間黏附因子（sICAM-1）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子 -β1（TGF-β1）、內(nèi)皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）水平。⑤不良反應(yīng)。統(tǒng)計(jì)兩組患者治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況，不良反應(yīng)包括咳嗽、頭暈、惡心嘔吐、腹瀉、血壓降低等。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料（臨床療效、不良反應(yīng)發(fā)生率）以[例(%)]表示，采用χ2檢驗(yàn)；本研究計(jì)量資料（坐位SBP、DBP，24 h平均SBP、DBP，LVDD、LVST、LVEF 值、A/E峰值）經(jīng)S-W法檢驗(yàn)均符合正態(tài)分布，以()表示，采用t檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較兩組患者臨床總有效率比較，觀察組顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表 1。

表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]

2.2 兩組患者血壓控制情況比較血壓測(cè)量結(jié)果顯示，兩組患者治療后坐位SBP、DBP、24 h平均SBP、DBP均較治療前顯著降低，其中觀察組患者24 h平均SBP、DBP均顯著低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組患者血壓控制情況比較( mmHg， )

表2 兩組患者血壓控制情況比較( mmHg， )

注：與治療前比，*P＜0.05。SBP：收縮壓；DBP：舒張壓。1 mmHg=0.133 kPa。

組別 例數(shù) 坐位SBP 坐位DBP 24 h平均SBP 24 h平均DBP治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 30 156.67±11.84 130.53±9.56* 102.46±3.78 85.37±6.38* 161.54±12.61 135.37±8.73* 103.68±2.34 86.65±4.56*觀察組 30 155.89±11.92 126.52±8.59* 101.63±3.68 83.48±4.45* 161.53±12.65 128.93±6.41* 103.66±2.37 80.21±2.42*t值 0.254 1.709 0.862 1.331 0.003 3.257 0.033 6.833 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 兩組患者LVDD、LVST、LVEF值、A/E峰值比較兩組患者治療后LVDD、LVST水平均較治療前顯著降低，且觀察組顯著低于對(duì)照組；兩組患者LVEF值、E/A峰值均較治療前顯著升高，且觀察組顯著高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組患者LVDD、LVST、LVEF、A/E峰值比較( )

表3 兩組患者LVDD、LVST、LVEF、A/E峰值比較( )

注：與治療前比，*P＜0.05。LVDD：左心室舒張末期內(nèi)徑；LVST：左心室室間隔厚度；LVEF：左心室射血分?jǐn)?shù)；E/A：舒張晚期血流速度/舒張?jiān)缙谘魉俣取?/p>

組別 例數(shù) LVDD(mm) LVST(mm) LVEF(%) E/A峰值治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 30 58.12±3.73 55.51±2.46* 12.47±1.87 11.71±1.12* 56.58±6.24 62.35±9.12* 0.85±0.24 1.15±0.13*觀察組 30 58.15±3.72 48.83±2.27* 12.42±1.83 8.86±1.02* 56.53±6.26 69.86±9.52* 0.86±0.20 1.32±0.08*t值 0.031 10.931 0.105 10.305 0.031 3.120 0.175 6.100 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 兩組患者血管內(nèi)皮功能指標(biāo)水平比較治療后兩組患者血清sICAM-1、TGF-β1、ET-1水平均較治療前顯著降低，且觀察組顯著低于對(duì)照組；兩組患者血清NO水平均較治療前顯著升高，且觀察組顯著高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見(jiàn)表4。

表4 兩組患者血管內(nèi)皮功能指標(biāo)水平比較( )

表4 兩組患者血管內(nèi)皮功能指標(biāo)水平比較( )

注：與治療前比，*P＜0.05。sICAM-1：可溶性細(xì)胞間黏附因子；TGF-β1：轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1；ET-1：內(nèi)皮素；NO：一氧化氮。

組別 例數(shù) sICAM-1(ng/mL) TGF-β1(μg/L) ET-1(ng/L) NO(μmol/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 30 415.45±31.53252.44±19.55* 41.27±1.65 33.32±1.36* 48.57±9.62 43.26±3.64* 26.96±10.46 46.68±13.52*觀察組 30 414.56±32.65223.45±16.68* 41.25±1.66 23.43±1.75* 48.64±9.58 32.84±3.12* 26.93±10.51 64.26±12.83*t值 0.107 6.179 0.047 24.441 0.028 11.905 0.011 5.166 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.5 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較對(duì)照組患者出現(xiàn)咳嗽2例、頭暈2例、惡心嘔吐2例、腹瀉1例、血壓降低1例，不良反應(yīng)總發(fā)生率為26.67%（8/30）；觀察組患者出現(xiàn)咳嗽4例、頭暈2例、惡心嘔吐3例，不良反應(yīng)總發(fā)生率30.00%（9/30），兩組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.082，P＞0.05）。

3 討論

高血壓是人類最常見(jiàn)的慢性疾病之一，其發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，不良生活方式、肥胖等均是高血壓誘發(fā)因素。如何選擇合適的降壓藥物，短期內(nèi)有效降低患者血壓，改善患者臨床癥狀，對(duì)改善高血壓患者預(yù)后有重要意義。氨氯地平可阻滯細(xì)胞膜上的鈣離子通道，抑制去甲腎上腺素的釋放，降低兒茶酚胺濃度，從而使血管平滑肌松弛，有效擴(kuò)張外周血管，降低外周血管阻力，進(jìn)而降低血壓，但單獨(dú)用藥效果不理想，可能與血壓下降后腎素 - 血管緊張素易被擴(kuò)張的血管激活，從而導(dǎo)致血壓再次升高有關(guān)[5]。

貝那普利是新型血管緊張素酶抑制劑，在肝臟內(nèi)可代謝成貝那普利拉，其能夠抑制血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)化，從而降低機(jī)體循環(huán)中血管緊張素Ⅱ水平，抑制血管壁細(xì)胞增生，減輕血管阻力及平滑肌損傷，增加心臟輸出量，有利于控制血壓，使高血壓患者血壓下降[6]。醫(yī)養(yǎng)護(hù)一體化居家護(hù)理模式通過(guò)多方面護(hù)理措施，為患者提供延續(xù)性服務(wù)，使患者在居家養(yǎng)護(hù)的情況下，可以接受到科學(xué)的護(hù)理指導(dǎo)，提升治療效果[7]。上述結(jié)果表明，治療后，觀察組患者臨床總有效率、LVEF、E/A峰值均顯著高于對(duì)照組；24 h平均SBP、DBP、LVDD、LVST水平均顯著低于對(duì)照組，表明貝那普利聯(lián)合醫(yī)養(yǎng)護(hù)一體化居家護(hù)理模式有助于提升高血壓患者的臨床治療效果，穩(wěn)定血壓水平，并改善患者心功能，促進(jìn)病情好轉(zhuǎn)。

血管內(nèi)皮受損是引起高血壓的可能機(jī)制之一，當(dāng)血管內(nèi)皮受損后將釋放大量氧自由基，導(dǎo)致NO下降，ET-1升高，從而導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能障礙，引起血管平滑肌收縮、血壓升高。sICAM-1可調(diào)節(jié)基質(zhì)間與細(xì)胞間的黏附，參與炎癥反應(yīng)，促進(jìn)動(dòng)脈管壁增厚變硬、失去彈性和管腔縮小，導(dǎo)致患者高血壓升高；TGF-β1可促進(jìn)成纖維細(xì)胞增生，產(chǎn)生纖維黏連蛋白和膠原蛋白，其水平升高，表明心室重構(gòu)，血壓升高[8]。本研究結(jié)果顯示，與對(duì)照組比，治療后觀察組患者血清sICAM-1、TGF-β1、ET-1水平均顯著降低；血清NO水平顯著升高，表明貝那普利聯(lián)合醫(yī)養(yǎng)護(hù)一體化居家護(hù)理模式有助于改善高血壓患者的血管內(nèi)皮功能，促進(jìn)病情恢復(fù)。分析其原因?yàn)?，貝那普利可以降低高血壓患者交感神?jīng)活性，避免加重心肌負(fù)荷，同時(shí)降低兒茶酚和精氨酸加壓素水平，使患者副交感神經(jīng)張力得到增強(qiáng)，在有效控制血壓的同時(shí)保護(hù)患者心血管系統(tǒng)，改善血管內(nèi)皮功能[9]。醫(yī)養(yǎng)護(hù)一體化居家護(hù)理根據(jù)患者病情制定科學(xué)合理的康復(fù)計(jì)劃，并提高了高血壓患者自我護(hù)理能力和血壓管理能力，促進(jìn)其建立健康的生活模式，改善其生理及心理狀況，對(duì)于控制患者血壓，提高治療效果具有重要意義[10]。

綜上，貝那普利聯(lián)合醫(yī)養(yǎng)護(hù)一體化居家護(hù)理模式有助于提升高血壓患者的臨床治療效果，改善其心功能及血管內(nèi)皮功能，穩(wěn)定血壓水平，值得臨床推廣。