但思宇 李 渝 岳文勝

患者男，52歲，自述1年前無明顯誘因出現(xiàn)排尿困難、排尿痛、尿線細(xì)、尿后滴瀝，伴夜尿增多，無肉眼血尿、發(fā)熱等。外院診斷為前列腺增生，給予藥物對癥處理后癥狀逐漸加重，遂于我院就診。否認(rèn)結(jié)核病史。體格檢查：神志清，精神、食欲良好，體溫36.6℃，血壓148/94 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。?？茩z查：外生殖器發(fā)育正常，睪丸、附睪未觸及結(jié)節(jié)。直腸指檢：前列腺Ⅱ度增大，質(zhì)中等，表面欠光滑，無觸痛，無明顯結(jié)節(jié)感。實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)、肝腎功能均正常；尿液常規(guī)檢查：紅細(xì)胞27個/μl，白細(xì)胞51個/μl，余未見異常；前列腺癌相關(guān)標(biāo)志物檢查：游離前列腺特異性抗原（fPSA）1.27μg/L，總前列腺特異性抗原（tPSA）12.42μg/L。經(jīng)腹前列腺超聲檢查：前列腺體積約4.7 cm×5.7 cm×4.1 cm，局部凸向膀胱，包膜欠光滑，實(shí)質(zhì)回聲不均勻。超聲提示：前列腺體積增大，考慮增生性改變。胸部CT提示：雙肺散在小結(jié)節(jié)，多系炎性結(jié)節(jié)。平掃+增強(qiáng)MRI檢查：前列腺體積增大，左側(cè)葉內(nèi)可見團(tuán)塊異常信號影，T1WI呈等信號，T2WI呈低信號，壓脂T2WI呈稍高信號，DWI水分子彌散受限呈高信號，靜脈注入Gd-DTPA后增強(qiáng)掃描呈明顯強(qiáng)化，并累及左側(cè)精囊腺；雙側(cè)髂血管旁、盆腔壁可見多個淋巴結(jié)。MRI提示：考慮為前列腺癌。擬行經(jīng)直腸超聲（transrectal ultrasound，TRUS）引導(dǎo)下經(jīng)會陰前列腺穿刺活檢術(shù)。術(shù)前TRUS檢查：前列腺體積約4.3 cm×5.3 cm×4.2 cm，包膜毛糙，形態(tài)欠規(guī)則，內(nèi)腺局部凸向膀胱，內(nèi)外腺分界尚清楚。右側(cè)外腺區(qū)回聲尚均勻，血流信號Ⅰ級，收縮期峰值流速（Vmax）4.6 cm/s，阻力指數(shù)（RI）0.65；左側(cè)外腺區(qū)腫大，形態(tài)飽滿，彌漫性回聲減弱，無明顯邊界，無結(jié)節(jié)感，與精囊腺分界欠清，血流信號Ⅱ級，Vmax 18.5 cm/s，RI 0.72。見圖1。經(jīng)直腸剪切波彈性成像（shear wave elastography，SWE）檢查：左側(cè)外腺區(qū)彩色彈性圖中央呈深紅色，楊氏模量平均值（Emean）104.2 kPa；右側(cè)外腺區(qū)彩色彈性圖呈均勻的藍(lán)綠色，Emean 21.4 kPa。見圖2。經(jīng)直腸超聲造影（contrast-enhanced ultrasound，CEUS）檢查：左側(cè)外腺區(qū)感興趣區(qū)首先出現(xiàn)強(qiáng)化（12 s開始增強(qiáng)），呈不均勻性高增強(qiáng)，局部為無增強(qiáng)區(qū)，29 s后開始消退，3 min后廓清。見圖3。穿刺活檢病理檢查：所有穿刺組織條均為良性病變，間質(zhì)散在或灶性淋巴細(xì)胞浸潤，其中左側(cè)外周帶前方、后方組織間質(zhì)均見肉芽腫結(jié)節(jié)伴中央凝固性壞死。見圖4。臨床繼續(xù)完善相關(guān)檢測，結(jié)核抗體呈弱陽性；結(jié)核分枝桿菌DNA測定分析呈陽性；結(jié)核多抗體檢測（蛋白質(zhì)芯片）：LAMIgG抗體（-），38KDaIgG抗體（-），16KDaIgG（-）。實(shí)驗(yàn)室檢查與病理診斷結(jié)果相符，臨床診斷：前列腺結(jié)核（prostatic tuberculosis，PTB）。

圖1 前列腺外腺區(qū)TRUS圖

圖2 前列腺外腺區(qū)經(jīng)直腸SWE圖

圖3 經(jīng)直腸CEUS示左側(cè)外腺區(qū)呈不均勻性高增強(qiáng)，局部為無增強(qiáng)區(qū)

圖4 孤立性PTB病理圖（HE染色）

討論：根據(jù)世界衛(wèi)生組織《2021年全球結(jié)核病報(bào)告》，每年新增結(jié)核患者約1000萬人次，其中15%～20%為肺外結(jié)核［1］。泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核病是第二常見肺外結(jié)核病，但在免疫功能正常的患者中PTB較少見，孤立性PTB罕見［2］。結(jié)核分枝桿菌進(jìn)入前列腺組織后，早期表現(xiàn)為卡他性炎癥，在血管周圍形成細(xì)密的結(jié)核結(jié)節(jié)，進(jìn)一步發(fā)展則可導(dǎo)致腺體組織破壞，形成結(jié)核肉芽腫，中央形成干酪樣壞死，最后液化形成空洞。PTB通常由血源性感染引起，也可因尿路的下行感染或生殖器的局部蔓延發(fā)生［2］。本例患者無泌尿系統(tǒng)及其他器官結(jié)核病史，無卡介苗灌注治療史，屬于孤立性PTB。

PTB發(fā)病隱匿，臨床表現(xiàn)缺乏典型癥狀，常被誤診為前列腺炎或前列腺癌。MRI診斷前列腺疾病的敏感性較高，但PTB與前列腺癌的MRI表現(xiàn)相似，難以鑒別［3］。TRUS探頭頻率高，能清晰顯示前列腺的內(nèi)部結(jié)構(gòu)、包膜、周邊組織等。本例患者TRUS表現(xiàn)為病灶局部回聲均勻減弱，無明顯邊界，無結(jié)節(jié)感，與前列腺癌或前列腺炎超聲表現(xiàn)不同。前列腺癌常表現(xiàn)為局灶性或彌漫性病變，局灶性病變主要表現(xiàn)為前列腺內(nèi)低回聲結(jié)節(jié)，形態(tài)不規(guī)則，邊界不清晰；彌漫性病變則主要表現(xiàn)為前列腺整體回聲呈不均勻性減弱，內(nèi)外腺分界不清，部分包膜不完整。前列腺炎常表現(xiàn)為內(nèi)外腺交界處輕度強(qiáng)弱不均的低回聲結(jié)節(jié)，邊界欠清［4］。本例患者CDFI于病灶周邊僅探及少許血流信號，亦不同于前列腺癌血流豐富的特點(diǎn)［5］。本例患者經(jīng)直腸CEUS顯示結(jié)核病灶表現(xiàn)為不均勻高增強(qiáng)伴局部無增強(qiáng)區(qū)，分析原因可能與肉芽腫結(jié)節(jié)、腺體不完全破壞有關(guān)，無增強(qiáng)區(qū)與凝固性壞死有關(guān)。PTB的CEUS增強(qiáng)模式與前列腺癌相似，但筆者認(rèn)為峰值強(qiáng)度及曲線下面積可能與前列腺癌不同，有待今后進(jìn)一步研究。本例患者經(jīng)直腸SWE顯示右側(cè)外腺區(qū)（正常組織）彩色彈性圖以充填均勻的藍(lán)綠色為主；左側(cè)外腺區(qū)（結(jié)核病灶）彩色彈性圖中央充填深紅色，向外逐漸過渡為藍(lán)綠色，提示結(jié)核灶硬度較正常組織增加。而前列腺癌病灶SWE彩色彈性圖常表現(xiàn)為紅色充填，甚至出現(xiàn)充盈缺損，硬度較PTB高。

總之，PTB與前列腺癌影像學(xué)表現(xiàn)相似，常規(guī)超聲、MRI難以有效鑒別，SWE和CEUS可以更好地評估病灶的硬度及血流情況。目前PTB確診仍依據(jù)前列腺穿刺活檢，但術(shù)前應(yīng)用多模態(tài)超聲技術(shù)對常規(guī)超聲所獲得的形態(tài)學(xué)信息進(jìn)行補(bǔ)充，可有效提高對PTB的診斷及鑒別診斷效能，同時還能提高前列腺穿刺活檢陽性率，為臨床診治提供更多有價(jià)值的信息。