苑文杰

（中一東北國際醫(yī)院，遼寧 沈陽 110000）

由于當(dāng)今社會人們生活習(xí)慣和飲食習(xí)慣的改變，冠心病具有極高的發(fā)病率，據(jù)流行病學(xué)統(tǒng)計(jì)，冠心病已經(jīng)成為造成居民死亡的第二位疾病。對于冠心病的治療可以有不同的方式，其中經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）具有極高的使用率。因PCI創(chuàng)傷小，患者恢復(fù)快、住院時(shí)間短、效果確切的優(yōu)勢，這種方式很快被醫(yī)患雙方所接受并廣泛的應(yīng)用于冠心病治療領(lǐng)域，但其同樣具有一定的手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)和并發(fā)癥[1]。急性腎功能損傷（acute kidney injury，AKI）是PCI術(shù)后常見并發(fā)癥之一。AKI作為一種臨床綜合征，其發(fā)生與多種因素有關(guān)，本文的主要目的在于觀察高血壓患者PCI術(shù)后發(fā)生AKI的風(fēng)險(xiǎn)，并對發(fā)生原因加以分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧選擇我院2017年1月至2019年12月收治的262例PCI病例，年齡42～65歲，平均年齡（54.2±7.6）歲，其中伴有高血壓疾病患者104例（M組），其余158例患者不伴有高血壓疾?。∟組），兩組患者在年齡，性別，病史，PCI治療過程，腎功能等方面差異值無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。既往患有肝臟疾病、腎臟疾病、血脂、血糖異常的病例被排除在本研究之外。全部病例符合美國心臟病學(xué)會（American College of Cardiology，ACC）診斷標(biāo)準(zhǔn)，為冠狀動脈疾病，具有PCI適應(yīng)證。

1.2 方法 所有患者采取標(biāo)準(zhǔn)化臨床路徑治療，經(jīng)橈動脈入路，對比劑為碘克沙醇320，術(shù)前及術(shù)后接受阿司匹林100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d雙抗治療，術(shù)后注射低依諾肝素0.5 mg/kg抗凝3～5 d。

1.3 AKI的判定標(biāo)準(zhǔn) AKI是指不超過3個(gè)月的腎臟功能或結(jié)構(gòu)異常。根據(jù)2016年急性腎損傷專家共識小組給出的診斷標(biāo)準(zhǔn)：腎功能在48 h內(nèi)突然減退，血肌酐升高絕對值＞25 mmol/L；或血肌酐較前升高＞50%；或尿量＜0.5 mL/（kg?h），超過6 h。根據(jù)AKI的定義及診斷標(biāo)準(zhǔn)，以術(shù)后7 d為時(shí)間節(jié)點(diǎn)，即在7 d內(nèi)出現(xiàn)的AKI，定義為術(shù)后AKI。

1.4 觀察指標(biāo) 對所有患者術(shù)后情況進(jìn)行收集，包括血肌酐、血肌酐升高幅度、尿素氮、尿量、心血管不良事件和住院時(shí)間。

2 結(jié)果

M組患者術(shù)后血肌酐、尿素氮水平，肌酐升高幅度，少尿發(fā)生概率均高于N組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；M組患者發(fā)生術(shù)后AKI概率為20.19%，明顯高于N組的9.49%（P＜0.05）；M組發(fā)生心血管不良事件的概率也有提高，但統(tǒng)計(jì)學(xué)差異不明顯（P＞0.05）；M組患者的住院時(shí)間明顯延長（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者術(shù)后情況

3 討論

AKI是PCI常見并發(fā)癥的一種，PCI患者發(fā)生AKI的概率為14%左右[2]，這與本研究的結(jié)果基本一致。而在本研究中發(fā)現(xiàn)，高血壓組患者的AKI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)高達(dá)20.19%，遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于非高血壓組的9.49%。另外，Conen等一項(xiàng)納入1 383例患者的研究也表明AKI的發(fā)生與高血壓呈明顯正相關(guān)關(guān)系[3]，高血壓可以作為AKI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

在本研究的結(jié)果中發(fā)現(xiàn)M組患者術(shù)后血肌酐、尿素氮水平，肌酐升高幅度，少尿發(fā)生概率均高于N組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；M組患者發(fā)生術(shù)后AKI概率為20.19%，明顯高于N組的9.49%（P＜0.05）；M組發(fā)生心血管不良事件的概率也有提高，但統(tǒng)計(jì)學(xué)差異不明顯（P＞0.05）；M組患者的住院時(shí)間明顯延長（P＜0.05）。對比劑引起的腎髓質(zhì)缺血缺氧，導(dǎo)致氧自由基損傷是AKI發(fā)生的主要原因[4]。腎臟分泌兒茶酚胺類物質(zhì)調(diào)節(jié)血壓，同時(shí)也是高血壓受累的主要靶器官。高血壓患者常規(guī)血肌酐水平較血壓正?；颊咂?，這可能與腎臟受損有關(guān)[5]。對于合并高血壓的接受PCI治療患者，使用碘對比劑后，腎臟對體液平衡以及血管活性物質(zhì)，如腎素、血管緊張素、內(nèi)皮素等調(diào)節(jié)發(fā)生障礙，更易形成腎衰竭[6]，進(jìn)而加劇高血壓的嚴(yán)重程度，造成腎損害與高血壓之間的惡性循環(huán)，這可能是導(dǎo)致高血壓患者PCI后AKI高風(fēng)險(xiǎn)的原因。

對合并高血壓的PCI患者應(yīng)遵循重視預(yù)防、及時(shí)干預(yù)的原則。分別通過術(shù)前、術(shù)中和術(shù)后的干預(yù)來達(dá)到降低AKI風(fēng)險(xiǎn)的目的。①通過術(shù)前的心理干預(yù)緩解患者焦慮抑郁等負(fù)面情緒，降低體內(nèi)兒茶酚胺水平[7]；通過認(rèn)知干預(yù)讓患者了解疾病特點(diǎn)和治療過程，對康復(fù)充滿信心；通過行為干預(yù)，督促患者在術(shù)前進(jìn)行床上排尿訓(xùn)練，避免術(shù)后因害怕排尿不便而減少飲水。②術(shù)中注重患者生命體征的監(jiān)測，為避免患者過度緊張焦慮引起交感神經(jīng)興奮而導(dǎo)致心肺負(fù)擔(dān)加重，可使用小劑量鎮(zhèn)靜劑。在鎮(zhèn)靜劑的使用過程中，必須保持靜脈藥物泵入勻速、通暢；約束帶固定四肢；備好口咽通氣道，簡易呼吸器，以應(yīng)對患者發(fā)生呼吸道梗阻、呼吸抑制等緊急情況。③術(shù)后做好水化療法，此方法為公認(rèn)預(yù)防AKI的經(jīng)典方法[8-10]，一般使用0.9%生理鹽水1.0～1.5 mL/（kg?h）持續(xù)泵入24～36 h，慢性腎功能不全患者應(yīng)持續(xù)5～7 d[11]，并督促患者多飲水，PCI術(shù)后4 h內(nèi)理想尿量為1 000 mL，但對于心功能不全患者應(yīng)該同時(shí)進(jìn)行強(qiáng)心、利尿治療。同時(shí)也需要更多的監(jiān)測方法對AKI加以預(yù)防和治療[12]。

綜上所述，高血壓作為PCI患者發(fā)生AKI的高危因素，應(yīng)該引起醫(yī)護(hù)人員的足夠重視和細(xì)致處理，需通過優(yōu)質(zhì)的操作和治療措施提高治療的成功率和滿意度。