趙 穎

( 大連市第五人民醫(yī)院, 遼寧 大連 116021 )

骨質(zhì)疏松癥是一種退行性病變,常見于老年患者中,其發(fā)病特點為骨微結(jié)構(gòu)破壞、骨脆性增加、骨密度降低等,這類疾病的發(fā)生與疾病因素、藥物因素等有著密切關(guān)系[1]。 對于老年性骨質(zhì)疏松癥患者來講,有效控制骨質(zhì)疏松,使其骨密度得以有效改善是避免患者出現(xiàn)骨折的重要措施,因此,臨床必須對老年性骨質(zhì)疏松癥臨床治療引起重視[2]。 藥物治療為該病常用治療方式,臨床可用藥物種類較多,但是部分藥物能在一定程度上改善其骨代謝、骨質(zhì)狀況,但是效果不佳。 臨床發(fā)現(xiàn)藥物聯(lián)合治療能進一步提升臨床治療效果,因此需為患者尋求更為安全有效的治療措施。 骨質(zhì)疏松癥主要發(fā)生于老年患者,而骨質(zhì)疏松癥的臨床癥狀為骨性疼痛,發(fā)病程度存在差異,但持續(xù)時間較長,且病情具有游走性。 骨質(zhì)疏松癥患者在活動過程中會改變其受到的力學(xué)分布,對應(yīng)神經(jīng)會受到刺激而出現(xiàn)劇烈疼痛,大部分患者會因為無法接受運動過程中帶來的疼痛而選擇減少活動。 隨著患者骨質(zhì)疏松逐漸加劇,骨量不斷流失,患者骨力學(xué)特性的改變提升了患者出現(xiàn)骨折的風(fēng)險,骨質(zhì)疏松癥造成的脆性骨折和其他骨折創(chuàng)傷相比,患者能夠承受的骨骼壓力與正常人相比較低,骨質(zhì)疏松癥患者中大部分患者存在不同程度的內(nèi)科疾病,提升了骨折治療難度。 雖然骨質(zhì)疏松癥對于患者內(nèi)臟器官并沒有直接影響,但是在骨質(zhì)疏松的發(fā)病過程中會存在相應(yīng)并發(fā)癥,例如骨質(zhì)疏松癥所導(dǎo)致的脆性骨折。 骨折會影響患者正常生活,還會因為骨骼活動減少而出現(xiàn)骨量減少的情況,進入惡性循環(huán)。 此外,患者在長時間臥床休息的情況下心肺功能會降低,提升了感染和血栓的發(fā)生風(fēng)險。 而骨質(zhì)疏松癥患者骨折后恢復(fù)需要長時間休息,這也使骨質(zhì)疏松癥患者無法走出泥潭。 所以,當(dāng)下緩解患者疼痛感,使患者可以保持合理的活動量,在此基礎(chǔ)上實施治療有著非常重要的意義。 骨代謝屬于骨細胞代謝,骨內(nèi)部存在細胞代謝,骨髓中紅細胞生成細胞和基質(zhì)細胞相互作用,對骨骼改善有著積極影響。骨密度屬于骨骼礦物質(zhì)密度,屬于骨骼強度的主要指標(biāo),在臨床中可以將骨密度作為評定患者是否存在骨質(zhì)疏松的標(biāo)準(zhǔn)。 近年來對于骨質(zhì)疏松癥的臨床治療方式較多,基礎(chǔ)治療主要采取雙磷酸化合物配合壯骨藥物為主,療效較好。 本次研究主要分析了唑來磷酸聯(lián)合仙靈骨葆膠囊對老年性骨質(zhì)疏松癥患者骨代謝及骨密度的影響。 本研究選取我院老年性骨質(zhì)疏松患者86 例,觀察唑來磷酸聯(lián)合仙靈骨葆膠囊治療效果。 現(xiàn)報告如下。

臨床資料

1 一般資料:選取我院2019 年2 月-2020 年4月收治的老年性骨質(zhì)疏松患者86 例,隨機分為2組,各43 例。 對照組男26 例,女17 例;年齡61 -76(69.73 ±3.18)歲;病程1 -8(4.12 ±1.63)年。 觀察組男25 例,女18 例;年齡62 -77(70.61 ±3.26)歲;病程1 -9(4.51 ±1.47)年。 一般資料對比,P>0.05。 (1)納入標(biāo)準(zhǔn):能進行正常語言溝通;均無其他骨科疾病;原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥。 (2)排除標(biāo)準(zhǔn):精神障礙;對本研究藥物過敏;近期采用影響骨代謝的藥物治療;配合度較差;嚴(yán)重組織、器官病變者。

2 方法:對照組:5ml 唑來磷酸(國藥集團國瑞藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20041955)加入0.9%氯化鈉溶液中,稀釋藥液為100ml,進行靜脈滴注1 次,滴注時間在15 分鐘以上。 觀察組:仙靈骨葆膠囊(國藥集團同濟堂(貴州) 制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字Z20025337),1 天2 次,1 次1.5g,唑來磷酸用法用量同上,治療6 個月。

3 觀察指標(biāo):治療效果。 顯效(臨床癥狀消失,骨密度增加,活動恢復(fù))、有效(臨床癥狀明顯改善,骨密度有所增加,活動基本恢復(fù))、無效(未達到以上標(biāo)準(zhǔn));骨代謝。 血鈣、血磷;骨密度。 腰椎骨密度、股骨頸骨密度;骨轉(zhuǎn)換。 骨鈣素、Ⅰ型膠原交聯(lián)C -末端肽。

4 統(tǒng)計學(xué)方法:用SPSS20.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),計量資料采用(±s)表示,t檢驗;計數(shù)資料采用(n,%)表示,x2檢驗。P<0.05,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

5 結(jié)果

5.1 2 組治療效果對比:對照組顯效16 例,占37.21%,有效18 例,占41.86%,無效9 例,占20.93%,總有效34 例,占79.07%;觀察組顯效20例,占46.51%,有效21 例,占48.84%,無效2 例,占4.65%,總有效41 例,占95.35%,x2=5.1079,P=0.0238。

5.2 2 組骨代謝對比:治療前,觀察組血磷為(1.46 ±0.35)mmol/L,對照組血磷為(1.44 ±0.42)mmol/L,t=0.2398,P=0.8110,觀察組血鈣為(2.32±0.14)mmol/L,對照組血鈣為(2.34 ±0.25)mmol/L,t= 0.4577,P= 0.6483;治療后,觀察組血磷為(1.72 ±0.29)mmol/L,對照組血磷為(1.51 ±0.25)mmol/L,t=3.5965,P=0.0005,觀察組血鈣為(2.65±0.35)mmol/L,對照組血鈣為(2.41 ±0.37)mmol/L,t=3.0900,P=0.0027。

5.3 2 組骨密度對比:治療前,觀察組腰椎骨密度為(0.73 ± 0.15)g/cm2,對照組腰椎骨密度為(0.71 ±0.23)g/cm2,t=0.4776,P=0.6342,觀察組股骨頸骨密度為(0.68 ±0.17)g/cm2,對照組股骨頸骨密度為(0.67 ± 0.25) g/cm2,t= 0.2169,P=0.8288;治療后,觀察組腰椎骨密度為(0.85 ±0.21)g/cm2,對照組腰椎骨密度為(0.77 ±0.10)g/cm2,t=2.2554,P=0.0267,觀察組股骨頸骨密度為(0.81±0.11)g/cm2,對照組股骨頸骨密度為(0.71 ±0.24)g/cm2,t=2.4838,P=0.0150。

5.4 2 組骨轉(zhuǎn)換對比:治療前,觀察組骨鈣素為(5.23 ±0.64)ng/ml,對照組骨鈣素為(5.26 ±0.45)ng/ml,t=0.2514,P=0.8021,觀察組Ⅰ型膠原交聯(lián)C-末端肽為(0.32 ±0.12)ng/ml,對照組Ⅰ型膠原交聯(lián)C-末端肽為(0.33 ±0.14)ng/ml,t=0.3556,P=0.7230;治療后,觀察組骨鈣素為(9.63 ±1.54)ng/ml,對照組骨鈣素為(7.64 ± 1.43)ng/ml,t=6.2093,P=0.0000,觀察組Ⅰ型膠原交聯(lián)C -末端肽為(0.18 ±0.06)ng/ml,對照組Ⅰ型膠原交聯(lián)C -末端肽為(0.27 ± 0.05) ng/ml,t= 8.3462,P=0.0000。

討 論

人們年齡的增大,其身體各項機能會出現(xiàn)逐漸減退的情況,進而導(dǎo)致骨骼逐漸失去鈣元素,加大骨質(zhì)疏松癥發(fā)生風(fēng)險,因此,這種疾病常見于老年人群[3]。 骨質(zhì)疏松癥是一種全身骨代謝障礙疾病,在病情的不斷發(fā)展下,容易導(dǎo)致患者發(fā)生骨折[4]。 該病早期癥狀并不明顯,并且其早期骨骼病變也無法通過影像學(xué)手段檢查出來。 當(dāng)前,藥物治療為常用治療方式,其主要目的為控制病情進展,改善臨床癥狀。 為進一步保證藥物治療效果,需對藥物的選擇引起重視,臨床可用藥物較多,應(yīng)選擇效果好、安全性高的藥物,并且采取合理的給藥方式,最大程度的發(fā)揮藥物效果[5]。 隨著社會不斷發(fā)展和進步,大眾壽命得到了提升,作為人群比例較大的一部分,老年人數(shù)量逐漸增加。 老年人會因為年齡較大出現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥狀,絕大部分老年人均患有骨質(zhì)疏松癥,相關(guān)調(diào)查研究表明,當(dāng)下全世界骨質(zhì)疏松癥患者已經(jīng)超出2 億,因此這也使相關(guān)研究人員增加了對于骨質(zhì)疏松癥的研究。 骨質(zhì)疏松癥發(fā)病率已經(jīng)超出其他常見病排名前10 位,截止目前還在不斷上升。 發(fā)達國家骨質(zhì)疏松癥患者數(shù)量激增,而我國人口基數(shù)較大,由于人口基數(shù)影響,我國已經(jīng)成為了骨質(zhì)疏松癥患者最多的國家,在中老齡化逐漸加劇的今天,我國未來骨質(zhì)疏松癥患者還會進一步增加。 受到上述原因的影響,致使我國骨質(zhì)疏松癥患者數(shù)量較多,結(jié)合流行病學(xué)統(tǒng)計數(shù)據(jù)可以得知,我國骨質(zhì)疏松癥患者已經(jīng)超出1 億人,在當(dāng)今的社會背景下,大眾對于身體健康的目標(biāo)追求更高,隨著個人壽命的不斷延長,骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病率也將提升。 老年人在總?cè)巳赫急鹊脑黾邮鼓挲g構(gòu)成比發(fā)生改變,老年人基數(shù)更大,骨質(zhì)疏松性骨折發(fā)病率逐漸上升。 骨質(zhì)疏松癥屬于骨量降低或骨組織纖維結(jié)構(gòu)破壞造成的骨皮質(zhì)變薄,骨小梁數(shù)量減少,提升骨骼脆性及骨折風(fēng)險的全身性代謝性骨骼疾病。 骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生不但與骨量變化有著直接聯(lián)系,同時也和骨質(zhì)的改變密切相關(guān)。對于骨質(zhì)疏松癥的認知,從80 年代就有相關(guān)研究人員表示,骨質(zhì)疏松癥的產(chǎn)生主要是因為鈣質(zhì)含量的降低,在全身鈣質(zhì)含量減少的情況下會出現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥。 即使當(dāng)時的認知較為單一,但也存在一定的比較意義,近幾年骨質(zhì)疏松癥發(fā)病率逐漸上升也使大眾認識到了骨質(zhì)疏松癥的危害,并對其進行治療。一些發(fā)達國家通過對患者進行長期臨床觀察發(fā)現(xiàn),骨折在年輕人中的發(fā)病率較低,而骨折在老年人中的發(fā)病率較高。 產(chǎn)生這一現(xiàn)象的主要原因是因為老年人自身骨骼脆性較高,其骨質(zhì)更薄,更容易折斷。所以對于骨折和骨質(zhì)疏松癥的認知和分辨也成為了治療的一大重點。 近幾年社會和科學(xué)技術(shù)的不斷提升,使大眾強化了對于骨質(zhì)疏松癥的認知,在這段過程中舉辦了多次骨質(zhì)疏松癥研討會,對于骨質(zhì)疏松癥的治療方法和治療藥物都進行了深入分析,但由于骨質(zhì)疏松癥較為特殊,因此沒有相關(guān)特異性治療手段。 對于骨質(zhì)疏松癥病理性壓縮性骨折治療在較長一段時間內(nèi)都因為患者自身骨質(zhì)疏松無法適應(yīng)穩(wěn)定固定器的使用,降低了治療效果。 骨質(zhì)疏松癥患者在骨折后較長時間內(nèi)其骨折線依然較為清晰,使骨折愈合尤其困難。 隨著醫(yī)療條件的提升,多種手術(shù)的應(yīng)用,提升了對于骨質(zhì)疏松癥病理性壓縮骨折的治療效率,但仍存在一些骨折治療需要不斷探索。

骨質(zhì)疏松癥在臨床治療中可以將其分為不同類型,其中包括原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥、繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥、特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥。 第1 種類型與年齡有著直接聯(lián)系,患者發(fā)生骨質(zhì)疏松的概率會隨著年齡的增長而提升,因此在年齡達到一定程度的時候,就會產(chǎn)生生理性退行性病變。 針對原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥還可以將其分為2 種,也就是成骨型和溶骨型,第1 種類型主要發(fā)生于絕經(jīng)期前后婦女,而第2 種類型常見于60 歲之后的患者。 繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥主要是因為患者患有的其他疾病對體內(nèi)骨骼生理代謝產(chǎn)生了一定影響,例如骨腫瘤、腎功能衰竭和甲狀腺功能亢進等。 還可能通過其他藥物影響對骨骼產(chǎn)生影響,打破體內(nèi)骨骼代謝平衡。 特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥主要以青少年為主,大部分患者患有骨質(zhì)疏松癥主要是因為家族遺傳。 我國老齡人口不斷增加使老年性骨質(zhì)疏松癥發(fā)病急速上升,直接影響到老年人日常生活,成為了威脅老年人健康的主要疾病之一。 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究中大部分研究人員對于骨質(zhì)疏松癥的認知主要以年齡、性別、體質(zhì)、遺傳為主。 在一般情況下,老年人若具有腎功能生理性障礙,那么血鈣會降低,加速甲狀旁腺激素分泌。 一些研究人員表示,血液中甲狀旁腺激素濃度會隨著年齡的增長而增長,其增長幅度會達到30%甚至更高,因此一般情況下老年人出現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥主要與甲狀旁腺激素亢進有直接聯(lián)系。 成骨細胞功能及腎臟羥化酶活性會在人體進入老年階段后逐漸受損,與此同時骨質(zhì)疏松逐漸形成,造成一系列內(nèi)分泌失調(diào)性疾病。 骨質(zhì)疏松癥會在多種因素影響下導(dǎo)致患者體內(nèi)峰值骨量降低及骨量丟失,隨著時間發(fā)展還會出現(xiàn)一系列臨床癥狀,雖然骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機制尚未完全明確,但是經(jīng)過多種研究表明,與患者內(nèi)分泌因素及性激素分泌減少有關(guān)。 一些研究人員在對骨組織形態(tài)學(xué)觀察的過程中發(fā)現(xiàn),一些體內(nèi)及體外實驗研究中雌激素可以加速骨細胞形成及分化。 但在對破骨細胞研究方面,雌激素能夠通過調(diào)節(jié)骨髓基質(zhì)細胞和成骨細胞影響破骨細胞生成。 在雌激素水平降低后,破骨細胞在骨吸收過程中產(chǎn)生更深的腔,導(dǎo)致部分松質(zhì)骨完全丟失,而剩下的松質(zhì)骨間距較寬,連接減少。 雌激素在缺乏后,無法有效抑制體內(nèi)破骨細胞的活躍性,從而延長了破骨細胞活躍時間。 因此隨著年齡的增長,衰老導(dǎo)致患者出現(xiàn)骨量丟失與生理機制有一定的相似性。 在多種因素直接或間接的影響下,會導(dǎo)致患者骨質(zhì)疏松癥產(chǎn)生生理變化,對于鈣質(zhì)的吸收減少,腎對于鈣質(zhì)的排泄過多等都會造成破骨細胞異?；钴S,成骨細胞活性降低,最終致使骨代謝處于負水平。 本研究結(jié)果中,觀察組治療有效率為95.35%,觀察組血磷為(1.72 ±0.29)mmol/L,血鈣為(2.65±0.35)mmol/l,骨鈣素為(9.63 ±1.54)ng/ml,Ⅰ型膠原交聯(lián)C-末端肽為(0.18 ±0.06)ng/ml,與對照組相比,P<0.05。 唑來膦酸屬于第3 代雙磷酸鹽藥物,具有較強的親骨力,能夠抑制破骨細胞性骨吸收作用,是治療老年性骨質(zhì)疏松癥的主要藥物之一。唑來磷酸是一種半衰期較長的藥物,其順應(yīng)性較高,藥物中的二氮唑雜環(huán)能促進骨結(jié)合,并且對有效骨內(nèi)破骨細胞的凋亡具有抑制作用,進而改善患者病情,降低骨折發(fā)生率。 安全性方面,有研究表明,唑來磷酸臨床應(yīng)用時患者存在輕微不良反應(yīng),并未對治療效果造成影響[6]。 但在臨床治療中發(fā)現(xiàn),單純唑來磷酸治療并不能取得令人滿意的效果,還需聯(lián)合更為有效的藥物治療。 中醫(yī)學(xué)認為,骨質(zhì)疏松癥屬于骨萎,認為腎氣與該病的發(fā)生、發(fā)展存在很大聯(lián)系。 仙靈骨葆膠囊由多種中藥成分組成,其中地黃能滋陰清熱、補血涼血,淫羊藿、補骨脂、續(xù)斷不僅能滋補肝腎,還具有強健筋骨的作用,丹參能活血化瘀、消腫止痛,知母能清熱瀉火、滋陰潤燥[7]。 現(xiàn)代藥理學(xué)表明,淫羊藿中黃體酮對骨細胞增殖具有促進作用,并且能促進患者骨質(zhì)的改善,補骨脂有利于骨量的提高,丹參對組織修復(fù)具有促進作用,仙靈骨葆膠囊能改善骨質(zhì)結(jié)構(gòu),對骨細胞吸收發(fā)揮抑制作用,提高骨密度,減輕患者臨床癥狀,減少骨質(zhì)流失,促進身體康復(fù)[8]。 仙靈骨葆膠囊屬于中藥制劑,基于中醫(yī)學(xué)理論及標(biāo)準(zhǔn),使用淫羊藿為主要藥物,輔以多種中藥制作而成,包括續(xù)斷、補骨脂、地黃、丹參等,該藥能夠補腎、滋養(yǎng)肝臟,壯骨,利于骨質(zhì)疏松癥患者治療所用[9-10]。 而其中淫羊藿性溫,味辛,能夠祛風(fēng)濕、補腎陽、強筋壯骨,可以加速骨細胞增殖,提升骨細胞蛋白質(zhì)含量加速骨質(zhì)生長,強化人體免疫力。 仙靈骨葆膠囊結(jié)合現(xiàn)代藥理研究表明,該藥能夠有效調(diào)節(jié)患者體內(nèi)代謝平衡,增加體內(nèi)鈣含量和磷含量,進一步加速骨細胞增殖和衍化,抑制破骨細胞的吸收,加速骨重建,提升骨質(zhì)疏松患者的骨密度,保證骨骼整體得到一定修復(fù)。 相關(guān)研究人員通過對股骨截面進行研究可以得知,仙靈骨葆膠囊可以加速強化骨骼宏觀幾何結(jié)構(gòu)的生物學(xué)調(diào)節(jié)機能,增加骨皮質(zhì)面積,增大骨截面慣性矩,強化骨骼生物力學(xué)性能。 本研究結(jié)果表明,藥物聯(lián)合不僅能通過西藥促進骨代謝改善,而且對采用中藥治療能控制病因病機,改善患者骨質(zhì)狀況,發(fā)揮2 種藥物效果,且應(yīng)用安全性較高。

綜上所述,給予老年性骨質(zhì)疏松癥患者唑來磷酸聯(lián)合仙靈骨葆膠囊,能提高治療效果,促進患者骨代謝及骨密度的改善,抑制骨轉(zhuǎn)換,具有應(yīng)用及推廣價值。