骨細(xì)胞
- 骨骼疾病巨噬細(xì)胞與破骨細(xì)胞交互作用的研究進(jìn)展△
研究免疫細(xì)胞和骨細(xì)胞系相互作用的機(jī)制。免疫細(xì)胞和破骨細(xì)胞均起源于骨髓，已有證據(jù)表明，破骨細(xì)胞既可以從骨髓造血干細(xì)胞分化而來(lái)，也可以從巨噬細(xì)胞分化而來(lái)［2］。巨噬細(xì)胞幾乎存在于所有組織中，可以清除入侵病原體或感染、死亡細(xì)胞和碎片并協(xié)調(diào)炎癥反應(yīng)，破骨細(xì)胞是人體唯一的骨吸收細(xì)胞，對(duì)骨骼系統(tǒng)的重塑起著至關(guān)重要的作用［3］。破骨細(xì)胞來(lái)源于單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞譜系，眾多研究表明巨噬細(xì)胞和破骨細(xì)胞的相互作用在骨骼疾病的發(fā)生發(fā)展起重要作用［4］。本文就近年來(lái)關(guān)于巨噬細(xì)胞與破
中國(guó)矯形外科雜志 2023年19期2023-10-31
- 金黃色葡萄球菌感染下骨細(xì)胞對(duì)破骨細(xì)胞分化形成的影響研究
機(jī)制尚不清楚。骨細(xì)胞作為骨組織內(nèi)數(shù)目最多的細(xì)胞,其由成骨細(xì)胞進(jìn)一步分化而來(lái)。研究發(fā)現(xiàn),骨細(xì)胞可合成分泌許多細(xì)胞因子及信號(hào)分子,來(lái)調(diào)節(jié)成骨細(xì)胞及破骨細(xì)胞的活性,在骨重建及骨組織內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持方面發(fā)揮著極其重要的作用[2]。但骨細(xì)胞在炎性骨破壞發(fā)生機(jī)制中的作用如何,相關(guān)研究甚少。本研究通過(guò)金黃色葡萄球菌感染骨細(xì)胞獲取骨細(xì)胞來(lái)源的條件培養(yǎng)基(conditioned medium,CM),并使用該條件培養(yǎng)基對(duì)破骨細(xì)胞前體細(xì)胞(RAW264.7細(xì)胞)進(jìn)行誘導(dǎo)培養(yǎng),
實(shí)用骨科雜志 2023年5期2023-05-29
- 淫羊藿苷通過(guò)雌激素受體抑制破骨細(xì)胞分化及骨吸收的研究
雌激素作用于破骨細(xì)胞雌激素受體（Estrogen Receptor,ER），通過(guò)ER直接或者通過(guò)FasL旁路機(jī)制誘導(dǎo)破骨細(xì)胞的凋亡，直接抑制破骨細(xì)胞的分化或者骨吸收活性[2]。淫羊藿具有補(bǔ)益腎陽(yáng)、強(qiáng)筋健骨等功效，常用于骨質(zhì)酥松、骨折后期。淫羊藿苷（Icaritin,ICT）是淫羊藿最重要的單體有效成分[3]。目前研究指出ICT可以抑制破骨細(xì)胞（Osteoclast,OC）分化而發(fā)揮抗OP的作用[4-5]，但對(duì)其抑制破骨細(xì)胞分化機(jī)理的研究，特別是從雌激素受體
江西醫(yī)藥 2022年10期2023-01-17
- 破骨細(xì)胞細(xì)胞膜融合的研究現(xiàn)狀
00072）破骨細(xì)胞是在特定的情況下由造血系統(tǒng)中的單核細(xì)胞融合而成的多核細(xì)胞， 是目前發(fā)現(xiàn)的唯一一個(gè)具有骨吸收功能的細(xì)胞。 它的分化過(guò)程復(fù)雜而有序， 破骨細(xì)胞的體積大小與骨吸收功能相關(guān)， 所以融合過(guò)程對(duì)于破骨細(xì)胞的骨吸收功能活性至關(guān)重要。 細(xì)胞融合是2 個(gè)或多個(gè)單核細(xì)胞形成多核細(xì)胞的過(guò)程， 對(duì)多核細(xì)胞的發(fā)育及行使功能至關(guān)重要。近年來(lái)，人們對(duì)破骨細(xì)胞融合相關(guān)分子機(jī)制的研究越來(lái)越多，這就為治療破骨細(xì)胞相關(guān)的骨代謝疾病提供了新的治療靶點(diǎn)。 本文旨在對(duì)一些破骨細(xì)胞
口腔頜面外科雜志 2022年1期2022-11-24
- LncRNA在骨質(zhì)疏松中對(duì)破骨細(xì)胞作用的研究進(jìn)展
大于骨形成，破骨細(xì)胞的分化或其功能的改變所導(dǎo)致的骨改建失衡是骨質(zhì)疏松的重要病理基礎(chǔ)〔8〕。破骨細(xì)胞由造血干細(xì)胞(HSCs)中的單核/巨噬細(xì)胞系所分化而來(lái)，其在形成、增殖、分化、成熟及凋亡過(guò)程中受多種信號(hào)通路的影響〔9〕，越來(lái)越多的研究顯示多種lncRNAs對(duì)其中多條信號(hào)通路起調(diào)控作用〔10〕。Dou等〔11〕通過(guò)誘導(dǎo)小鼠單核巨噬細(xì)胞白血病細(xì)胞(RAW264.7)向破骨細(xì)胞分化，采用芯片技術(shù)分析破骨細(xì)胞分化不同階段lncRNA的差異表達(dá)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)破骨前體細(xì)胞
中國(guó)老年學(xué)雜志 2022年19期2022-11-21
- miR-181a調(diào)控PINK1/Parkin通路對(duì)骨質(zhì)疏松大鼠破骨細(xì)胞線粒體自噬的影響
前研究發(fā)現(xiàn)，破骨細(xì)胞吸收亢進(jìn)是引起OP骨量減少及骨結(jié)構(gòu)破壞的重要原因[2]。破骨細(xì)胞在骨吸收過(guò)程中發(fā)揮著重要作用[3]。線粒體自噬有助于及時(shí)清除細(xì)胞內(nèi)堆積的受損線粒體，從而維持細(xì)胞的存活[4-5]，但有關(guān)線粒體自噬對(duì)OP骨代謝影響的研究較少。PTEN誘導(dǎo)激酶1(PTENinduced kinase 1，PINK1)可聚集于線粒體外膜，促進(jìn)帕金森病相關(guān)基因(Parkinson-related genes，Parkin)蛋白轉(zhuǎn)位到線粒體表面，引起線粒體蛋白泛素
解放軍醫(yī)學(xué)雜志 2022年6期2022-07-14
- 鎘對(duì)鴨破骨細(xì)胞焦亡的影響
制尚不明確。破骨細(xì)胞是一種多核的終末分化細(xì)胞，主要負(fù)責(zé)降解骨基質(zhì)，在骨代謝中發(fā)揮著重要的作用[3]。研究發(fā)現(xiàn)，破骨細(xì)胞功能抑制是鎘誘導(dǎo)骨質(zhì)疏松的主要原因[4]。研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞凋亡在鎘誘導(dǎo)的鴨骨質(zhì)疏松中發(fā)揮了重要作用[5]，鎘暴露明顯增加了鴨成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的凋亡。除了細(xì)胞凋亡外，其他的細(xì)胞死亡方式是否參與鎘誘導(dǎo)的骨質(zhì)疏松？細(xì)胞焦亡是一種非典型的程序性細(xì)胞死亡方式[6]。不同于細(xì)胞凋亡，細(xì)胞焦亡會(huì)呈現(xiàn)一系列與炎癥反應(yīng)相關(guān)的形態(tài)變化和生理結(jié)果，主要表現(xiàn)為細(xì)胞
中國(guó)獸醫(yī)學(xué)報(bào) 2022年4期2022-06-17
- 成骨細(xì)胞與破骨細(xì)胞相互調(diào)節(jié)作用的研究進(jìn)展
30004)破骨細(xì)胞骨吸收和成骨細(xì)胞骨形成之間的相對(duì)平衡對(duì)維持骨穩(wěn)態(tài)起至關(guān)重要的作用。骨重塑階段,成骨細(xì)胞能招募破骨前體細(xì)胞進(jìn)入骨單位區(qū)域并兩兩接觸,細(xì)胞間的信號(hào)從破骨前體細(xì)胞傳遞到成骨細(xì)胞,誘導(dǎo)成骨細(xì)胞從骨表面撤離,形成無(wú)細(xì)胞區(qū)。在成骨細(xì)胞的調(diào)控下,單核破骨前體細(xì)胞逐漸融合為多核成熟破骨細(xì)胞,分泌酸性物質(zhì)和蛋白酶，分別溶解礦物質(zhì)和消化骨基質(zhì)的膠原纖維來(lái)進(jìn)行骨吸收,并形成骨吸收陷窩。舊骨吸收后,破骨細(xì)胞產(chǎn)生一系列活性物質(zhì),促進(jìn)成骨前體細(xì)胞遷移并募集于骨吸收
中國(guó)藥理學(xué)通報(bào) 2022年6期2022-06-08
- 紅景天苷抑制破骨細(xì)胞分化和極化的初步研究
的結(jié)締組織，破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞之間的信號(hào)傳導(dǎo)在骨重塑和維持骨微環(huán)境穩(wěn)態(tài)中起著重要作用［1］。骨質(zhì)疏松癥（osteoporosis，OP）是一種以骨量降低與骨微結(jié)構(gòu)退化為特點(diǎn)的疾病，骨折是其最常見(jiàn)的并發(fā)癥［2］。破骨細(xì)胞來(lái)源于造血干細(xì)胞，是由單核細(xì)胞融合分化而成，是唯一具有骨吸收功能的細(xì)胞。破骨細(xì)胞通過(guò)分泌組織蛋白酶K（CK）和基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）降解骨基質(zhì)［3］。破骨細(xì)胞與骨組織接觸的細(xì)胞膜區(qū)域具有特殊的黏附結(jié)構(gòu)，形成封閉區(qū)，其中的細(xì)胞膜具有微
天津醫(yī)藥 2022年3期2022-04-02
- 破骨細(xì)胞能量代謝的研究進(jìn)展
塑的過(guò)程中，破骨細(xì)胞發(fā)揮重要功能[1-3]，在其分化過(guò)程以及發(fā)揮功能的不同階段，能量代謝無(wú)時(shí)無(wú)刻不參與其中，并且能量代謝的方式也發(fā)生轉(zhuǎn)變[4]，積極適應(yīng)細(xì)胞在不同階段對(duì)能量的需求。近年來(lái)，破骨細(xì)胞能量代謝的研究主要集中在破骨細(xì)胞分化過(guò)程中的線粒體生物發(fā)生(新的線粒體DNA和蛋白質(zhì)的產(chǎn)生)及其意義，以及破骨細(xì)胞在分化和發(fā)揮噬骨功能不同階段主要的代謝方式及其意義。本文將結(jié)合近年的研究，對(duì)這些方面進(jìn)行概述。1 破骨細(xì)胞分化伴隨線粒體生物發(fā)生線粒體生物發(fā)生的轉(zhuǎn)錄調(diào)
中國(guó)骨質(zhì)疏松雜志 2022年1期2022-02-17
- 骨質(zhì)疏松進(jìn)程中破骨細(xì)胞能量代謝重編程研究進(jìn)展
該過(guò)程首先由破骨細(xì)胞吸收舊骨，然后由成骨細(xì)胞形成相同數(shù)量的新骨保持動(dòng)態(tài)平衡。破骨細(xì)胞主導(dǎo)的骨吸收活動(dòng)強(qiáng)于骨形成活動(dòng)時(shí)，造成骨形成與骨吸收之間的穩(wěn)態(tài)失衡，是骨質(zhì)減少及骨質(zhì)疏松癥發(fā)生的根本原因[3]。破骨細(xì)胞是由來(lái)源于造血干細(xì)胞的單核巨噬細(xì)胞融合而成的大型多核運(yùn)動(dòng)細(xì)胞[4]，通過(guò)對(duì)小鼠系統(tǒng)中破骨細(xì)胞的來(lái)源研究得知，體外利用基質(zhì)細(xì)胞與脾細(xì)胞或骨髓細(xì)胞共培養(yǎng)能夠形成破骨細(xì)胞[5]。破骨細(xì)胞的前體細(xì)胞通過(guò)生物能量的支持，來(lái)產(chǎn)生多種蛋白誘導(dǎo)融合，并促進(jìn)破骨細(xì)胞的分化[
中國(guó)骨質(zhì)疏松雜志 2022年11期2022-02-16
- CD4+T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子對(duì)骨偶聯(lián)的影響
舜骨偶聯(lián)是指破骨細(xì)胞介導(dǎo)的骨吸收與成骨細(xì)胞介導(dǎo)的骨形成相互協(xié)調(diào)的動(dòng)態(tài)過(guò)程。骨骼系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)密不可分，一方面，骨骼細(xì)胞與免疫細(xì)胞起源于相同的祖細(xì)胞，破骨細(xì)胞與免疫細(xì)胞都來(lái)源于造血干細(xì)胞。另一方面，骨骼系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)共享相同的微環(huán)境，破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞的祖細(xì)胞都位于骨髓中，并且在骨髓中與免疫祖細(xì)胞或記憶細(xì)胞直接接觸-相互作用，調(diào)節(jié)骨骼的發(fā)生與發(fā)展[1]。此外，骨骼細(xì)胞與免疫細(xì)胞還共享多種細(xì)胞因子及相關(guān)受體。由此衍生出“骨免疫學(xué)”概念，以解釋骨骼系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)
醫(yī)學(xué)研究雜志 2021年10期2021-11-26
- 調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞功能的相關(guān)信號(hào)分子的研究進(jìn)展
730000破骨細(xì)胞是通過(guò)分泌組織蛋白酶K(cathepsin K, CtsK)、H+、Cl-和基質(zhì)金屬蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)來(lái)發(fā)揮蝕骨作用的一種大型多核細(xì)胞。破骨細(xì)胞前體細(xì)胞在M-CSF刺激下與相應(yīng)受體c-Fms結(jié)合，并誘導(dǎo)RANK的表達(dá)，促進(jìn)破骨細(xì)胞的生成[1]。通過(guò)RANKL刺激相應(yīng)受體驅(qū)動(dòng)下游信號(hào)因子，導(dǎo)致破骨細(xì)胞生成。本文通過(guò)近年來(lái)調(diào)控破骨細(xì)胞的分化和活性信號(hào)通路進(jìn)行研究，探究其復(fù)雜關(guān)系，為防治骨
中國(guó)骨質(zhì)疏松雜志 2021年9期2021-10-08
- 破骨細(xì)胞功能調(diào)控與骨質(zhì)疏松癥的關(guān)系研究
王健 徐頌成骨細(xì)胞及破骨細(xì)胞均是骨組織的重要組成部分,成骨細(xì)胞的骨形成能力以及破骨細(xì)胞的骨吸收能力的動(dòng)態(tài)平衡在骨生長(zhǎng)、發(fā)育、修復(fù)及重建中發(fā)揮著重要作用［1］。成骨細(xì)胞的骨形成能力與破骨細(xì)胞的骨吸收能力失衡會(huì)誘發(fā)骨質(zhì)疏松癥的產(chǎn)生［2］。骨質(zhì)疏松癥的特征表現(xiàn)為骨量丟失,骨密度降低,骨脆性增加,其不僅會(huì)增加骨折的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),而且會(huì)導(dǎo)致骨骼畸形,胸椎變形,甚至?xí)浩刃姆?出現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)及呼吸系統(tǒng)障 礙［3,4］。據(jù)相關(guān)流行病學(xué)數(shù)據(jù),65 歲以上人群骨質(zhì)疏松癥患病率達(dá)
中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2021年13期2021-07-30
- 骨質(zhì)疏松相關(guān)骨免疫學(xué)進(jìn)展
受體/配體，成骨細(xì)胞釋放的RANKL與破骨細(xì)胞表面的RANK結(jié)合后通過(guò)NF-κB途徑、c-Jun氨基末端激酶(JNK)途徑、蛋白激酶B(Akt)途徑等促進(jìn)破骨細(xì)胞的分化和激活。OPG由tnfrsf11b基因編碼，可競(jìng)爭(zhēng)性抑制RANK與RANKL的結(jié)合〔1〕。RANKL主要由骨基質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生〔2〕，多為膜結(jié)合型，也可脫落形成可溶性蛋白〔3〕。RANK與RANKL主要在B細(xì)胞和活化的T淋巴細(xì)胞上表達(dá)。在體外， Janus激酶(JAK)1/2抑制劑可通過(guò)抑制成骨細(xì)
中國(guó)老年學(xué)雜志 2021年13期2021-07-06
- 基于骨細(xì)胞的骨穩(wěn)態(tài)維持與骨缺損修復(fù)*
0041）1 骨細(xì)胞概述骨細(xì)胞是骨骼系統(tǒng)中含量最豐富、分布最廣泛的細(xì)胞，由成骨細(xì)胞分化而來(lái)，包埋于礦化的骨基質(zhì)中，占成年人骨骼細(xì)胞的90%～95%，壽命可長(zhǎng)達(dá)25年［1］。多年來(lái)研究者對(duì)骨細(xì)胞的生物學(xué)性質(zhì)與功能知之甚少。隨著骨細(xì)胞分離和體外培養(yǎng)技術(shù)的開(kāi)發(fā)，人們對(duì)骨細(xì)胞的認(rèn)知有了極大的拓展。從最早認(rèn)為骨細(xì)胞是埋藏在礦化骨基質(zhì)中靜止的、不活躍的細(xì)胞［2］，到發(fā)現(xiàn)其機(jī)械應(yīng)力轉(zhuǎn)導(dǎo)和礦物質(zhì)穩(wěn)態(tài)維持功能［3］，再到近幾年研究發(fā)現(xiàn)骨細(xì)胞的骨代謝調(diào)控作用［4］，骨細(xì)胞目前
中國(guó)病理生理雜志 2021年11期2021-03-29
- 成骨細(xì)胞調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞功能的機(jī)制及途徑研究進(jìn)展
在微觀結(jié)構(gòu)上由骨細(xì)胞、膠原纖維和骨基質(zhì)組成，其作用是為人體提供機(jī)械支持、物理保護(hù)及為全身礦物穩(wěn)態(tài)提供儲(chǔ)存場(chǎng)所等。骨在人的一生中都進(jìn)行著重塑及修復(fù)過(guò)程，主要包括三個(gè)階段：破骨細(xì)胞激活并介導(dǎo)骨吸收、破骨細(xì)胞功能抑制和成骨細(xì)胞激活、骨形成[1]。骨組織中細(xì)胞主要是成骨細(xì)胞及破骨細(xì)胞等。成骨細(xì)胞主要負(fù)責(zé)骨形成，還能合成M-CSF、MCP-1、RANKL等細(xì)胞因子調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞功能[2]，破骨細(xì)胞則介導(dǎo)骨吸收，兩者間的作用是骨重塑及骨修復(fù)的關(guān)鍵。由于破骨細(xì)胞是人體內(nèi)惟
山東醫(yī)藥 2020年36期2020-12-31
- 胰腺伴與不伴破骨細(xì)胞樣巨細(xì)胞未分化癌的臨床病理學(xué)特征比較
黃文斌胰腺伴破骨細(xì)胞樣巨細(xì)胞未分化癌屬于惡性腫瘤，臨床罕見(jiàn)，占胰腺惡性腫瘤的1%～2%[1]；其起源及預(yù)后尚不明確，文獻(xiàn)報(bào)道該腫瘤分化差，具有高度侵襲性[2]。美國(guó)AFIP(2007)腫瘤分類(lèi)和WHO(2016)消化系統(tǒng)腫瘤分類(lèi)報(bào)道該類(lèi)腫瘤患者平均生存期為12個(gè)月，但有文獻(xiàn)報(bào)道該腫瘤與普通導(dǎo)管腺癌不同，生存期更長(zhǎng)[3-5]。目前，關(guān)于胰腺伴與不伴破骨細(xì)胞樣巨細(xì)胞未分化癌的比較，國(guó)內(nèi)外尚未見(jiàn)報(bào)道。本文收集胰腺伴與不伴破骨細(xì)胞樣巨細(xì)胞未分化癌各3例，分析兩者的
臨床與實(shí)驗(yàn)病理學(xué)雜志 2020年11期2020-12-30
- 骨細(xì)胞與牙周炎相關(guān)研究進(jìn)展
610041）骨細(xì)胞包埋于成熟骨組織骨陷窩中，是構(gòu)成骨骼的主體細(xì)胞，占骨組織中細(xì)胞總數(shù)的90%以上。骨細(xì)胞由成骨細(xì)胞分化而來(lái)，形狀為扁橢圓形，其表面伸出多個(gè)星狀突起形成骨小管，連通相鄰的骨陷窩。牙周炎是一種以菌斑生物膜為始動(dòng)因子的慢性炎癥性疾病，主要影響牙周支持組織，其中牙槽骨的吸收破壞是其最具特征性的病理變化之一，隨著病情發(fā)展最終可導(dǎo)致牙齒脫落。牙周致病菌被機(jī)體識(shí)別之后，中性粒細(xì)胞、T 淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞以及漿細(xì)胞等先后浸潤(rùn)牙周組織；免疫細(xì)胞通過(guò)分泌白細(xì)
口腔疾病防治 2020年12期2020-12-20
- miR-185-3p影響破骨細(xì)胞形成*
的維持有賴于破骨細(xì)胞(osteoclast)主導(dǎo)的骨骼吸收過(guò)程以及成骨細(xì)胞(osteoblast)主導(dǎo)的骨骼形成過(guò)程[1]。機(jī)體骨骼吸收異常加劇則易導(dǎo)致其總量流失過(guò)度，進(jìn)而可能引發(fā)骨質(zhì)疏松癥、Paget’s，類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等溶骨性疾病[2]。骨骼吸收的速率一定程度上取決于破骨細(xì)胞的數(shù)量與蝕骨功能，然而其數(shù)量與蝕骨功能受多種復(fù)雜因素的調(diào)節(jié)，因此，確定相關(guān)因素及其作用機(jī)理顯得尤為關(guān)鍵。microRNAs能夠調(diào)控破骨細(xì)胞分化與活性[3]，但該領(lǐng)域研究尚待深入。筆
包頭醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào) 2020年7期2020-10-22
- 通過(guò)骨基質(zhì)表面培養(yǎng)板檢測(cè)RANKL誘導(dǎo)破骨細(xì)胞骨侵蝕能力
400037破骨細(xì)胞是唯一具有骨吸收活性的多核巨細(xì)胞，成熟破骨細(xì)胞的鑒定方法主要包括細(xì)胞形態(tài)觀察、破骨相關(guān)基因檢測(cè)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色及骨侵蝕試驗(yàn)［1－2］。骨侵蝕試驗(yàn)是證明破骨細(xì)胞是否具有溶骨能力的重要試驗(yàn)，以往主要通過(guò)對(duì)動(dòng)物顱骨、牛骨、牙槽骨等進(jìn)行切片、打磨、消毒等多道工序后獲得骨磨片，消毒后與破骨細(xì)胞共培養(yǎng)然后利用掃描電鏡或者甲苯胺藍(lán)染色對(duì)骨陷窩進(jìn)行觀察分析［2－4］。破骨細(xì)胞在骨磨片上產(chǎn)生的骨陷窩數(shù)量及骨陷窩面積，直接反映破骨細(xì)胞溶
中國(guó)骨質(zhì)疏松雜志 2020年2期2020-03-26
- 材料表面微結(jié)構(gòu)對(duì)破骨細(xì)胞調(diào)控作用的研究進(jìn)展
質(zhì)細(xì)胞分化為成骨細(xì)胞并最終形成骨組織的能力[6]。之后諸多學(xué)者通過(guò)不同材料在不同動(dòng)物體內(nèi)的實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證了材料表面微結(jié)構(gòu)誘導(dǎo)成骨的現(xiàn)象。包崇云和張興棟[7-8]在此基礎(chǔ)上提出了“體內(nèi)組織工程學(xué)”概念，克服了種子細(xì)胞不穩(wěn)定的缺陷，由此骨誘導(dǎo)性材料的研究成為熱點(diǎn)。目前多數(shù)研究集中于材料表面微結(jié)構(gòu)對(duì)成骨細(xì)胞的作用方面，而破骨細(xì)胞在骨代謝和骨重建過(guò)程中具有重要作用，關(guān)于材料微結(jié)構(gòu)對(duì)破骨細(xì)胞的作用及調(diào)控方面報(bào)道很少。本文就材料表面微結(jié)構(gòu)對(duì)破骨細(xì)胞的影響進(jìn)行綜述。1 破骨細(xì)
國(guó)際生物醫(yī)學(xué)工程雜志 2020年3期2020-03-06
- 小蘇打或可靶向治療骨質(zhì)疏松
在骨表面。當(dāng)破骨細(xì)胞進(jìn)行酸分泌破壞骨組織時(shí)，可即刻釋放出碳酸氫鈉，抑制破骨細(xì)胞的功能，從而達(dá)到從根本上預(yù)防骨質(zhì)疏松的目的。目前的研究認(rèn)為，骨質(zhì)疏松的首要病因是破骨細(xì)胞異常激活，而破骨細(xì)胞進(jìn)行酸分泌被認(rèn)為是破骨細(xì)胞骨破壞的關(guān)鍵起始因素，是其降解骨組織的必要前提。目前臨床上治療骨質(zhì)疏松癥的主要藥物，是通過(guò)對(duì)破骨或成骨細(xì)胞的生物學(xué)調(diào)控，來(lái)達(dá)到抗骨吸收和促骨合成代謝的目的，但是卻沒(méi)有從源頭上扼殺破骨細(xì)胞形成的外部酸環(huán)境這一關(guān)鍵初始步驟。因此，現(xiàn)有藥物可在一定程度上
家庭醫(yī)學(xué) 2020年12期2020-01-20
- 破骨細(xì)胞融合相關(guān)分子的研究進(jìn)展
李曉娟在正常破骨細(xì)胞介導(dǎo)的骨吸收和成骨細(xì)胞介導(dǎo)的骨形成之間，存在相互制約的骨重建維持機(jī)制，這一機(jī)制保持骨組織不斷更新。骨重建過(guò)程受激素及其他局部因素的調(diào)節(jié)，其重要的核心細(xì)胞——破骨細(xì)胞是體內(nèi)唯一負(fù)責(zé)骨吸收的細(xì)胞，破骨細(xì)胞活化和細(xì)胞融合是其行使骨吸收功能的關(guān)鍵過(guò)程[1]。研究表明，在骨質(zhì)疏松、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、腫瘤等誘導(dǎo)的骨破壞中，均存在破骨細(xì)胞過(guò)度活化[2-5]。破骨細(xì)胞被過(guò)度激活后加速骨質(zhì)吸收，導(dǎo)致骨丟失，引發(fā)反應(yīng)性骨増生和骨折，進(jìn)而引起疼痛，造成殘疾，嚴(yán)
中國(guó)骨科臨床與基礎(chǔ)研究雜志 2020年3期2020-01-07
- CaMKⅡγ基因沉默對(duì)破骨細(xì)胞分化中NFATc1、TRAP、c-Src基因表達(dá)的影響
任 孫 紅破骨細(xì)胞在分化成熟過(guò)程中受一系列細(xì)胞因子調(diào)控[1-3]，許多骨過(guò)度吸收性疾病都與其活性改變及生成數(shù)目異常有關(guān)[4]。因此，如何抑制由破骨細(xì)胞參與的骨吸收過(guò)程是治療這些疾病的有效途徑。CaMKII是鈣調(diào)蛋白依賴性激酶CaMKs的重要成員，是Ca2+/Calmodulin的重要靶位點(diǎn)[5]，有α，β，δ，γ四個(gè)不同的異構(gòu)體[6-7]，其中CaMKIIδ和γ高度表達(dá)于破骨細(xì)胞分化中，且作用較為關(guān)鍵[8]。前期研究發(fā)現(xiàn)CaMKIIδ RNAi顯著抑制破
實(shí)用腫瘤學(xué)雜志 2019年4期2019-09-04
- 佛手苷內(nèi)酯對(duì)磷酸三鈣磨損顆粒誘導(dǎo)骨細(xì)胞損傷的影響及機(jī)制*
成纖維細(xì)胞和成骨細(xì)胞等組織細(xì)胞釋放腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor-alpha，TNF-α)、白介素1β(interleukin-1 beta，IL-1β)、白介素6(interleukin-6，IL-6)和前列腺素E2(prostaglandin E2，PGE2)，以上破骨細(xì)胞活化這些因子可誘導(dǎo)破骨細(xì)胞形成和假體周?chē)侨芙?，最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)假體晚期松動(dòng)及人工關(guān)節(jié)置換失敗[1, 2]。假體周?chē)撕猩鲜鼋M織細(xì)胞外，還存在著豐富的骨細(xì)
中國(guó)應(yīng)用生理學(xué)雜志 2019年6期2019-04-15
- 甲狀旁腺激素Ⅰ型受體在預(yù)防應(yīng)力性骨折中的研究進(jìn)展
表達(dá)于機(jī)體內(nèi)成骨細(xì)胞和骨細(xì)胞中的基本細(xì)胞因子，在維持骨骼完整、骨內(nèi)平衡及調(diào)節(jié)鈣磷代謝等方面發(fā)揮著重要作用。Delgado-Calle 等在研究甲狀旁腺激素受體和機(jī)械加載調(diào)控骨合成代謝中發(fā)現(xiàn)，在生理狀態(tài)下，PTH1R 一方面能夠通過(guò)刺激骨細(xì)胞分泌核因子NF-κB 受體激活劑配體（RANKL）來(lái)增加破骨細(xì)胞的活性，以維持其對(duì)骨組織的基本吸收水平；另一方面，PTH1R 能夠在生理水平的應(yīng)力載荷刺激下通過(guò)抑制硬化蛋白（sclerostin）的產(chǎn)生水平而刺激Wnt/
生物技術(shù)通訊 2019年4期2019-02-18
- miRNAs在破骨細(xì)胞中的研究進(jìn)展
降解[4]。破骨細(xì)胞起源于單核髓性造血干細(xì)胞[5],是體內(nèi)唯一負(fù)責(zé)骨吸收的細(xì)胞,其與成骨細(xì)胞共同作用,在骨代謝平衡的調(diào)控中發(fā)揮著重要作用。許多骨骼疾病的發(fā)生發(fā)展都與破骨細(xì)胞有著緊密的聯(lián)系[6],如:破骨細(xì)胞活性增強(qiáng)會(huì)引起骨吸收增多進(jìn)而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥;類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎中破骨細(xì)胞是骨侵蝕發(fā)生的關(guān)鍵環(huán),因此研究清楚破骨細(xì)胞分化形成的調(diào)節(jié)機(jī)制對(duì)于解決臨床問(wèn)題具有重要意義。破骨細(xì)胞的分化形成過(guò)程受多種細(xì)胞因子及轉(zhuǎn)錄因子的調(diào)控,近年來(lái)研究人員發(fā)現(xiàn)許多miRNAs在破骨細(xì)胞
生命科學(xué)研究 2019年1期2019-02-17
- 細(xì)胞凋亡在激素性股骨頭壞死發(fā)病機(jī)制中的研究進(jìn)展
推斷激素導(dǎo)致的骨細(xì)胞凋亡與股骨頭壞死關(guān)系密切。筆者在閱讀分析近5年文獻(xiàn)的基礎(chǔ)上，對(duì)骨細(xì)胞凋亡的相關(guān)基因做一研究討論。1 股骨頭壞死的病理改變?nèi)梭w內(nèi)發(fā)育成熟的骨細(xì)胞位于骨陷窩內(nèi)，為扁橢圓形，呈多突起狀，突起伸入骨小管內(nèi)，相鄰細(xì)胞的突起以縫隙連接、彼此相互接觸。骨小管使骨細(xì)胞和骨表面的細(xì)胞形成相互聯(lián)系［1］。大劑量的糖皮質(zhì)激素可以促進(jìn)成骨細(xì)胞和骨細(xì)胞提前進(jìn)入凋亡，但不會(huì)促使破骨細(xì)胞凋亡［2］。成骨細(xì)胞提前凋亡，會(huì)導(dǎo)致整體骨量減少，出現(xiàn)松質(zhì)骨骨小梁變細(xì)、數(shù)量減少
山西中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào) 2019年1期2019-02-12
- 新橙皮苷對(duì)破骨細(xì)胞分化影響的實(shí)驗(yàn)研究▲
過(guò)程，分別由成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞調(diào)控[1]。破骨細(xì)胞的過(guò)度作用導(dǎo)致骨吸收增多，打破骨形成和骨吸收的平衡，將引起如骨質(zhì)疏松癥等疾病，破骨細(xì)胞在這類(lèi)疾病中的作用非常關(guān)鍵[2]。骨保護(hù)素/核因子-κB受體活化因子配體/核因子-κB受體活化因子(OPG/RANKL/RANK)通路與破骨細(xì)胞的形成和分化密切相關(guān)[3]，通過(guò)RANKL/RANK信號(hào)的刺激，促進(jìn)破骨細(xì)胞分化[4]。有研究表明，柚皮苷具有抑制破骨細(xì)胞分化及抗骨質(zhì)疏松的作用[5]。新橙皮苷是一種枳實(shí)提取物，與
微創(chuàng)醫(yī)學(xué) 2018年6期2019-01-18
- 破骨細(xì)胞研究新進(jìn)展
200433破骨細(xì)胞是起源于骨髓單核細(xì)胞的多核細(xì)胞，破骨前體細(xì)胞在趨化因子的作用下進(jìn)入血循環(huán)[1]，到達(dá)處于吸收狀態(tài)的骨組織部位，在M-CSF和RANKL的作用下分化成破骨細(xì)胞[2]。骨組織穩(wěn)態(tài)受成骨細(xì)胞產(chǎn)生的骨形成和破骨細(xì)胞引起的骨吸收之間的平衡調(diào)節(jié)[3]。然而在病理狀態(tài)下，多種因素，包括腫瘤壞死因子(TNF)超家族配體和炎性蛋白質(zhì)等都促進(jìn)破骨細(xì)胞的形成，使骨代謝失去平衡，導(dǎo)致骨組織過(guò)度吸收和過(guò)度形成[2]。破骨細(xì)胞過(guò)度活化常見(jiàn)于惡性骨腫瘤，骨質(zhì)疏松癥，
中國(guó)骨質(zhì)疏松雜志 2019年9期2019-01-06
- RNA干擾在破骨細(xì)胞分子調(diào)控應(yīng)用的研究進(jìn)展
Ai［2］。破骨細(xì)胞介導(dǎo)的骨吸收是近些年的研究熱點(diǎn)，本文總結(jié)了在破骨細(xì)胞分子調(diào)控中采用RNAi技術(shù)的應(yīng)用，以期為科研工作者采用RNAi技術(shù)對(duì)破骨細(xì)胞的研究提供一定的參考。1 RNAi的作用機(jī)制及優(yōu)缺點(diǎn)作用機(jī)制:RNAi的過(guò)程包括起始階段、效應(yīng)階段和擴(kuò)增階段［3］;在RNA干擾過(guò)程中有兩種作用的分子，分別是小分子干擾 RNA(small interfering RNA，siRNA)和微小 RNA(microRNA，miRNA)。①起始階段:雙鏈RNA(dsR
中國(guó)骨質(zhì)疏松雜志 2019年6期2019-01-06
- 骨細(xì)胞在正畸牙移動(dòng)骨重塑中作用的研究進(jìn)展
質(zhì)降解吸收、破骨細(xì)胞分化、牙槽骨吸收，而張力側(cè)牙周膜的牙周間隙增寬、膠原纖維和基質(zhì)增生、成骨細(xì)胞分化、新骨沉積。這是一個(gè)多細(xì)胞參與的骨重塑過(guò)程。除了成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的參與，骨細(xì)胞對(duì)正畸牙移動(dòng)骨重塑也具有調(diào)控甚至主導(dǎo)作用。本文就機(jī)械應(yīng)力刺激下骨細(xì)胞介導(dǎo)的骨吸收、骨形成及其機(jī)制作一綜述。1 骨細(xì)胞在正畸牙移動(dòng)過(guò)程中對(duì)機(jī)械應(yīng)力的感應(yīng)及傳導(dǎo)骨細(xì)胞(osteocytes)位于骨陷窩內(nèi)，鑲嵌在礦化的細(xì)胞外骨基質(zhì)內(nèi)，是牙槽骨骨組織內(nèi)的細(xì)胞主體，約占90%以上。骨細(xì)胞起
中國(guó)臨床醫(yī)學(xué) 2019年3期2019-01-04
- TNF-α及TNF-α抗體對(duì)破骨細(xì)胞V-ATP酶的影響
361000破骨細(xì)胞作為體內(nèi)唯一的骨再吸收細(xì)胞，它通過(guò)與骨表面之間形成微環(huán)境來(lái)降低骨基質(zhì)的成分[1]，所以破骨細(xì)胞是骨質(zhì)疏松和骨折預(yù)防和治療方面的重要靶點(diǎn)。研究表明，在骨吸收的過(guò)程中，附著于骨骼表面的破骨細(xì)胞在酸性的條件下先溶解骨礦物質(zhì)，繼而降解骨基質(zhì)成分。在此過(guò)程中，V-ATP酶的表達(dá)對(duì)骨吸收所必需的酸性微環(huán)境起到了至關(guān)重要的作用[2,3]。腫瘤壞死因子α(Tumor necrosis factor-α，TNF-α)對(duì)破骨細(xì)胞V-ATP酶表達(dá)的影響尚不十
中國(guó)骨質(zhì)疏松雜志 2018年9期2018-10-18
- 氧化應(yīng)激參與調(diào)控磷酸三鈣磨損顆粒誘導(dǎo)假體周?chē)?span id="syggg00" class="hl">骨細(xì)胞凋亡和自噬
/巨噬細(xì)胞、成骨細(xì)胞和成纖維細(xì)胞等細(xì)胞產(chǎn)生大量的炎癥因子如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）和前列腺素E2（PGE2），誘導(dǎo)破骨細(xì)胞的生成及骨溶解[1，2]。假體周?chē)撕猩鲜鼋M織細(xì)胞外，還存在著豐富的骨細(xì)胞（os?teocyte），其數(shù)量占骨組織細(xì)胞90%～95%。骨細(xì)胞均勻分布于礦化的骨基質(zhì)中，能通過(guò)其豐富的偽足彼此連接形成骨細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)，維持自身生理功能，合成并分泌DMP-1及SOST等分子調(diào)控骨表面的成
- microRNA 在破骨細(xì)胞分化和功能中扮演的角色
是骨組織內(nèi)的破骨細(xì)胞 (osteoclast，OC)和成骨細(xì)胞 (osteoblast，OB) 的功能活動(dòng)平衡被破壞，成骨細(xì)胞主要發(fā)揮骨重建功能，而破骨細(xì)胞是來(lái)源于造血干細(xì)胞的具有骨吸收功能的一類(lèi)多核細(xì)胞。破骨細(xì)胞的分化受到多種因素的調(diào)控，現(xiàn)已證實(shí)集落細(xì)胞刺激因子(macrophage-colony stimulating factor，M-CSF) 和 RANKL為破骨細(xì)胞分化所必需的細(xì)胞因子，RANKL 與破骨細(xì)胞膜上受體 RANK 結(jié)合，激活下游信號(hào)
中國(guó)骨與關(guān)節(jié)雜志 2018年5期2018-05-23
- 磷酸三鈣磨損顆粒誘導(dǎo)小鼠假體周?chē)?span id="syggg00" class="hl">骨細(xì)胞損傷的作用*
成纖維細(xì)胞和成骨細(xì)胞等分泌大量的炎癥因子［1］，促進(jìn)假體周?chē)?span id="syggg00" class="hl">骨細(xì)胞生成和骨溶解。因此，磨損顆粒誘導(dǎo)的假體周?chē)侨芙馐羌袤w關(guān)節(jié)松動(dòng)和關(guān)節(jié)置換的主要原因之一。假體周?chē)撕鲜鼋M織細(xì)胞外，還存在著豐富的骨細(xì)胞，其數(shù)量占骨組織細(xì)胞的90%～95%。骨細(xì)胞由成骨細(xì)胞分化而來(lái)，其胞體深埋于骨陷窩中，細(xì)胞間通過(guò)其豐富的偽足彼此連接形成通訊網(wǎng)絡(luò)，維持自身生理功能或合成、分泌DMP-1及SOST等分子調(diào)控骨表面的成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞活動(dòng)而調(diào)節(jié)骨重建與骨修復(fù)［2，3］。因此
中國(guó)應(yīng)用生理學(xué)雜志 2018年1期2018-05-15
- RANK信號(hào)調(diào)控破骨細(xì)胞分化與成熟的研究進(jìn)展
維持，首先由破骨細(xì)胞行使骨吸收功能形成骨吸收陷窩，接著成骨細(xì)胞在腔隙內(nèi)重新成骨，這是一個(gè)動(dòng)態(tài)平衡的過(guò)程[1]。因此，破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞的結(jié)合在空間和時(shí)間上都受到嚴(yán)格的調(diào)控。破骨細(xì)胞是一種具有骨吸收功能的多核巨細(xì)胞，其主要來(lái)源于骨髓中形成的造血前體細(xì)胞。M-CSF和RANKL由成骨細(xì)胞或骨細(xì)胞表達(dá)，為破骨前體細(xì)胞分化為成熟破骨細(xì)胞所必需[2]。M-CSF刺激破骨前體細(xì)胞表面表達(dá)RANK(由Tnfrsf11a編碼)，進(jìn)而使RANKL與其受體RANK結(jié)合。Tnf
中國(guó)骨質(zhì)疏松雜志 2018年12期2018-01-20
- ImageJ在骨細(xì)胞陷窩特性3D呈現(xiàn)中的應(yīng)用
正濤[摘要] 骨細(xì)胞的三維（3D）形態(tài)可以順應(yīng)機(jī)械應(yīng)力發(fā)生改變，同時(shí)骨細(xì)胞陷窩形態(tài)的變化也可以影響骨細(xì)胞作為骨主要機(jī)械傳感器的功能。因此揭示皮質(zhì)骨中骨細(xì)胞陷窩的3D形態(tài)特征對(duì)于在細(xì)胞水平下更好地了解其機(jī)械性質(zhì)結(jié)構(gòu)是至關(guān)重要的。本文筆者基于實(shí)驗(yàn)室的儀器（3D X射線顯微鏡，MicroXCT-200）拍攝的100幅連續(xù)圖像，提出了一種高效的使用ImageJ軟件對(duì)骨細(xì)胞陷窩的3D特征進(jìn)行量化的圖像分析方法。通過(guò)對(duì)圖像序列的導(dǎo)入、閾值分割、降噪處理、反轉(zhuǎn)、填充以及
中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2018年30期2018-01-17
- RAW 264.7細(xì)胞與骨髓源巨噬細(xì)胞向破骨細(xì)胞分化特性的比較
骨質(zhì)疏松癥與破骨細(xì)胞數(shù)量增多和骨吸收活性的增強(qiáng)有密切聯(lián)系[3]，破骨細(xì)胞是骨組織中由單核巨噬細(xì)胞分化來(lái)的、特殊的，且唯一具有吞噬骨組織功能的多核巨細(xì)胞[4,5]，因此，對(duì)破骨細(xì)胞的研究非常重要。簡(jiǎn)捷快速獲取破骨細(xì)胞是進(jìn)行相關(guān)實(shí)驗(yàn)的前提，然而，破骨細(xì)胞是終末分化的細(xì)胞，無(wú)法傳代，在體外存活時(shí)間短，獲取相對(duì)困難[6]。目前，科研人員主要用RAW 264.7細(xì)胞與骨髓源巨噬細(xì)胞（bone marrow-derived macrophages，BMMs）來(lái)誘導(dǎo)破骨
中華災(zāi)害救援醫(yī)學(xué) 2018年1期2018-01-15
- 間充質(zhì)干細(xì)胞對(duì)破骨細(xì)胞形成的影響
而進(jìn)行重建，破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞在骨重建過(guò)程中發(fā)揮著重要作用［1］。破骨細(xì)胞可誘導(dǎo)骨小梁和骨皮質(zhì)表面產(chǎn)生溝槽及隧道，隨后成骨細(xì)胞產(chǎn)生新的骨基質(zhì)填充這些溝槽。多種疾病可造成骨破壞的增加，包括絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥、牙周炎、Paget病、類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎 (rheumatoid arthritis，RA)及溶解性骨轉(zhuǎn)移等［2］。間充質(zhì)干細(xì)胞 (mesenchyma stem cells，MSCs)為多功能基質(zhì)細(xì)胞，是一種非造血前體細(xì)胞。MSCs最初是由Friedenste
中華臨床免疫和變態(tài)反應(yīng)雜志 2018年1期2018-01-12
- 抑制劑BYL719防治卵巢切除致骨質(zhì)疏松癥的研究
K信號(hào)通路在破骨細(xì)胞前體細(xì)胞增殖、 破骨細(xì)胞分化中均發(fā)揮重要功能。BYL719是經(jīng)典的PI3K通路抑制劑， 但其對(duì)骨代謝的影響， 目前未見(jiàn)報(bào)道。方法 通過(guò)構(gòu)建卵巢切除后小鼠骨質(zhì)疏松癥模型， 運(yùn)用microCT進(jìn)行骨組織形態(tài)學(xué)分析， 研究BYL719對(duì)骨質(zhì)疏松癥的治療作用。在此基礎(chǔ)上， 通過(guò)體外研究BYL719對(duì)破骨細(xì)胞前體細(xì)胞活性、 破骨細(xì)胞分化、 破骨細(xì)胞特異性基因表達(dá)以及破骨細(xì)胞骨吸收功能， 明確BYL719對(duì)破骨細(xì)胞的功能。結(jié)果 BYL719在5 m
生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)進(jìn)展 2017年3期2017-10-24
- 低強(qiáng)度脈沖超聲對(duì)磷酸三鈣磨損顆粒誘導(dǎo)的假體周?chē)?span id="syggg00" class="hl">骨細(xì)胞損傷的影響
導(dǎo)的假體周?chē)?span id="syggg00" class="hl">骨細(xì)胞形成和骨溶解，延緩磨損顆粒誘導(dǎo)的假體周?chē)侨芙膺M(jìn)程，可作為防治假體周?chē)侨芙夂完P(guān)節(jié)松動(dòng)的一種新方法，但是其作用的靶細(xì)胞目前尚不明確。骨細(xì)胞均勻分布于礦化的骨基質(zhì)中，其數(shù)量占骨組織細(xì)胞90%～95%。骨細(xì)胞能通過(guò)其豐富的偽足彼此連接形成骨細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)，維持自身生理功能或合成和分泌牙本質(zhì)基質(zhì)蛋白（dentin matrix protein 1，DMP-1）及骨硬化蛋白（sclerosis protein，SOST）等分子調(diào)控骨表面的成骨細(xì)胞和破
- 唑來(lái)膦酸對(duì)破骨細(xì)胞分化中CaMKⅡ δ及下游基因表達(dá)的影響*
究唑來(lái)膦酸對(duì)破骨細(xì)胞分化中CaMKⅡ δ及下游基因表達(dá)的影響*王 會(huì)1，劉娟娟1，戚孟春1△，董 偉1，李 任1，孫 紅2(華北理工大學(xué):1.口腔醫(yī)學(xué)院口腔頜面外科教研室;2.基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室，河北唐山 063000)目的 研究唑來(lái)膦酸(ZOL)對(duì)破骨細(xì)胞分化中鈣調(diào)蛋白依賴性激酶Ⅱ δ(CaMKⅡδ)以及下游信號(hào)基因表達(dá)的影響。方法 將小鼠破骨前體細(xì)胞RAW264.7細(xì)胞分為對(duì)照組和ZOL組；兩組細(xì)胞均用50 μg/L核因子κB受體激活蛋白配體(RA
重慶醫(yī)學(xué) 2017年10期2017-06-05
- 破骨細(xì)胞相關(guān)MicroRNA研究進(jìn)展
25009)破骨細(xì)胞相關(guān)MicroRNA研究進(jìn)展孔 琦1,2，孫自強(qiáng)1，王 東1，劉 偉1，宋瑞龍1,2，顧建紅1,2，劉宗平1,2*(1.揚(yáng)州大學(xué)獸醫(yī)學(xué)院，江蘇揚(yáng)州 225009; 2.江蘇省動(dòng)物重要疫病與人獸共患病防控協(xié)同創(chuàng)新中心，江蘇揚(yáng)州 225009)MicroRNA(miRNA)是一種非編碼蛋白R(shí)NA，其長(zhǎng)度約為 22 nt，廣泛存在于真核生物細(xì)胞中，在生物的生長(zhǎng)、發(fā)育和疾病發(fā)生等生物學(xué)過(guò)程中發(fā)揮著重要作用。隨著對(duì)miRNA研究的不斷深入，其在骨
動(dòng)物醫(yī)學(xué)進(jìn)展 2017年2期2017-04-12
- 小鼠巨噬細(xì)胞系RAW 264.7向破骨細(xì)胞分化的誘導(dǎo)條件
264.7向破骨細(xì)胞分化的誘導(dǎo)條件耿 歡，林 琛，邢更彥目的探討RAW 264.7細(xì)胞與向破骨細(xì)胞分化的誘導(dǎo)條件，以期提高破骨細(xì)胞的數(shù)量與活性。方法 采用不同濃度核因子κB受體活化因子配體（receptor activator of nuclear factor κB ligand，RANKL）誘導(dǎo)RAW 264.7細(xì)胞4 d后形成破骨細(xì)胞，并通過(guò)抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phosphatase，TRAP）染色和鬼
中華災(zāi)害救援醫(yī)學(xué) 2017年3期2017-03-13
- 破骨細(xì)胞及其分化調(diào)節(jié)機(jī)制的研究進(jìn)展
view .破骨細(xì)胞及其分化調(diào)節(jié)機(jī)制的研究進(jìn)展蔣鵬 宋科官破骨細(xì)胞；細(xì)胞分化；核因子 κB 受體活化因子配體；巨噬細(xì)胞集落刺激因子；信號(hào)傳導(dǎo)人體骨骼是一個(gè)動(dòng)態(tài)的、不斷更新的組織，據(jù)調(diào)查，成年人每年大約有 10% 的骨骼會(huì)發(fā)生骨重建[1]，骨重建主要涉及骨吸收和骨形成兩個(gè)方面，二者保持動(dòng)態(tài)平衡維系著骨的正常代謝，如果二者失去平衡將會(huì)引起相應(yīng)的骨骼疾病[2-5]。骨質(zhì)疏松癥和關(guān)節(jié)假體周?chē)侨芙饩浅Ｒ?jiàn)的骨代謝性疾病，主要原因就是由骨吸收功能強(qiáng)于骨形成，二者失去
中國(guó)骨與關(guān)節(jié)雜志 2017年3期2017-01-12
- 力學(xué)刺激對(duì)軟骨下骨修復(fù)過(guò)程中OPG/RANKL/RANK通路及破骨細(xì)胞的影響
細(xì)胞外基質(zhì)、軟骨細(xì)胞、軟骨下骨三者合成與分解失衡的結(jié)果，是一種以關(guān)節(jié)邊緣和軟骨下骨質(zhì)再生以及關(guān)節(jié)軟骨變性和丟失為特征的慢性骨性關(guān)節(jié)疾病。近年來(lái)，機(jī)械力學(xué)刺激在軟骨下骨損傷修復(fù)以及重塑過(guò)程中的作用正日益受到關(guān)注。成骨細(xì)胞與破骨細(xì)胞的動(dòng)態(tài)平衡是軟骨下骨重塑與修復(fù)的關(guān)鍵，力學(xué)刺激對(duì)于成骨細(xì)胞的影響已有許多相關(guān)研究，而破骨細(xì)胞在骨修復(fù)過(guò)程中活性明顯強(qiáng)于成骨細(xì)胞，近年來(lái)越來(lái)越多的學(xué)者對(duì)此已有關(guān)注，本文就力學(xué)刺激對(duì)軟骨下骨修復(fù)過(guò)程中破骨細(xì)胞相關(guān)分子方面的作用機(jī)制予以綜
中國(guó)康復(fù) 2017年6期2017-01-11
- CaMKIIδ在破骨細(xì)胞分化不同階段表達(dá)規(guī)律的研究*
MKIIδ在破骨細(xì)胞分化不同階段表達(dá)規(guī)律的研究*陸大壯1， 劉娟娟1， 戚孟春1△， 溫黎明1， 李 任1， 孫 紅2(華北理工大學(xué)1口腔醫(yī)學(xué)院口腔頜面外科教研室,2基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理教研室， 河北 唐山 063000)目的： 研究鈣離子/鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶II(CaMKII)δ在破骨細(xì)胞分化不同階段的表達(dá)規(guī)律，以揭示其在破骨細(xì)胞分化中的作用。方法: 應(yīng)用50 μg/L核因子κB受體激活因子配體(RANKL)誘導(dǎo)小鼠RAW264.7細(xì)胞向破骨細(xì)胞分化；通過(guò)
中國(guó)病理生理雜志 2016年10期2016-11-24
- 骨細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)對(duì)骨形成和骨吸收的影響
(BMU)中破骨細(xì)胞負(fù)責(zé)骨的吸收而成骨細(xì)胞負(fù)責(zé)骨質(zhì)吸收后的骨形成，在生理狀態(tài)下兩者處于精準(zhǔn)的平衡狀態(tài)。但是到底是何種細(xì)胞調(diào)節(jié)了這個(gè)精準(zhǔn)的配合過(guò)程，至今不是很清楚。隨著對(duì)骨細(xì)胞的而研究的深入，越來(lái)越多的實(shí)驗(yàn)證據(jù)表明骨細(xì)胞可能是調(diào)節(jié)這一過(guò)程的關(guān)鍵因素。骨細(xì)胞被人們所認(rèn)識(shí)主要是因?yàn)樗男螒B(tài)和埋藏在礦化的基質(zhì)中，而非是他的功能。因?yàn)橹钡阶罱?0年我們一直未能對(duì)這類(lèi)細(xì)胞的特征和其在骨組織中所起到的作用有一個(gè)清晰的認(rèn)識(shí)[5]。盡管其在成年個(gè)體骨組織中占到所有細(xì)胞的95
中國(guó)骨質(zhì)疏松雜志 2016年1期2016-01-29
- 微小RNAs在破骨細(xì)胞分化調(diào)控中的研究進(jìn)展
松動(dòng)和脫落。破骨細(xì)胞是體內(nèi)唯一具有骨吸收功能的細(xì)胞，在牙槽骨吸收過(guò)程中具有重要作用，其形成、增殖、分化及功能受多種細(xì)胞及其產(chǎn)物的調(diào)節(jié)[1]。微小RNA（microRNAs，miRNAs）是一組由22～25個(gè)核苷酸構(gòu)成的非編碼單鏈RNA，參與轉(zhuǎn)錄后基因表達(dá)的調(diào)控，廣泛參與細(xì)胞增殖、分化、凋亡、組織炎癥及腫瘤發(fā)生等過(guò)程。隨著miRNAs的發(fā)現(xiàn)，關(guān)于miRNAs參與基因轉(zhuǎn)錄后調(diào)控的功能愈來(lái)愈受到重視。目前已證實(shí)，miRNAs可通過(guò)調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)，直接或間接地
華西口腔醫(yī)學(xué)雜志 2015年5期2015-08-15
- 骨橋蛋白對(duì)RANKL誘導(dǎo)破骨細(xì)胞分化的影響
ANKL誘導(dǎo)破骨細(xì)胞分化的影響王增田1，邢 杰2，李 覃2目的 初步探討骨橋蛋白對(duì)破骨細(xì)胞體外分化的影響。方法 體外培養(yǎng)小鼠破骨前體RAW264.7細(xì)胞，RANKL誘導(dǎo)刺激其分化為破骨細(xì)胞，并加入骨橋蛋白進(jìn)行干預(yù)。MTT法及TRAP染色分別檢測(cè)破骨細(xì)胞細(xì)胞增殖及前體破骨細(xì)胞分化情況，RT-PCR檢測(cè)RANK的mRNA表達(dá)水平。結(jié)果 骨橋蛋白可明顯促進(jìn)RAW264.7細(xì)胞向破骨細(xì)胞分化、增加細(xì)胞增殖，與對(duì)照組相比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P骨橋蛋白；RAW264.
武警醫(yī)學(xué) 2015年12期2015-03-19
- 骨細(xì)胞相關(guān)因子在骨重建中的作用*
澤王兆杰趙俊延骨細(xì)胞相關(guān)因子在骨重建中的作用*安 敏①安榮澤①王兆杰①趙俊延①骨細(xì)胞是一種動(dòng)態(tài)的、具有復(fù)雜功能的細(xì)胞，也是骨組織中含量最豐富、分布最廣泛的細(xì)胞。近幾年研究發(fā)現(xiàn)，骨細(xì)胞在骨重建中的調(diào)節(jié)作用越來(lái)越明顯，其分泌的骨硬化蛋白、RANKL及OPG是調(diào)節(jié)骨形成和骨吸收的重要調(diào)控因子。骨細(xì)胞特異性地分泌的骨硬化蛋白對(duì)骨形成具有特殊的抑制效果，主要機(jī)制是結(jié)合LRP5/LRP6，從而阻止經(jīng)典Wnt信號(hào)通路。而骨硬化蛋白的單克隆抗體則通過(guò)拮抗其作用而保證Wnt
中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2015年7期2015-02-01
- 唑來(lái)膦酸對(duì)破骨細(xì)胞黏附及整合素αv、β3基因表達(dá)的影響
（ZOL）對(duì)破骨細(xì)胞黏附以及整合素αv和β3基因表達(dá)的影響。方法 體外誘導(dǎo)小鼠RAW264.7細(xì)胞向破骨細(xì)胞分化，通過(guò)抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色及牙本質(zhì)吸收陷窩檢測(cè)以評(píng)價(jià)破骨細(xì)胞生成情況。將細(xì)胞分為對(duì)照組及ZOL處理組兩組，后者用1×10-6 mol·L-1的ZOL處理2 d，用結(jié)晶紫染色法檢測(cè)細(xì)胞黏附情況，用實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)、Western blot和免疫熒光化學(xué)法檢測(cè)整合素αv、β3 mRNA及蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 TRAP染色及牙本質(zhì)吸
華西口腔醫(yī)學(xué)雜志 2014年6期2014-10-21
- RANKL和M-CSF誘導(dǎo)THP-1細(xì)胞向破骨細(xì)胞樣細(xì)胞分化的研究
骨骼疾病是由破骨細(xì)胞的分化和功能異常引起的，如巨頜癥、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、女性絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松等。因此，對(duì)破骨細(xì)胞分化和功能的研究成為攻克這些疾病的關(guān)鍵。破骨細(xì)胞由單核細(xì)胞分化而來(lái)，在體外實(shí)驗(yàn)中，多采用外周血單核細(xì)胞(PBMCs)、臍帶血單核細(xì)胞(UBMCs)和人類(lèi)白血病單核細(xì)胞系U937和THP-1為前體細(xì)胞誘導(dǎo)得到破骨細(xì)胞樣細(xì)胞。破骨細(xì)胞分化需要兩個(gè)細(xì)胞因子——破骨細(xì)胞生成因子(RANKL)和巨噬細(xì)胞集落刺激因子(M-CSF)［1］。PBMCs和 UBMCs
山東醫(yī)藥 2011年33期2011-09-04
- 破骨細(xì)胞在腫瘤低氧微環(huán)境中活性的研究進(jìn)展
的主要細(xì)胞是破骨細(xì)胞(osteoclast,OC)。近年有研究發(fā)現(xiàn),破骨細(xì)胞、基質(zhì)干細(xì)胞、成骨細(xì)胞等間充質(zhì)源性細(xì)胞均屬于氧感應(yīng)細(xì)胞,由于間充質(zhì)干細(xì)胞的分化和增殖可受控于低氧環(huán)境及其誘導(dǎo)產(chǎn)生的多種調(diào)節(jié)因子[1],因此,破骨細(xì)胞的分化與功能的發(fā)揮也將受到低氧微環(huán)境的調(diào)節(jié)。本文將圍繞國(guó)內(nèi)外近年來(lái)的相關(guān)研究作一綜述。1 破骨細(xì)胞的概述破骨細(xì)胞是由多個(gè)單核細(xì)胞融合而成的多核巨細(xì)胞,主要來(lái)源于造血干細(xì)胞的單核-巨噬細(xì)胞譜系,首先單核細(xì)胞在巨噬細(xì)胞集落刺激因子(macr
重慶醫(yī)學(xué) 2011年26期2011-03-31