張燕平 趙金兵 唐俊 余志強(qiáng) 黃永江 馬駿

【摘要】 顱內(nèi)大動(dòng)脈閉塞性疾?。↙AOD）是導(dǎo)致缺血性卒中的重要原因，其好發(fā)部位多為頸內(nèi)動(dòng)脈及大腦中動(dòng)脈。慢性大腦中動(dòng)脈閉塞（CMCAO）是LAOD中的一種重要類型，其導(dǎo)致缺血性卒中風(fēng)險(xiǎn)較高，需積極臨床干預(yù)。但學(xué)術(shù)界并未對(duì)其治療策略達(dá)成明確共識(shí)，本文通過(guò)對(duì)CMCAO的影像學(xué)特點(diǎn)及外科治療手段進(jìn)行綜述，旨在對(duì)臨床工作中此類患者的個(gè)體化治療方案選擇提供參考。

【關(guān)鍵詞】 慢性大腦中動(dòng)脈閉塞；顳淺動(dòng)脈-大腦中動(dòng)脈搭橋術(shù)；血管內(nèi)介入再通

【中圖分類號(hào)】 R651 【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】 A 【文章編號(hào)】 1672-7770（2023）02-0237-04

Abstract： Intracranial large artery occlusive disease（LAOD） is an important cause of ischemic stroke， which often occurs in internal carotid artery and middle cerebral artery. Chronic middle cerebral artery occlusion（CMCAO） is an important type of LAOD. It leads to a high risk of ischemic stroke and requires active clinical intervention. However， there is still no consensus on the treatment strategy of CMCAO. This article reviews the imaging characteristics and surgical treatments of CMCAO， aiming to provide more evidence for the personalized treatment of such patients.

Key words： chronic middle cerebral artery occlusion; superficial temporal artery to middle cerebral artery bypass surgery; endovascular revascularization

基金項(xiàng)目：江蘇省“十三五”科教強(qiáng)衛(wèi)青年人才項(xiàng)目（QNRC2016048）

作者單位：210029 南京，南京醫(yī)科大學(xué)附屬腦科醫(yī)院腦血管病救治中心（張燕平，趙金兵，余志強(qiáng)，黃永江，馬駿）;宜興市中醫(yī)醫(yī)院神經(jīng)外科（唐?。?/p>

通信作者：馬駿

缺血性卒中由于其高病死率、致殘率，已成為危害人類健康的首要原因。西方人群中，缺血性卒中主要是由顱外大動(dòng)脈狹窄或閉塞所致，而在亞裔人群，缺血性卒中主要是由顱內(nèi)大動(dòng)脈閉塞性疾?。╨arge artery occlusive disease，LAOD）所致［1］。慢性大腦中動(dòng)脈閉塞（chronic middle cerebral artery occlusion，CMCAO）是LAOD中的一種重要類型，約14.18%的非心源性缺血性卒中或短暫性腦缺血發(fā)作由大腦中動(dòng)脈（middle cerebral artery，MCA）閉塞引起。通常認(rèn)為其是在MCA進(jìn)行性動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上形成，因病程漫長(zhǎng)，腦組織長(zhǎng)期處于慢性缺血缺氧環(huán)境，部分患者可在此基礎(chǔ)上形成一定的側(cè)枝代償。相當(dāng)一部分患者雖經(jīng)強(qiáng)化藥物治療，但仍出現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attack，TIA）或缺血性卒中的反復(fù)發(fā)作，以及認(rèn)知功能障礙的加重，因此積極的手術(shù)干預(yù)顯得尤為重要。目前臨床上常采用的手術(shù)治療手段包括顳淺動(dòng)脈-大腦中動(dòng)脈（superficial temporal artery-middle cerebral artery，STA-MCA）低流量搭橋術(shù)以及血管內(nèi)介入再通術(shù)。

STA-MCA低流量搭橋術(shù)最早由顯微神經(jīng)外科之父Yasargil教授于1969年首次完成，但學(xué)術(shù)界對(duì)其是否可降低缺血性腦血管病患者再卒中風(fēng)險(xiǎn)一直存在爭(zhēng)議。血管內(nèi)介入再通治療是治療CMCAO的新手段，既往研究認(rèn)為，慢性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞位置與介入開(kāi)通成功率呈負(fù)相關(guān)［2］，MCA由頸內(nèi)動(dòng)脈末端延續(xù)而來(lái)，其位置更高，慢性閉塞開(kāi)通風(fēng)險(xiǎn)及難度也更大。近幾年隨著手術(shù)技術(shù)及評(píng)估手段的發(fā)展，有研究發(fā)現(xiàn)，在對(duì)患者進(jìn)行系統(tǒng)性精準(zhǔn)評(píng)估，嚴(yán)格把握手術(shù)適應(yīng)證及積極預(yù)防圍術(shù)期并發(fā)癥后，手術(shù)可降低患者的遠(yuǎn)期卒中風(fēng)險(xiǎn)［3］。本文將對(duì)CMCAO的影像學(xué)評(píng)估及外科治療手段進(jìn)行綜述。

1 術(shù)前精準(zhǔn)評(píng)估

1.1 解剖學(xué)評(píng)估 數(shù)字減影血管造影（digital substraction angiography，DSA）可評(píng)估CMCAO患者M(jìn)CA閉塞位置、長(zhǎng)度、穿支血管情況及側(cè)枝代償來(lái)源。Zhang等［4］在對(duì)68例（共75側(cè)大腦半球）成年煙霧病患者行STA-MCA低流量搭橋術(shù)研究時(shí)發(fā)現(xiàn)，受體血管的實(shí)際血流來(lái)源與搭橋術(shù)后高灌注綜合征的發(fā)生存在明顯相關(guān)性（P<0.001），當(dāng)受體血管為MCA血流動(dòng)力學(xué)來(lái)源的旁外側(cè)裂皮質(zhì)動(dòng)脈血管（parasylvian cortical artery，PSCA）時(shí)，術(shù)后局灶性（P=0.003）和癥狀性（P=0.021）高灌注風(fēng)險(xiǎn)均較高。目前在CMCAO患者中尚無(wú)類似研究支持，但由于CMCAO與煙霧病的側(cè)支循環(huán)形成過(guò)程具有一定的相似性，選用非MCA血流來(lái)源的PSCA或可降低搭橋術(shù)后高灌注綜合征發(fā)生率。DSA還可通過(guò)延遲路圖技術(shù)提供閉塞節(jié)段遠(yuǎn)端血管床情況，遠(yuǎn)端血管床存在是COMCA患者行介入再通術(shù)的必要條件。此外，DSA可整體評(píng)估患者血管情況，閉塞節(jié)段長(zhǎng)、血管迂曲、成角將會(huì)增加微導(dǎo)絲通過(guò)時(shí)造成血管夾層甚至穿破血管的風(fēng)險(xiǎn)［5］。GAO等［6］發(fā)現(xiàn)，局限于M1段，閉塞節(jié)段小于10 mm的CMCAO患者介入再通成功率高達(dá)95.5%，而累及M1分叉部甚至更遠(yuǎn)端的長(zhǎng)節(jié)段血管閉塞再通成功率僅有60%，且存在極高的圍術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率（40%）；此外，閉塞血管局部煙霧狀血管形成往往提示閉塞時(shí)間較長(zhǎng)，此類患者不適應(yīng)行介入再通治療。

高分辨磁共振血管壁成像（high-resolution magnetic resonance imaging，HR-MRI）是近年來(lái)新興的評(píng)價(jià)血管壁情況的影像學(xué)手段，其基于磁共振“黑血”技術(shù)，可準(zhǔn)確評(píng)估斑塊長(zhǎng)度、動(dòng)脈狹窄或閉塞的成因以及常規(guī)影像學(xué)檢查無(wú)法提供的斑塊成分細(xì)節(jié)信息，如斑塊纖維帽、脂質(zhì)壞死核心、出血、鈣化及閉塞節(jié)段潛在腔隙等。動(dòng)脈粥樣硬化性斑塊在HR-MRI上常表現(xiàn)為偏心性斑塊。斑塊纖維帽菲薄或破裂常提示斑塊不穩(wěn)定。增強(qiáng)HR-MRI時(shí)斑塊強(qiáng)化多為斑塊內(nèi)新生血管所致，提示斑塊穩(wěn)定性較差。對(duì)于閉塞節(jié)段長(zhǎng)或考慮為不穩(wěn)定斑塊的CMCAO患者，STA-MCA低流量搭橋術(shù)或?yàn)楦鼉?yōu)選擇。同時(shí)，該技術(shù)還可評(píng)估患者急性缺血性事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，并提供治療決策依據(jù)［7］。

1.2 腦灌注情況評(píng)估 既往頸動(dòng)脈閉塞手術(shù)研究（carotid occlusion surgery study，COSS）曾將氧攝取指數(shù)（oxygen extraction fraction，OEF）升高＞0.13作為腦灌注失代償?shù)慕饦?biāo)準(zhǔn)，合并OEF增高的CMCAO患者發(fā)生同側(cè)卒中的概率高于OEF正常患者，而顱內(nèi)外血運(yùn)重建術(shù)可顯著降低CMCAO患者同側(cè)OEF水平。但由于其需行PET或XeCT檢查，目前臨床工作中尚未大規(guī)模開(kāi)展。CT灌注成像（CT perfusion imaging，CTP）是目前應(yīng)用最廣泛的腦灌注情況評(píng)估手段，通過(guò)測(cè)定腦血流量（cerebral blood flow，CBF）、腦血容量（cerebral blood volume，CBV）、平均通過(guò)時(shí)間 （mean transit time，MTT）、達(dá)峰時(shí)間（time to peak，TTP）等參數(shù)，來(lái)間接反映腦灌注情況，其有效性已被廣泛認(rèn)同。磁共振動(dòng)脈自旋標(biāo)記灌注技術(shù)（arterial spin labeling，ASL）是一種新興的、無(wú)創(chuàng)評(píng)價(jià)患者腦灌注情況的檢查手段，相較于傳統(tǒng)的PWI序列不需要注射外源性造影劑，并可通過(guò)調(diào)整不同的標(biāo)記后延遲時(shí)間（post-labeling delay，PLD）來(lái)評(píng)估側(cè)支循環(huán)情況。區(qū)域性動(dòng)脈自旋標(biāo)記技術(shù)（territorial ASL，t-ASL）是ASL的重要衍生技術(shù)，可對(duì)單支血管進(jìn)行選擇性標(biāo)記，對(duì)于明確缺血性卒中責(zé)任血管有重要意義。有研究初步證實(shí)，STA-MCA低流量搭橋術(shù)對(duì)于藥物治療無(wú)效的慢性癥狀性大腦中動(dòng)脈閉塞患者，可增加患側(cè)腦灌注，改善患者既有的神經(jīng)功能損傷情況［8］。

腦血流儲(chǔ)備（cerebrovascular Reserve，CVR）是腦血管在低灌注狀態(tài)下重要的代償機(jī)制，指在生理或病理刺激作用下，顱內(nèi)小動(dòng)脈和毛細(xì)血管代償性擴(kuò)張或收縮維持腦血流穩(wěn)定的能力。其主要評(píng)價(jià)方法為通過(guò)屏氣實(shí)驗(yàn)、吸入二氧化碳或注射乙酰唑胺等手段提高血液碳酸濃度，并通過(guò)超聲多普勒（transcranial doppler，TCD）、CT、MRI、PET、SPECT等技術(shù)測(cè)定CBF升高程度，以反映CVR儲(chǔ)備情況。Low等［9］發(fā)現(xiàn)，對(duì)經(jīng)SPECT明確為CVR受損的慢性頸內(nèi)動(dòng)脈顱內(nèi)段或大腦中動(dòng)脈閉塞患者，STA-MCA低流量搭橋術(shù)相較于單純藥物治療可顯著降低患者遠(yuǎn)期卒中發(fā)生率（絕對(duì)風(fēng)險(xiǎn)降低32%，P=0.008）。該研究還發(fā)現(xiàn)，經(jīng)TCD屏氣實(shí)驗(yàn)診斷為CVR受損的患者中，69%的患者最后經(jīng)乙酰唑胺實(shí)驗(yàn)明確為CVR受損。因乙酰唑胺激發(fā)試驗(yàn)價(jià)格昂貴且操作復(fù)雜，TCD屏氣實(shí)驗(yàn)或可用于CVR的初步篩查。但所有激發(fā)試驗(yàn)均可能在試驗(yàn)過(guò)程中誘發(fā)腦缺血事件，臨床工作中應(yīng)嚴(yán)格評(píng)估適應(yīng)證。

2 手術(shù)治療

對(duì)于藥物治療無(wú)效的癥狀性CMCAO患者，積極的手術(shù)干預(yù)成為目前對(duì)于此類患者治療方案的研究熱點(diǎn)?，F(xiàn)階段可采取的手術(shù)治療方式主要有血管內(nèi)介入再通治療及STA-MCA低流量搭橋術(shù)治療。

2.1 血管內(nèi)介入再通治療 近年來(lái)國(guó)內(nèi)外學(xué)者嘗試對(duì)CMCAO患者行介入再通治療，結(jié)果顯示介入再通治療對(duì)于預(yù)計(jì)閉塞時(shí)間短、閉塞節(jié)段在10 mm以內(nèi)、閉塞血管迂曲成角程度小、遠(yuǎn)端血管床存在、管腔內(nèi)斑塊相對(duì)穩(wěn)定的CMCAO患者，介入再通成功率較高、術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率較低，是一種相對(duì)安全的治療手段［6，10］。其手術(shù)方式主要包括伴或不伴支架植入的球囊擴(kuò)張術(shù)。術(shù)前對(duì)患者行磁共振磁敏感加權(quán)成像可判斷閉塞血管區(qū)域內(nèi)是否有微出血，并評(píng)估責(zé)任血管出血傾向?；颊咴谛醒軆?nèi)介入再通治療前應(yīng)接受至少5 d的阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷抗血小板治療，以降低閉塞血管遠(yuǎn)端栓塞事件發(fā)生率。血管內(nèi)介入再通術(shù)的難點(diǎn)在于如何使微導(dǎo)絲順利通過(guò)閉塞節(jié)段到達(dá)遠(yuǎn)端血管真腔。術(shù)中應(yīng)用延遲路圖技術(shù)以顯示遠(yuǎn)端血管床，可避免盲目操作以致夾層形成或血管破裂。閉塞節(jié)段近心端形態(tài)相較于閉塞節(jié)段長(zhǎng)度對(duì)介入再通術(shù)成功率影響更大，有研究表明，閉塞節(jié)段近心端“筆尖樣”形態(tài)的血管介入再通成功率更高［11］。如何避免因術(shù)中栓子脫落而導(dǎo)致的遠(yuǎn)端血管阻塞同樣是該術(shù)式的難點(diǎn)，除術(shù)前對(duì)閉塞節(jié)段行HR-MRI評(píng)價(jià)閉塞類型外，還可通過(guò)近端球囊保護(hù)裝置避免此類事件發(fā)生。該裝置可完全阻斷閉塞節(jié)段近心端血流，即使術(shù)中產(chǎn)生栓子，也可通過(guò)反復(fù)抽吸取出。此外，該裝置還可用作導(dǎo)引導(dǎo)管，增加整個(gè)通路在術(shù)中操作的穩(wěn)定性。一項(xiàng)對(duì)30例慢性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞患者的再通研究表明，近端球囊保護(hù)裝置可降低患者介入再通術(shù)后新發(fā)腦梗死發(fā)生率［12］。開(kāi)通結(jié)果常采用腦梗死溶栓（thrombolysis in cerebral infarction，TICI） 評(píng)估系統(tǒng)進(jìn)行評(píng)估，通常認(rèn)為術(shù)后責(zé)任血管前向血流TICI≥2b級(jí)，且殘余狹窄率＜50%，為血管再通成功。目前對(duì)于COMCA患者介入手術(shù)再通治療尚無(wú)多次反復(fù)開(kāi)通的報(bào)道，但對(duì)于高位慢性椎動(dòng)脈閉塞的患者，如果觀察期間TICI等級(jí)<2b或灌注未保持穩(wěn)定超過(guò)30 min，則可額外使用一個(gè)或多個(gè)球囊，以相同方式擴(kuò)張，直至TICI分級(jí)為≥2b；但應(yīng)避免因多次反復(fù)球囊擴(kuò)張所引發(fā)的“雪犁效應(yīng)”導(dǎo)致穿支動(dòng)脈閉塞。術(shù)后隨訪過(guò)程中如發(fā)現(xiàn)殘余狹窄超過(guò)50%，或狹窄部分存在夾層，則可考慮行二期神經(jīng)介入治療［13］。整個(gè)圍手術(shù)期應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)護(hù)患者，對(duì)高灌注綜合征、出血性轉(zhuǎn)化、急性血栓形成等并發(fā)癥做到早發(fā)現(xiàn)、早治療。

2.2 STA-MCA低流量搭橋術(shù) 盡管1977年國(guó)際顱外/顱內(nèi)旁路研究（international extracranial/intracranial bypass study，IEIBS）及2003年COSS研究發(fā)現(xiàn)手術(shù)組術(shù)后30 d同側(cè)卒中發(fā)生率（14.4%）顯著高于藥物組（2%），但對(duì)COSS研究的再評(píng)估發(fā)現(xiàn)，從術(shù)后第2天之后開(kāi)始計(jì)算2年的同側(cè)缺血性卒中發(fā)生率，手術(shù)組僅為9%，遠(yuǎn)低于藥物組的22.7%［14］。基于以上研究結(jié)果，對(duì)于內(nèi)科治療無(wú)效且腦灌注及腦血流儲(chǔ)備情況差的癥狀性CMCAO患者，STA-MCA低流量搭橋術(shù)為安全有效的治療手段，可降低患者遠(yuǎn)期卒中發(fā)生率、改善患者的認(rèn)知功能。其中閉塞時(shí)間長(zhǎng)、閉塞節(jié)段跨度大、閉塞血管迂曲成角、遠(yuǎn)端血管床缺如、管腔內(nèi)為不穩(wěn)定斑塊等不適宜行血管內(nèi)介入再通術(shù)的CMCAO患者，STA-MCA低流量搭橋術(shù)或?yàn)槲ㄒ豢煽渴侄?。術(shù)前預(yù)先應(yīng)用遠(yuǎn)隔缺血適應(yīng)（remote ischemic conditioning，RIC），對(duì)遠(yuǎn)端肢體誘發(fā)非致命的缺血性狀況，刺激身體并觸發(fā)內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制，可有效預(yù)防術(shù)后高灌注綜合征［15］。單吻合（single barrel anastomosis，SBA）技術(shù)是目前最常用的STA-MCA低流量搭橋術(shù)，雙吻合（double barrel anastomosis，DBA）技術(shù)同時(shí)選取STA的額支與頂支分別與兩條受體血管進(jìn)行吻合，能夠靈活地分配手術(shù)區(qū)域內(nèi)的血流量，其血液流速范圍與采用橈動(dòng)脈的高流量搭橋近似，相較于傳統(tǒng)SBA可提供更多的血流量。同時(shí)，該技術(shù)還可將STA分支末端的分叉分別作為供體血管，實(shí)現(xiàn)“三吻合”。序貫雙吻合（sequential double anastomosis，SDA）技術(shù)是將單支供體血管同時(shí)與兩支受體血管吻合，當(dāng)STA的其中一個(gè)分支過(guò)于纖細(xì)，不適宜選為供體血管時(shí)，應(yīng)用此技術(shù)可實(shí)現(xiàn)一支供體血管供應(yīng)兩個(gè)區(qū)域的腦組織。DBA與SDA技術(shù)中，不同受體血管中的壓力可通過(guò)供體血管相互傳導(dǎo)、平衡，相較于SBA技術(shù)可減少單一腦組織過(guò)度灌注風(fēng)險(xiǎn)［16］。選取非MCA來(lái)源的PSCA作為受體血管，同樣對(duì)預(yù)防術(shù)后高灌注綜合征有積極的作用。同時(shí)，術(shù)中可應(yīng)用吲哚菁綠熒光造影，并聯(lián)合FLOW-800后處理軟件（ICG-FLOW800技術(shù)），實(shí)時(shí)、半定量地分析術(shù)中CBF、CBV、TTP等灌注參數(shù)變化情況，以便術(shù)者更準(zhǔn)確地挑選出最適宜行血運(yùn)重建術(shù)的受體血管；并且該技術(shù)可判斷術(shù)后吻合口通暢程度及內(nèi)部血流方向，必要時(shí)可做出相應(yīng)調(diào)整，對(duì)預(yù)防因術(shù)后分水嶺移位而導(dǎo)致的腦梗死有一定意義［17］。此外，ICG-FLOW800技術(shù)可準(zhǔn)確計(jì)算血液從動(dòng)脈相至靜脈相所需的時(shí)間，即微血管通過(guò)時(shí)間（microvascular transit time，MVTT）。研究發(fā)現(xiàn)，ΔMVTT > 2.6 s是煙霧病患者術(shù)后發(fā)生高灌注綜合征的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［18］。由于STA-MCA低流量搭橋術(shù)在煙霧病與CMCAO患者手術(shù)治療中的相似性，可推斷其在預(yù)防CMCAO患者術(shù)后高灌注綜合征方面同樣存在積極意義。一項(xiàng)對(duì)于217例（共238側(cè)大腦半球）接受STA-MCA低流量搭橋術(shù)的既往無(wú)腦出血病史的成人煙霧病患者的研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)于術(shù)后4 h進(jìn)行CT掃描無(wú)明顯顱內(nèi)出血的患者，術(shù)后當(dāng)天開(kāi)始終身服用阿司匹林，可增加橋血管遠(yuǎn)期通暢率（P=0.012），而不增加出血風(fēng)險(xiǎn)［19］。

此外，有學(xué)者對(duì)42例橫跨頸內(nèi)動(dòng)脈顱內(nèi)段及顱外段的長(zhǎng)節(jié)段頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞患者實(shí)施了復(fù)合手術(shù)，利用頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)去除導(dǎo)絲難以通過(guò)的閉塞初始節(jié)段后再行血管內(nèi)介入治療，相較于直接行單純頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)或介入治療再通率更高（P<0.01）［20］。該研究為治療長(zhǎng)節(jié)段腦動(dòng)脈閉塞患者提供了新的思路，但其并未納入累及MCA的長(zhǎng)節(jié)段頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞患者，復(fù)合手術(shù)對(duì)于該類患者是否有益尚待進(jìn)一步研究。

3 展 望

STA-MCA低流量搭橋術(shù)與血管內(nèi)介入再通術(shù)對(duì)CMCAO患者的治療各有優(yōu)勢(shì)。STA-MCA低流量搭橋技術(shù)本身已趨于成熟，但手術(shù)創(chuàng)傷偏大、圍手術(shù)期風(fēng)險(xiǎn)高，因此嚴(yán)格的手術(shù)適應(yīng)癥便顯得尤為重要。血管內(nèi)介入再通術(shù)是治療CMCAO的新技術(shù)，目前尚處于完善階段，現(xiàn)有研究表明其對(duì)于部分CMCAO患者是安全有效的，隨著材料學(xué)的發(fā)展和介入技術(shù)的進(jìn)步，或可使更多患者受益。但二者同為高風(fēng)險(xiǎn)手術(shù)，在臨床工作中需結(jié)合患者實(shí)際情況，在手術(shù)前對(duì)患者進(jìn)行系統(tǒng)性精準(zhǔn)評(píng)估，制訂個(gè)體化治療方案，以患者利益為中心，在改善神經(jīng)功能障礙的同時(shí)減少或避免并發(fā)癥的發(fā)生。

［參 考 文 獻(xiàn)］

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（收稿2021-10-12 修回2022-04-15）