王春艷,劉慧峰

近年來,我國心血管疾病發(fā)病率呈明顯升高趨勢。據(jù)《中國心血管健康與疾病報告2019》顯示,目前我國冠心病患者達1 100萬人,心力衰竭達890萬人[1]。而據(jù)WHO數(shù)據(jù)顯示,急性心肌梗死合并心力衰竭患者5年病死率達到55%以上。心力衰竭是急性心肌梗死較嚴重的并發(fā)癥之一,也是導致患者臨床死亡的主要因素之一[2]。腦鈉肽(BNP)是人體左心室心肌細胞合成分泌的內(nèi)源性激素,其可舒張血管、利尿利鈉、抑制醛固酮系統(tǒng)—血管緊張素—腎素等,注射用重組人腦利鈉肽是一種凍干重組人腦利鈉肽,其與BNP具有相似的空間結(jié)構(gòu)、生物學活性及氨基酸序列,因此其在生物體內(nèi)與BNP有相同的作用,可有效維持心臟代償功能,并明顯改善心肌梗死并心力衰竭癥狀[3]。現(xiàn)觀察注射用重組人腦利鈉肽治療心肌梗死并心力衰竭的療效及其對心功能的影響,報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取中山市小欖人民醫(yī)院心血管內(nèi)科2020年5月—2021年5月收治的96例急性心肌梗死并心力衰竭患者作為研究對象,按照患者入院順序分為對照組和研究組,各48例。對照組中男28例,女20例;年齡(57.96±4.59)歲;Killip分級:Ⅱ級16例,Ⅲ級32例。研究組中男27例,女21例;年齡(57.21±3.83)歲;Killip分級:Ⅱ級17例,Ⅲ級31例。2組臨床資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審批通過實施。

1.2 病例選擇標準

1.2.1 納入標準:(1)符合《急性心肌梗死中西醫(yī)結(jié)合診療指南》[4]及《中國急性心力衰竭急診臨床實踐指南(2017)》[5]中的急性心肌梗死、心力衰竭診斷標準,且首次發(fā)病;(2)Killip分級為Ⅱ～Ⅲ級;(3)未接受擴容或置入支架進行血管重建;(4)需接受擴血管藥物治療;(5)患者及其家屬對本研究知情同意。

1.2.2 排除標準:(1)心源性休克或瓣膜性心臟病者;(2)近6個月內(nèi)接受冠狀動脈旁路移植術(shù)者;(3)合并嚴重肝腎功能不全、重度感染或有嚴重出血傾向者;(4)未完成本研究或研究數(shù)據(jù)不全者。

1.3 治療方法 對照組:實施常規(guī)溶栓或介入治療。研究組:在對照組基礎上加用注射用重組人腦利鈉肽(成都諾迪康生物制藥有限公司生產(chǎn))治療:若患者收縮壓≥120 mmHg,則以2.0 μg·kg-1·min-1的負荷劑量靜脈注射,之后將劑量調(diào)整為0.015 μg·kg-1·min-1進行靜脈滴注3 d,在治療期間可根據(jù)患者血壓變化合理調(diào)整藥物注射劑量;若患者收縮壓<120 mmHg,則以0.015 μg·kg-1·min-1的負荷劑量進行靜脈滴注4 d,靜脈注入需要現(xiàn)配現(xiàn)用且經(jīng)單獨的靜脈通道泵入,以保障患者用藥安全。藥物輸入量及其速率計算方法:靜脈輸入量(ml)=患者體質(zhì)量(kg)/4,維持靜脈輸入量速率(ml/hr)=0.075×受藥患者體質(zhì)量(kg)。

1.4 觀察指標與方法 (1)臨床療效:患者治療后均進行心功能評估,NYHA分級達到Ⅰ級為顯效,NYHA分級達到Ⅱ級為有效,NYHA分級與治療前相比無改善則為無效。總有效率=顯效率+有效率。(2)心功能指標:患者均于治療前后接受彩色多普勒超聲診斷儀檢查,記錄其左心室射血分數(shù)(LVEF)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)。(3)心肌損傷標志物及炎性因子:2組患者采取膠體金法測定BNP、心肌肌鈣蛋白I(cTnI)水平;采取酶聯(lián)免疫吸附法測定白介素-6(IL-6)、C反應蛋白(CRP)、白介素-1β(IL-1β)水平。

2 結(jié) 果

2.1 臨床療效比較 研究組總有效率達到97.92%,而對照組僅為62.50%,故研究組高于對照組(χ2=18.964,P<0.001),見表1。

表1 對照組與研究組臨床療效比較 [例(%)]

2.2 心功能指標比較 治療前,2組LVEF、LVESD、LVEDD比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后,2組LVEF高于治療前,LVESD、LVEDD小于治療前,且研究組變化幅度大于對照組(P<0.01),見表2。

表2 對照組與研究組治療前后心功能指標比較

2.3 心肌損傷標志物及炎性因子水平比較 治療前,2組BNP、cTnI及IL-6、CRP、IL-1β水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后,2組BNP、cTnI及IL-6、CRP、IL-1β水平低于治療前,且研究組低于對照組(P<0.01),見表3。

表3 對照組與研究組治療前后BNP、cTnI及IL-6、CRP、IL-1β水平比較

3 討 論

相關(guān)研究報道,目前全球范圍內(nèi)急性心肌梗死并心力衰竭主要發(fā)病人群為中老年人,而隨著我國人口老齡化趨勢加重,該疾病的發(fā)病率、致殘率、病死率均呈明顯升高趨勢[6]。心肌梗死并心力衰竭的主要發(fā)病機制為[7]:(1)原冠狀動脈病變出現(xiàn)加重性缺血,導致冠狀動脈血流量明顯減少;(2)心肌細胞出現(xiàn)壞死;(3)血流動力學異常;(4)交感神經(jīng)過度激活,嚴重者出現(xiàn)心源性休克,這也是導致該疾病高病死率的主要原因之一。

注射用重組人腦利鈉肽是目前臨床上應用比較廣泛的一種凍干重組人腦利鈉肽,其與心室肌合成的內(nèi)源性多肽具有相似的組成結(jié)構(gòu)、生物學活性及作用機制,其具有良好的拮抗腎素—血管緊張素系統(tǒng)作用,可達到利尿、利鈉、減輕心室負荷、降低體循環(huán)阻力及擴張血管等功效,因此臨床常將其用于治療急性心力衰竭[8-9],其具體的藥理機制包括:(1)具有良好的利尿排鈉作用,降低患者容量負荷,可在增加尿量的同時不影響血肌酐、尿鉀;(2)可有效改善患者血流動力學參數(shù),對動靜脈具有一定平衡作用,最大限度地降低心臟負荷,快速改善患者乏力、呼吸困難等體征,且無耐藥性[10];(3)其無正性心律、正性肌力作用,可明顯降低心肌耗氧量,不會引發(fā)心律失常;(4)可延緩心臟重構(gòu),預防患者心肌間質(zhì)纖維化、增生肥厚,進而降低患者遠期病死率[11];(5)可多環(huán)節(jié)發(fā)揮拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活而引發(fā)的心臟毒性。

為了進一步驗證注射用重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死并心力衰竭的治療效果,本研究選取了96例急性心肌梗死并心力衰竭患者為研究對象,分別給予常規(guī)溶栓或介入治療、注射用重組人腦利鈉肽治療,結(jié)果顯示,研究組患者總有效率為97.92%,明顯高于對照組的62.50%;在心功能指標方面,治療后研究組患者LVESD、LVEDD小于對照組,LVEF高于對照組;治療后研究組患者BNP、cTnI及IL-6、CRP、IL-1β水平低于對照組,表明注射用重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死并心力衰竭的效果較好,可更明顯地改善患者心功能,減輕心肌損傷,抑制炎性遞質(zhì)釋放,進而減輕炎性反應。

利益沖突：所有作者聲明無利益沖突。