馮玲,王明一（廣州市前海人壽廣州總醫(yī)院,廣東 廣州 511340）

頸內動脈狹窄多為動脈硬化閉塞癥所致，可致患者出現嚴重腦部缺血癥狀，甚至誘發(fā)缺血性腦卒中，對患者生活造成嚴重影響，部分患者生活難以自理，具有高死亡率、高致殘率等特點[1]。頸內動脈支架置入（CAS）是臨床治療頸動脈狹窄的重要手段，術中阻斷血流時間短且不會損傷顱神經，能夠有效減輕血管狹窄程度，改善患者腦血流灌注，療效肯定[2]。但CAS患者易出現計算、語言、執(zhí)行能力與判斷能力認知損害，即認知功能障礙（POCD），可致患者出現失用、失語、失行、失認等異常行為轉變，對患者生活造成嚴重影響[3-4]。鑒于此，本研究選擇在本院行CAS術治療的患者88例為研究對象，分析CAS患者并發(fā)POCD的影響因素，為今后防護措施制定提供參考?，F報告如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象 用便利抽樣法于2020年4月-2022年7月選擇在本院行CAS術治療的患者88例為研究對象。納入標準：符合CAS治療指征；經頭顱MRI或CT檢查證實為頸內動脈狹窄；簽署知情同意書；術前認知功能正常。排除標準：有癡呆史或自身患精神疾患；預計生存期不足12個月；凝血功能障礙；嚴重出血；嚴重視聽障礙；存在肝素、阿司匹林等藥物使用禁忌證；合并惡性腫瘤；既往做過血管內支架成形術；合并感染性疾病者；煙霧病、動脈炎、急性動脈夾層等引起的血管病變或肌纖維發(fā)育不良。本研究符合《赫爾辛基宣言》要求。

1.2 方法 經醫(yī)院電子病歷系統(tǒng)與調查問卷方式收集患者性別、合并基礎疾?。ǜ哐獕?、高脂血癥、糖尿病等）、年齡、文化程度、單核細胞計數、焦慮情緒、動脈粥樣硬化史、頸動脈狹窄程度、吸煙史、飲酒史以及認知功能等資料。認知功能用蒙特利爾認知評估量表（MoCA）[5]評估，包含記憶力、執(zhí)行力、注意力、語言功能、計算和定向力、抽象思維能力、視空間功能等方面，總分為30分，受教育年限＜12年者，總分＜25分表示存在POCD；受教育年限≥12年者，總分≥25分表示不存在POCD。焦慮情緒用漢密爾頓焦慮量表（HAMA）評估[6]，包括害怕、緊張、焦慮心境、失眠等，共計14個條目，每個條目0-4分，分值越高則焦慮越嚴重，分值≥14分提示患者存在焦慮。頸動脈狹窄程度：（1-頸內動脈最窄處血流寬度/狹窄病變遠端正常頸內動脈內徑）×100%=狹窄率。狹窄率為0分表示頸動脈正常、無狹窄；1%-29%為輕度狹窄；30%-69%為中度狹窄；70%-99%為重度狹窄；100%表示血管閉塞。

1.3 觀察指標 分析CAS患者并發(fā)POCD的影響因素。

1.4 統(tǒng)計學方法 數據用SPSS21.0軟件分析，以n（%）表示計數資料，用χ2檢驗，多因素使用Logistic回歸分析，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 CAS患者并發(fā)POCD現狀 88例CAS患者中并發(fā)POCD13例（14.77%），其余75例（85.23%）患者認知功能正常。

2.2 CAS患者并發(fā)POCD的影響因素

2.2.1 單因素分析 年齡、合并高血壓、合并高脂血癥、焦慮情緒、動脈粥樣硬化史、頸動脈狹窄程度與CAS患者并發(fā)POCD有關，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；合并糖尿病、性別、文化程度、單核細胞計數、吸煙史、飲酒史與CAS患者并發(fā)POCD無關，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 CAS患者并發(fā)POCD單因素分析

2.2.2 多因素分析 年齡≥65歲、合并高血壓、合并高脂血癥、焦慮情緒、有動脈粥樣硬化史、重度頸動脈狹窄是CAS患者并發(fā)POCD的高危因素（P＜0.05）。見表2、表3。

表2 CAS患者并發(fā)POCD的影響因素變量賦值情況

表3 CAS患者并發(fā)POCD的多因素分析

3 討論

CAS具有操作簡單、損傷小、單純局部麻醉、術后恢復快、圍術期并發(fā)癥少、適應范圍廣等特點，被廣泛用于頸內動脈狹窄治療[7]。但術后有部分患者會并發(fā)POCD，主要表現為執(zhí)行力降低、反應遲緩、注意力不夠集中等，嚴重影響其日常生活、工作，甚至超過軀體功能障礙[8]。故早期識別CAS患者并發(fā)POCD相關危險因素至關重要。

本研究中，年齡≥65歲、合并高血壓、合并高脂血癥、焦慮情緒、有動脈粥樣硬化史、重度頸動脈狹窄是CAS患者并發(fā)POCD的高危因素。原因在于：①高齡患者心肌細胞與血管老化，存在竇房結內起搏細胞數量明顯更低、傳導系統(tǒng)變性等問題，再加上高齡患者血管迂曲相對嚴重，增加支架、腦保護裝置置入難度，再者此類患者易合并心血管疾病如高血壓等，易出現腦組織缺血、血栓中斷血流供應等情況，腦細胞易處于慢性缺氧、缺血狀態(tài)，易誘發(fā)POCD[9-10]。②高血壓患者血壓長期處于高水平狀態(tài)，可改變腦細胞微環(huán)境動態(tài)平衡的穩(wěn)定性，使腦能量發(fā)生異常改變，能量儲備功能下降，隨著病情進展，可能會導致患者出現腦血管透明樣變性，誘發(fā)纖維素樣壞死，造成血管管腔狹窄，減緩腦血流量，大腦灌注明顯減少，易誘發(fā)腦白質病變，且高血壓會影響血管通透性，使其滲出增加，引起炎癥性改變、大量膠質細胞增生，易出現血栓，可致相應供血區(qū)域的神經元壞死、丟失，進而增加POCD發(fā)生可能性[11-12]。③高脂血癥者體內大量脂質物質在血管壁上沉積，可致血管內皮結構與功能發(fā)生改變，造成血管管腔狹窄甚至阻塞，造成腦血管血流量不足，腦組織灌注明顯減少，氧、葡萄糖等運輸受阻，易引起神經細胞壞死等不良情況，增加POCD發(fā)生概率。④焦慮情緒可大量消耗機體精力，易導致患者出現緊張、失眠等不良情況，誘發(fā)軀體癥狀、腦力疲勞，同時可改變前扣帶回皮質、杏仁核功能、結構與體積，使其發(fā)生異常，均可能會導致患者出現POCD。⑤有動脈粥樣硬化史者不穩(wěn)定斑塊脫落易形成微栓子，遠端小血管受阻，且此類患者一旦受圍術期血流壓力、高脂血癥、長期炎癥等刺激，易出現動脈血管管壁病理性改變，提高動脈病變發(fā)生概率，患者認知功能會相應受損，而誘發(fā)POCD[13]。⑥重度頸動脈狹窄者常伴有遠端血流塌陷，造成腦組織慢性低灌注而出現缺氧、缺血，抑制局部神經元有氧代謝，無氧酵解代償性被激活，造成神經元持續(xù)處于低能量狀態(tài)，腦組織細胞功能正常運作受到影響，且患者大腦長期處于低灌注狀態(tài)，易造成腦白質變性，引起軸突變性、神經膠質增生等病理變化，神經網絡結構受到破壞，均可增加POCD發(fā)生風險[14-15]。

綜上所述，年齡≥65歲、合并高血壓、合并高脂血癥、焦慮情緒、有動脈粥樣硬化史、重度頸動脈狹窄是CAS患者并發(fā)POCD的高危因素。