王長峰,楊 樂

老年人胸腰椎多節(jié)段陳舊性骨折伴后凸畸形的臨床癥狀明顯。臨床多采用非手術(shù)治療或經(jīng)皮椎體成形術(shù)(PVP)和經(jīng)皮椎體后凸成形術(shù)(PKP)治療。隨著胸腰椎后凸畸形的加劇,脊柱節(jié)段矢狀位失衡明顯,常伴有頑固性腰背疼痛。肋髂距離的縮小導(dǎo)致腹腔容積相應(yīng)下降,引起消化功能障礙。代償性頸椎前凸和髖膝關(guān)節(jié)屈曲攣縮,引發(fā)頸、肩疼痛,髖、膝關(guān)節(jié)障礙,進一步限制患者的運動能力。陳舊性椎體骨折連續(xù)或跳躍,部分患者椎體前緣形成骨橋。我們吸收了王巖[1]和馬錚等[2]的一些經(jīng)驗,應(yīng)用改良單側(cè)后路椎體截骨術(shù)(modified unilateral posterior vertebral osteotomy, MU-PVCR)聯(lián)合改良后路經(jīng)椎間隙截骨(trans-intervertebral space osteotomy, TIO)組合雙側(cè)截骨矯形技術(shù)進行治療,取得較好療效。

1 對象與方法

1.1 對象 選擇武警江蘇總隊醫(yī)院2011-03至2020-01應(yīng)用MU-PVCR 和改良TIO組合截骨矯形技術(shù)治療的老年性多節(jié)段胸腰椎陳舊性骨折伴后凸畸形患者17例。其中男7例,女10例;年齡55～71歲,平均(68.4±3.6)歲;受傷原因多為輕微外傷或無明顯外傷、Frankel神經(jīng)功能評級D級2例,E級15例;病程多在5年以上;后凸Cobb角50°～72°,平均59.4°;骨折涉及胸腰段2個椎節(jié)14例,3個椎節(jié)3例。術(shù)前常規(guī)行雙能X線檢查,均證實為重度骨質(zhì)疏松。為避免術(shù)后內(nèi)固定松動,術(shù)前準(zhǔn)備雙螺紋釘內(nèi)固定。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)胸腰椎連續(xù)性或跳躍性陳舊性骨折≥2處,后凸Cobb角>50°;(2)行走或站立不能超過1 h,腰背部頑固性疼痛;(3)肋髂距離<4 cm;(4)骶骨傾斜角(SS)>25°。本研究獲武警江蘇總隊醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn),所有患者均簽署知情同意書。

1.2 手術(shù)方法 17例均行經(jīng)口插管全麻,俯臥于折疊的手術(shù)床上。如圖1所示,T12、L1椎體陳舊性骨折,擬切除右側(cè)L1椎體,在T10～L4常規(guī)置入椎弓根螺釘。切除T12下半部分、L1全部及L2上半部分椎板。擬左側(cè)行T12、L1, L1、L2雙間隙TIOⅡ級截骨,右側(cè)行L1 MU-PVCR。先在左側(cè)短棒臨時固定。暴露脊髓及T12及L1雙側(cè)神經(jīng)根,切除雙間隙的椎間盤。椎間隙可以用克氏針定位及明確方向。切除右側(cè)L1椎體及椎弓根,無需切斷橫突,脊髓前方骨塊采用涵洞及塌方手法切除[3],完成MU-PVCR的減壓。鎖緊右側(cè)臨時固定棒,松開左側(cè)臨時固定棒,行左側(cè)雙間隙TIOⅡ級截骨,L1左側(cè)置入椎弓根螺釘。配合調(diào)整手術(shù)床,撐開固定雙側(cè)釘棒,恢復(fù)L1椎體高度。在左側(cè)T12、L1,L1、L2間隙打壓植入盡可能多的松質(zhì)骨,植骨處間隙前2/3為宜。右側(cè)置入較T12～L2短1～2 mm的鈦網(wǎng),其內(nèi)植入自體碎骨。透視證實鈦網(wǎng)位置滿意后,交替安裝正式固定棒,雙側(cè)釘棒適當(dāng)縮短加壓,使鈦網(wǎng)被穩(wěn)定固定。放置引流后關(guān)閉切口。截骨前靜脈滴注甲潑尼龍500 mg,術(shù)中自體血回輸。術(shù)后負(fù)壓引流24 h,引流液少于60 ml可拔除引流管。術(shù)后即可行雙下肢肌肉等長、等張和直腿抬高訓(xùn)練,術(shù)后3～5 d支具保護下下床鍛煉。

圖1 T12、L1,L1、L2雙間隙的MU-PVCR和改良TIO組合截骨術(shù)前、后影像學(xué)檢查

1.3 評價指標(biāo) 記錄術(shù)前、術(shù)后6個月及末次隨訪各項指標(biāo)變化,包括Frankel功能分級進步情況、視覺模擬評分(visual analogue scale,VAS)、日本骨科協(xié)會(Japanese Orthopaedic Association, JOA)腰椎評分,奧斯威辛殘疾指數(shù)(Oswestry disability index, ODI)。采用影像學(xué)方法評估矢狀面軸向距離(sagittal vertical axis, SVA)、骶骨傾斜角(sacral slope, SS)、胸腰椎后凸Cobb角和椎間隙高度(病椎上椎體下緣、下椎體上緣終板前緣的高度)。在站立位脊柱側(cè)位X線片上,測量C7椎體中心與經(jīng)S1后上角的垂直距離稱為SVA,C7椎體中心位于S1后方時為負(fù)值,位于S1前方時為正值。

2 結(jié) 果

2.1 圍手術(shù)期情況 17例均順利完成手術(shù),無節(jié)段血管、脊髓及神經(jīng)根或胸膜損傷等嚴(yán)重并發(fā)癥。有1例傷口延遲愈合,無感染。術(shù)后出現(xiàn)低蛋白血癥、貧血、胸腔積液3例,2例經(jīng)輸注白蛋白,紅細(xì)胞懸液等對癥處理后改善。1例行B超引導(dǎo)下穿刺3次,雙側(cè)胸腔共計引流出液體900 ml后恢復(fù)。2例發(fā)生肺部感染,敏感抗生素抗感染等處理后治愈。本組無腦脊液漏、肋間神經(jīng)痛的發(fā)生。

2.2 隨訪結(jié)果 所有患者門診或電話隨訪1.2～4.3年。術(shù)前Frankel分級D級2例,術(shù)后6個月隨訪時均恢復(fù)正常。末次隨訪時,代償性膝關(guān)節(jié)屈曲攣縮恢復(fù)正常,膝關(guān)節(jié)疼痛不同程度改善。17例均可站立或行走1 h且無跛行。5例完全無痛;9例活動時輕度疼痛;3例中等度疼痛,可耐受。3例出現(xiàn)近端交界行后凸(proximal junction kyphosis, PJK),發(fā)生率為17.6%,這3例的VAS、JOA評分下降、而ODI值增加。末次隨訪總體上,患者JOA評分均顯著增加(P<0.05),改善率72.4%,而ODI評分較術(shù)前顯著降低(P<0.05,表1) 。

表1 老年多節(jié)段胸腰椎陳舊性骨折伴后凸畸形患者手術(shù)前后VAS、ODI及JOA

2.3 影像評估 與術(shù)前相比,術(shù)后6個月脊柱全長側(cè)位片顯示SVA值顯著減少(P<0.05);骶骨傾斜角(SS)無明顯增加;胸腰椎后凸Cobb角顯著減少(P<0.05);而正側(cè)位片顯示切除的傷椎椎間高度則顯著增加(P<0.05) ;術(shù)后6個月與末次隨訪時相比,本組的SVA、SS角、Cobb角和切除的傷椎椎間高度差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(表2)。末次隨訪胸腰段后凸矯正45.3°±3.7°,矯正率為(66.8±14.6)%。

表2 老年多節(jié)段胸腰椎陳舊性骨折伴后凸畸形手術(shù)前后影像學(xué)測量結(jié)果

1年后,16例CT矢狀切層顯示鈦網(wǎng)內(nèi)外均達骨性融合。1例術(shù)后第1次復(fù)查(術(shù)后6周)發(fā)現(xiàn)最下端一對腰椎椎弓根螺釘拔出6 mm,Cobb角丟失4.5°,行胸腰段支具固定,術(shù)后15周復(fù)查,脊柱CT提示,已部分融合且胸腰段后凸角無進一步丟失。至末次隨訪時,本例遠(yuǎn)端腰椎弓根螺釘未繼續(xù)松動,無斷裂,CT顯示鈦網(wǎng)內(nèi)外均達骨性融合。

3例出現(xiàn)PJK,角度分別為13°、14°和18°,隨訪未進一步增加。1例無特殊表現(xiàn);2例有行走后近端疼痛,臥床后緩解,給予支具固定。未行延長返修固定。本組發(fā)生PJK數(shù)量相對較少,均發(fā)生在近端固定至T11的病例中,在近端固定至T9及T10中未發(fā)生。發(fā)生PJK的病例術(shù)前SS角分別為29.5°、36.0°和32.5°。

3 討 論

目前,治療胸腰椎陳舊性骨折伴后凸畸形的方法很多,常用的有經(jīng)椎弓根截骨(pedicle subtraction osteotomy, PSO),TIO[1]、去松質(zhì)骨截骨術(shù)(vertebral column decancellation, VCD)[4]和MU-PVCR[2]。每位術(shù)者根據(jù)手術(shù)適應(yīng)證、各自的手術(shù)經(jīng)驗、術(shù)中情況,采用不同的技術(shù)。后凸畸形角度<35°患者TIOⅡ截骨或PSO矯形,癥狀緩解效果肯定。角度>40°者,多采用PVCR或MU-PVCR。如何縮短手術(shù)時間,減少術(shù)中出血量,防止后期矯正丟失、內(nèi)植物松動等還需要我們不斷思考。

3.1 MU-PVCR和改良TIO組合截骨的技術(shù)特點及矯形能力 MU-PVCR結(jié)合雙間隙改良TIO較VCD矯形簡單易行,矯正角度同樣滿意。本組研究表明,MU-PVCR結(jié)合雙間隙改良TIO矯正后凸畸形,后凸畸形矯正率為(66.8±14.6)%。袁磊等[5]報告后路VCD治療中、重度胸腰椎角狀后凸/側(cè)后凸,后凸矯正率為64.26%±15.13%,說明兩者有同等的后凸矯正能力;王輝等[6]認(rèn)為MU-PVCR和VCD在神經(jīng)功能恢復(fù)及疼痛緩解等方面療效相仿,但手術(shù)時間更短、出血更少、神經(jīng)根損傷發(fā)生率更低。MU-PVCR結(jié)合雙間隙TIO優(yōu)于單純MU-PVCR的矯正能力,張鍇等[7]報告一組MU-PVCR手術(shù)病例,平均矯正角度約35°,略低于本組矯正角度。究其原因主要是未行另一側(cè)雙間隙的松解,前柱撐開相對受限。

由于胸腰椎多節(jié)段陳舊性骨折所需矯形角度和難度,遠(yuǎn)低于發(fā)育性半椎體或分節(jié)不全的僵硬性后凸畸形;后凸畸形少有超過90°,所以MU-PVCR結(jié)合雙間隙改良TIO處理此類患者,較傳統(tǒng)VCD相對簡單,該技術(shù)僅需切除半側(cè)椎體,置入鈦網(wǎng)恢復(fù)椎體高度及正常序列,另一側(cè)椎體及椎弓根保留,置入螺釘后可以提高生物力學(xué)強度及后期融合率。當(dāng)然,VCD的矯正能力是毋庸置疑的,但術(shù)中需要切除大部椎體,出血較多,患者離床時間較晚[8]?；魜啗_等[9]和楊柳等[10]研究對比后路經(jīng)PSO與MU-PVCR治療陳舊性胸腰段骨折合并后凸畸形的臨床療效,認(rèn)為MU-PVCR矯形能力優(yōu)于或等于PSO;均能緩解患者后凸畸形及減輕患者功能障礙,但MU-PVCR在縮短手術(shù)時間、減少術(shù)中出血量、改善后凸畸形及降低脊髓神經(jīng)損傷發(fā)生率方面更有優(yōu)勢。

在病椎一側(cè)實施MU-PVCR,另一側(cè)實施TIO,有利于充分切除雙側(cè)致壓骨突。本組胸腰椎多發(fā)性陳舊性骨折,壓迫脊髓或硬膜囊多在病椎的后上角或后下角,處理椎間盤后再切除病椎的后上角或后下角骨突,即完成TIO的Ⅱ級截骨,類似于SRS-Schwab Ⅳ級截骨[11]。充分切除致壓物后,本組2例Frankel分級D級,術(shù)后6個月隨訪,功能恢復(fù)正常。但與經(jīng)典TIO截骨不同的是,改良的TIO截骨,我們不采用縮短合攏技術(shù),而采用撐開技術(shù),在間隙內(nèi)大量植骨,將植骨顆粒打壓至間隙前2/3。TIO的Ⅱ級或Ⅱ+級截骨可實現(xiàn)20°～25°的矯形[12]。如此兩個節(jié)段的TIO可獲得40°～50°的矯形及充分的前柱撐開,更有利于椎間高度的恢復(fù)。Hu等[13]認(rèn)為,閉合截骨時,脊髓過度縮短,可能出現(xiàn)脊髓損傷。我們認(rèn)為,撐開后硬膜囊皺褶減少,不改變脊髓長度的前提下完成截骨矯形術(shù)的過程較為理想。

本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),末次椎間高度[(34.72±3.04)mm]較術(shù)前[(12.09±4.08)mm]顯著增高;術(shù)前脊髓縮短皺褶,撐開后硬膜囊恢復(fù)原來生理長度,有利于神經(jīng)功能恢復(fù)。末次隨訪與術(shù)后6個月相比,胸腰椎后凸Cobb角和椎間高度無統(tǒng)計學(xué)差異。考慮與內(nèi)固定系統(tǒng)強度相對較高,植骨量大,骨愈合更充分有關(guān)。多節(jié)段陳舊性骨折伴有后凸畸形,術(shù)中隨著后凸畸形的矯正,脊髓和硬膜囊發(fā)生前移,如不對椎管內(nèi)的骨突作徹底切除,則有損傷脊髓可能。MU-PVCR結(jié)合雙間隙TIO將椎管內(nèi)骨突先行切除,避免了矯形后發(fā)生神經(jīng)損傷的可能。

3.2 MU-PVCR鈦網(wǎng)置入技術(shù)要點置入技術(shù)要點 MU-PVCR鈦網(wǎng)置入難度較VCD大大降低。筆者有以下幾點體會:(1)神經(jīng)根松解要充分,尤其在MU-PVCR側(cè),以便鈦網(wǎng)置入時有足夠空間。(2)MU-PVCR術(shù)中鈦網(wǎng)安放在硬膜囊側(cè)前方,偏椎體一側(cè)置入;而VCD要求鈦網(wǎng)安放在硬膜囊正前方,椎體正中置入,難度相對較大。(3)前方椎體間骨橋無需切除,因為在處理椎間隙使用撐開鉸刀時均會斷裂。(4)手術(shù)中先撐開間隙,保護神經(jīng)根及脊髓后,鈦網(wǎng)在矢狀面上稍加旋轉(zhuǎn)即可置入,一般位于硬膜囊腹側(cè)0.5～l.0 cm、椎弓根稍偏內(nèi)側(cè)即可,置入后合攏間隙,以血管鉗提拉鈦網(wǎng)穩(wěn)定為宜。(5)置入后需透視評價鈦網(wǎng)位置。

3.3 PJK的高風(fēng)險因素 PJK與SS(<25°)和近端椎選擇有關(guān)[14]。此外,骨盆后傾、術(shù)后代償能力不足、嚴(yán)重骨質(zhì)疏松、近端固定在T11～L1水平、過度矯形均是PJK的高發(fā)原因。本組近端固定至T10的病例無一例發(fā)生PJK。今后臨床工作中,應(yīng)規(guī)避PJK的高風(fēng)險因素。

本研究的不足:樣本量較少、骨質(zhì)疏松程度不一、陳舊性骨折數(shù)量有多寡之分、后期隨訪時間較短、對PJK研究不夠深入等問題。需進一步加大樣本量及深入研究。