霍 康,宋文鋒,劉福德,陳 晨,于 嘉,羅國剛,韓建峰
急性缺血性腦卒中(AIS)是臨床最常見的卒中類型,發(fā)病機制主要是顱內(nèi)動脈狹窄或閉塞引起腦組織缺血缺氧梗死[1]。有研究發(fā)現(xiàn),引起顱內(nèi)動脈狹窄的原因較多,其中高血壓和血壓變異性為重要因素之一[2-3]。臨床發(fā)現(xiàn),心腦血管疾病患者通常存在較大幅度的血壓波動及血壓晝夜節(jié)律改變,這種異常改變可能對患者神經(jīng)功能及遠(yuǎn)期預(yù)后產(chǎn)生不良影響[4-5]。目前對于顱內(nèi)動脈狹窄、血壓變異性與AIS患者神經(jīng)功能及預(yù)后的關(guān)系尚不明確,故本研究對我院收治的AIS患者的臨床資料進行回顧性分析,評估顱內(nèi)動脈狹窄程度以及24 h動態(tài)血壓變異性特點,探討其與AIS患者神經(jīng)功能及預(yù)后的關(guān)系,為臨床診治及預(yù)后評估提供參考。
回顧性分析2018年1月—2021年1月我院收治的AIS 152例的臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn):符合AIS診斷標(biāo)準(zhǔn)[6];首次發(fā)病,且發(fā)病24 h內(nèi)入院;自愿接受經(jīng)顱多普勒超聲或數(shù)字減影血管造影;自愿接受24 h動態(tài)血壓監(jiān)測;患者知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):腦出血病史;顱內(nèi)腫瘤、血腫、感染以及顱腦外傷;精神病史;周圍神經(jīng)病、脊髓損傷、神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病等;心、肝、腎功能不全;不配合檢查;有血管造影禁忌證。本組中男87例,女65例;年齡40~81(69.02±6.51)歲;基礎(chǔ)疾病:高血壓病92例,糖尿病32例;吸煙史63例。
1)顱內(nèi)動脈狹窄評估:所有AIS患者入院當(dāng)天接受DWL-Dopplerbox經(jīng)顱多普勒超聲(德國德沃爾夫公司)檢查,初步篩查出疑似顱內(nèi)動脈狹窄的患者進一步接受數(shù)字減影血管造影檢查確診。經(jīng)腹股溝韌帶下1 cm處穿刺股動脈插管,肝素生理鹽水沖管后,注射碘海醇造影劑,總量7 mL,注射速度5 mL/s。觀察顱內(nèi)動脈管徑大小、走行、有無狹窄閉塞、代償血管路徑等情況。判定標(biāo)準(zhǔn):動脈狹窄率=(遠(yuǎn)端管徑-狹窄殘余管徑)/遠(yuǎn)端管徑×100%。輕度狹窄為<50%,中度狹窄為50%~<70%,重度狹窄為70%~<100%。
2)24 h動態(tài)血壓監(jiān)測:所有AIS患者入院當(dāng)天使用BIOX-18型動態(tài)血壓監(jiān)測儀(美國太空實驗室)進行24 h動態(tài)血壓監(jiān)測,該儀器每30分鐘自動測量1次血壓,日間血壓測量時間為6:00~22:00,夜間血壓測量時間為22:00至次日6:00。囑患者在血壓測量期間避免劇烈活動,當(dāng)血壓監(jiān)測儀工作時應(yīng)保持肘與心臟在同一水平,且夜間睡眠時應(yīng)避免壓迫手臂。記錄測量的血壓值,計算24 h收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差(SSD)、24 h舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差(DSD)、日間SSD、日間DSD、夜間SSD、夜間DSD。根據(jù)患者日間與夜間血壓波動水平,分為杓型節(jié)律(夜間血壓比日間血壓低10%~20%)、非杓型節(jié)律(夜間血壓比日間血壓低<10%)、反杓型節(jié)律(夜間血壓高于日間血壓)、超杓型節(jié)律(夜間血壓比日間血壓低>20%)。
3)神經(jīng)功能評估:入院時采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分[7]評估患者的神經(jīng)功能缺損情況。早期神經(jīng)功能惡化(END)定義為入院后NIHSS評分持續(xù)增加≥2分[8]。本研究根據(jù)是否發(fā)生END將152例AIS分為END組(n=45)和非END組(n=107)。
4)預(yù)后評估:對AIS患者進行隨訪,在卒中發(fā)病后90 d時根據(jù)腦卒中改良Rankin量表(mRS)評估神經(jīng)功能[9]。0級為無神經(jīng)功能缺損;1級為雖有癥狀但無明顯殘障;2級為輕度殘障,不需要幫助,能夠獨立自我照顧;3級為中度殘障,可獨立行走,但其他事物需要幫助;4級為重度殘障,需要他人幫助;5級為嚴(yán)重殘障,大小便失禁,完全依賴他人照顧;6級為死亡。當(dāng)mRS評分為0~2級時為預(yù)后良好,當(dāng)mRS評分為3~6級時為預(yù)后不良。本研究根據(jù)預(yù)后情況將152例AIS患者分為預(yù)后良好組(n=60)和預(yù)后不良組(n=92)。
END組顱內(nèi)動脈總狹窄率高于非END組(P<0.01)。與非END組比較,END組顱內(nèi)動脈狹窄程度更嚴(yán)重,2組間顱內(nèi)動脈狹窄程度分布比例差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 END組與非END組AIS顱內(nèi)動脈狹窄程度比較[例(%)]
END組24 h SSD、24 h DSD、日間SSD、日間DSD、夜間SSD、夜間DSD均高于非END組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05,P<0.01),見表2。
表2 END組與非END組AIS 24 h動態(tài)血壓比較
END組杓型血壓節(jié)律比例低于非END組,而非杓型血壓節(jié)律比例高于非END組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05,P<0.01)。2組間反杓型及超杓型血壓節(jié)律比例比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表3。
表3 END組與非END組AIS血壓節(jié)律類型比較[例(%)]
預(yù)后不良組年齡大于預(yù)后良好組(P<0.01)。預(yù)后不良組顱內(nèi)動脈狹窄率高于預(yù)后良好組,且顱內(nèi)動脈狹窄程度更嚴(yán)重(P<0.01)。預(yù)后不良組入院時NIHSS評分高于預(yù)后良好組(P<0.01)。預(yù)后不良組24 h SSD、24 h DSD、夜間SSD、夜間DSD均高于預(yù)后良好組,且杓型血壓節(jié)律比例低于預(yù)后良好組,非杓型血壓節(jié)律比例高于預(yù)后良好組(P<0.05,P<0.01)。預(yù)后不良組END發(fā)生率高于預(yù)后良好組(P<0.01)。2組間性別、高血壓病、糖尿病、高脂血癥、吸煙史、入院時SBP、入院時DBP、日間SSD、日間DSD、反杓型及超杓型血壓節(jié)律比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表4。
表4 預(yù)后良好組與預(yù)后不良組AIS臨床資料比較
以AIS患者預(yù)后為因變量,以年齡、顱內(nèi)動脈狹窄程度、入院時NIHSS評分、24 h SSD、24 h DSD、夜間SSD、夜間DSD、杓型血壓節(jié)律、非杓型血壓節(jié)律、發(fā)生END為自變量,進行多因素Logistic回歸分析,結(jié)果顯示,顱內(nèi)動脈中、重度狹窄及入院時NIHSS評分>12分、24 h SSD>12 mmHg、發(fā)生END是導(dǎo)致AIS患者預(yù)后不良的危險因素,而杓型血壓節(jié)律為保護性因素(P<0.05,P<0.01)。見表5。
表5 影響AIS患者預(yù)后的多因素Logistic回歸分析
AIS為常見腦血管病,致殘率高,預(yù)后差。多項研究報道,顱內(nèi)動脈狹窄程度與AIS密切相關(guān),也是導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損的重要原因[10-11]。臨床發(fā)現(xiàn),20%~40%的AIS患者在住院早期會發(fā)生END。本研究結(jié)果顯示,END組顱內(nèi)動脈總狹窄率高于非END組,且顱內(nèi)動脈狹窄程度更嚴(yán)重,多因素Logistic回歸分析顯示顱內(nèi)動脈中、重度狹窄是導(dǎo)致AIS患者不良預(yù)后的危險因素。華鍵等[12]指出顱內(nèi)動脈狹窄是END的影響因素,且狹窄組早期預(yù)后不良發(fā)生率高于未狹窄組。分析原因為,顱內(nèi)動脈狹窄可引起相應(yīng)動脈支配區(qū)域的腦組織低灌注,造成血流供應(yīng)不足,腦組織缺血缺氧,進而引起神經(jīng)功能損傷。在缺血早期,側(cè)支循環(huán)可發(fā)揮代償作用,使狹窄顱內(nèi)動脈負(fù)責(zé)的區(qū)域能得到足夠的血液供應(yīng)而不致梗死,但AIS患者側(cè)支循環(huán)代償不良時,腦組織低灌注區(qū)域無法恢復(fù)有效血運,缺血半暗帶范圍擴大,梗死癥狀加重,會加劇神經(jīng)功能惡化[13]。
目前研究已發(fā)現(xiàn)血壓變異性增大會導(dǎo)致不良心血管事件的發(fā)生風(fēng)險增加[14]。本研究結(jié)果顯示,END組24 h SSD、24 h DSD、日間SSD、日間DSD、夜間SSD、夜間DSD均高于非END組,提示AIS并發(fā)END的患者在全天、日間以及夜間的血壓波動性較大。另外,本研究還發(fā)現(xiàn)血壓節(jié)律類型與AIS患者的神經(jīng)功能有關(guān),AIS并發(fā)END的患者杓型血壓節(jié)律的比例更低、非杓型血壓節(jié)律的比例更高。分析原因為,血壓晝夜節(jié)律受自主神經(jīng)和激素調(diào)節(jié),杓型血壓節(jié)律適應(yīng)機體活動規(guī)律,在夜間,機體副交感神經(jīng)活性減弱,心輸出量減少,血管阻力下降,血壓下降,對心、腦、腎重要器官具有保護作用;非杓型血壓節(jié)律患者的夜間血壓下降幅度小,心、腦、腎重要器官較長時間處于負(fù)荷狀態(tài),容易使靶器官受損[15]。血壓變異性的病理生理機制尚不明確。有研究結(jié)果顯示,血壓變異性受動脈硬化狹窄和粥樣斑塊等多方面影響,動脈越狹窄,24 h血壓波動程度也越大[16]。APPIAH等[17]研究發(fā)現(xiàn),血壓變異性增大與腦卒中的發(fā)生及預(yù)后有密切關(guān)系。KAMIENIARZ等[18]研究報道,入院后最初24 h SSD與AIS患者30 d的不良預(yù)后密切相關(guān)。本研究結(jié)果還顯示,24 h SSD較大是導(dǎo)致AIS患者預(yù)后不良的危險因素,而杓型血壓節(jié)律為保護性因素。
綜上所述,顱內(nèi)動脈狹窄、血壓變異性與AIS患者神經(jīng)功能有關(guān),且是預(yù)后的影響因素。建議對AIS患者盡早評估顱內(nèi)動脈狹窄程度,并監(jiān)測24 h動態(tài)血壓,以指導(dǎo)臨床治療,改善預(yù)后,降低致殘率。