李曉燕

【摘要】 目的：探析曲美他嗪聯(lián)合胺碘酮治療老年高血壓心臟病的效果及對(duì)心肌重構(gòu)的影響。方法：選取2015年1月-2022年1月榮成市人民醫(yī)院收治的老年高血壓心臟病患者120例，使用隨機(jī)數(shù)字表法將其分為觀察組及對(duì)照組，各60例。對(duì)照組行胺碘酮治療，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用曲美他嗪，對(duì)比兩組炎癥因子指標(biāo)、心肌重構(gòu)指標(biāo)、氧化應(yīng)激指標(biāo)及血管活性指標(biāo)。結(jié)果：治療前，兩組白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、基質(zhì)金屬蛋白酶-3（MMP-3）及單核細(xì)胞p38絲裂原激活蛋白激酶（p38 MAPK）mRNA比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療3個(gè)月后，兩組的指標(biāo)均下降，觀察組均低于對(duì)照組（P<0.05）。治療前，兩組左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室重量指數(shù)（LVMI）比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療3個(gè)月后，兩組LVEF均上升，觀察組高于對(duì)照組（P<0.05）；LVESD、LVEDD及LVMI均下降，觀察組均低于對(duì)照組（P<0.05）。治療前，兩組超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、活性氧類(lèi)（ROS）及谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療3個(gè)月后，兩組的SOD及GSH-Px均上升，觀察組均高于對(duì)照組（P<0.05）；MDA及ROS均下降，觀察組均低于對(duì)照組（P<0.05）。治療前，兩組一氧化氮（NO）、6-酮-前列腺素1α（6-Keto-PGF1α）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、血栓素B2（TXB2）比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療3個(gè)月后，兩組的NO及6-Keto-PGF1α均上升，觀察組高于對(duì)照組（P<0.05）；ET-1及TXB2均下降，觀察組低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論：曲美他嗪聯(lián)合胺碘酮可有效減輕老年高血壓心臟病患者的炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激反應(yīng)，抑制心肌重構(gòu)并調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮功能，效果優(yōu)異。

【關(guān)鍵詞】 曲美他嗪 老年高血壓心臟病 心肌重構(gòu) 炎癥反應(yīng) 氧化應(yīng)激 血管活性

Effect of Trimetazidine Combined with Amiodarone in the Treatment of Elderly Patients with Hypertensive Heart Disease and Its Effect on Myocardial Remodeling/LI Xiaoyan. //Medical Innovation of China， 2023， 20（10）： 0-022

[Abstract] Objective： To investigate the effect of Trimetazidine combined with Amiodarone in the treatment of hypertensive heart disease in the elderly and the effect on myocardial remodeling. Method： One hundred and twenty elderly patients with hypertensive heart disease admitted to Rongcheng People's Hospital from January 2015 to January 2022 were selected and divided into observation group and control group using the random number table method， with 60 cases each. The control group was treated with Amiodarone， and the observation group was treated with Trimetazidine on top of the control group. The inflammatory factor indexes， myocardial remodeling indexes， oxidative stress indexes and vasoactive indexes of the two groups were compared. Result： Before treatment， there were no significant differences in the mRNA of interleukin-6 （IL-6）， tumour necrosis factor-α （TNF-α）， matrix metalloproteinase-3 （MMP-3） and monocyte p38 mitogen-activated protein kinase （p38 MAPK） between the two groups （P>0.05）; after 3 months of treatment， the indexes in both groups decreased， the observation group were lower than those of the control group （P<0.05）. Before treatment， there were no significant differences in left ventricular ejection fraction （LVEF）， left ventricular end-systolic internal diameter （LVESD）， left ventricular end-diastolic internal diameter （LVEDD） and left ventricular weight index （LVMI） between the two groups （P>0.05）; after 3 months of treatment， LVEF increased in both groups， the observation group was higher than that of the control group （P<0.05）; LVESD， LVEDD and LVMI all decreased， and the observation group were lower than those of the control group （P<0.05）. Before treatment， there were no significant differences in superoxide dismutase （SOD）， malondialdehyde （MDA）， reactive oxygen species （ROS） and glutathione peroxidase （GSH-Px） between the two groups （P>0.05）; after 3 months of treatment， SOD and GSH-Px increased in both groups， the observation group were higher than those of the control group （P<0.05）; MDA and ROS decreased， the observation group were lower than those of the control group （P<0.05）. Before treatment， there were no significant differences in nitric oxide （NO）， 6-Keto-prostaglandin 1α （6-Keto-PGF1α）， endothelin-1 （ET-1） and thromboxane B2 （TXB2） between the two groups （P>0.05）; after 3 months of treatment， NO and 6-Keto-PGF1α increased in both groups， and the observation group were higher than those of the control group （P<0.05）; ET-1 and TXB2 both decreased， the observation group were lower than those of the control group （P<0.05）. Conclusion： Trimetazidine combined with Amiodarone can effectively reduce inflammation and oxidative stress， inhibit myocardial remodeling and regulate vascular endothelial function in elderly patients with hypertensive heart disease， with excellent effects.

[Key words] Trimetazidine Elderly hypertensive heart disease Myocardial remodeling Inflammatory response Oxidative stress Vascular activity

First-author's address： Rongcheng People's Hospital， Shandong Province， Rongcheng 264300， China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2023.10.005

高血壓是臨床常見(jiàn)的循環(huán)系統(tǒng)疾病，長(zhǎng)期高血壓會(huì)對(duì)心、腦等多個(gè)重要臟器造成損傷，誘發(fā)多種疾病。高血壓心臟病指的是由于因長(zhǎng)期體循環(huán)動(dòng)脈壓升高所致的心臟后負(fù)荷過(guò)重引起的左心室肥厚，并體現(xiàn)出一系列臨床癥狀的疾病。高血壓心臟病的主要發(fā)病人群為老年人，在發(fā)病后若未給予及時(shí)的治療，則會(huì)導(dǎo)致左心室肥厚、心功能不全、心律失常乃至心力衰竭等，威脅患者的身體健康乃至生命安全[1]。臨床對(duì)于老年高血壓心臟病的治療以穩(wěn)定控制高血壓、保護(hù)心臟結(jié)構(gòu)及功能為目的。胺碘酮是治療老年高血壓心臟病的傳統(tǒng)藥物，治療效果不盡人意。曲美他嗪是一種新型哌嗪類(lèi)衍生物，可顯著改善心肌的能量代謝及缺血情況。本研究將采用平行對(duì)照法，探究曲美他嗪與胺碘酮兩種藥物聯(lián)合治療老年高血壓心臟病的臨床效果，并著重探究其對(duì)心肌重構(gòu)指標(biāo)的影響，具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年1月-2022年1月榮成市人民醫(yī)院收治的老年高血壓心臟病患者120例。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合高血壓心臟病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，舒張壓>90 mmHg，收縮壓>160 mmHg，存在長(zhǎng)期高血壓病史；（2）美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHA）分級(jí)Ⅱ～Ⅳ級(jí)；（3）研究開(kāi)始前1個(gè)月內(nèi)未接受疾病相關(guān)治療；（4）臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并急性心肌梗死、冠心病、心肌病、病態(tài)竇房結(jié)綜合征及擴(kuò)張型心肌病等導(dǎo)致心肌肥厚、心力衰竭；（2）合并肝、腎等重要器官器質(zhì)性疾??；（3）合并頑固性高血壓及繼發(fā)性高血壓；（4）合并自身免疫性疾病及感染性疾??；（5）合并惡性腫瘤；（6）合并嚴(yán)重精神系統(tǒng)疾?。唬?）對(duì)本次研究所用藥物過(guò)敏；（8）妊娠期或哺乳期婦女。使用隨機(jī)數(shù)表法將其分為觀察組及對(duì)照組，各60例。本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)此研究?；颊吆炗唴⑴c同意書(shū)。

1.2 方法 兩組均給予常規(guī)控制血壓、控制血糖、降血脂等治療。對(duì)照組行胺碘酮治療。鹽酸胺碘酮片（生產(chǎn)廠家：北京嘉林藥業(yè)股份有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20003843，規(guī)格：0.2 g）口服，使用劑量：第1周0.6 g/d，第2周0.4 g/d，第3周0.2 g/d，每日均分兩次服用，隨后按照第3周劑量維持治療。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用曲美他嗪。鹽酸曲美他嗪片[生產(chǎn)廠家：施維雅（天津）制藥有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20055465，規(guī)格：20 mg/片]口服，20 mg/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療3個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 炎癥因子指標(biāo) 于治療前及治療3個(gè)月后，采集兩組患者清晨空腹靜脈血5 mL，離心處理后取上清液，使用ELISA檢測(cè)兩組白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、基質(zhì)金屬蛋白酶-3（MMP-3）指標(biāo)，試劑盒來(lái)自深圳晶美生物工程有限公司；使用淋巴細(xì)胞分離液分離單核細(xì)胞，采用RT-PCR檢測(cè)單核細(xì)胞p38絲裂原激活蛋白激酶（p38 MAPK）mRNA。

1.3.2 心肌重構(gòu)指標(biāo) 于治療前及治療3個(gè)月后，使用深圳安科高技術(shù)股份有限公司提供的ASU-3000Plus彩色超聲多普勒診斷系統(tǒng)對(duì)兩組患者進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查，記錄左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室重量指數(shù)（LVMI）。

1.3.3 氧化應(yīng)激指標(biāo) 于治療前及治療3個(gè)月后，采集兩組患者清晨空腹靜脈血5 mL，離心處理后取上清液，使用免疫比色法檢測(cè)谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）水平，使用黃嘌呤氧化酶法檢測(cè)超氧化物歧化酶（SOD）水平，使用硫代巴比妥酸法檢測(cè)丙二醛（MDA）水平，使用化學(xué)熒光法檢測(cè)活性氧類(lèi)（ROS）水平。

1.3.4 血管活性指標(biāo) 于治療前及治療3個(gè)月后，采集兩組患者清晨空腹靜脈血5 mL，離心處理后取上清液，使用硝酸還原酶比色法測(cè)定一氧化氮（NO）水平，使用放射免疫法測(cè)定6-酮-前列腺素1α（6-Keto-PGF1α）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、血栓素B2（TXB2）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)錄入SPSS 22.0軟件中分析，計(jì)量資料用（x±s）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料比較 觀察組中男36例，女24例，年齡60～83歲，平均（70.36±5.29）歲。病程2～8年，平均（4.29±1.20）年。NYHA Ⅱ級(jí)28例，Ⅲ級(jí)20例，Ⅳ級(jí)12例。對(duì)照組中男35例，女25例，年齡61～82歲，平均（70.21±5.23）歲。病程2～8年，平均（4.21±1.24）年。NYHA Ⅱ級(jí)27例，Ⅲ級(jí)21例，Ⅳ級(jí)12例。兩組基線資料比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

2.2 兩組炎癥因子指標(biāo)比較 治療前，兩組IL-6、TNF-α、MMP-3及p38 MAPK mRNA比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療3個(gè)月后，兩組上述指標(biāo)均下降，觀察組均低于對(duì)照組（P<0.05）。見(jiàn)表1。

2.3 兩組心肌重構(gòu)指標(biāo)比較 治療前，兩組LVEF、LVESD、LVEDD及LVMI比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療3個(gè)月后，兩組LVEF均上升，觀察組高于對(duì)照組（P<0.05）；LVESD、LVEDD及LVMI均下降，觀察組均低于對(duì)照組（P<0.05）。見(jiàn)表2。

2.4 兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)比較 治療前，兩組SOD、MDA、ROS及GSH-Px比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療3個(gè)月后，兩組的SOD及GSH-Px均上升，觀察組均高于對(duì)照組（P<0.05）；MDA及ROS均下降，觀察組均低于對(duì)照組（P<0.05）。見(jiàn)表3。

2.5 兩組血管活性指標(biāo)比較 治療前，兩組NO、6-Keto-PGF1α、ET-1及TXB2比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療3個(gè)月后，兩組NO及6-Keto-PGF1α均上升，觀察組均高于對(duì)照組（P<0.05）；ET-1及TXB2均下降，觀察組均低于對(duì)照組（P<0.05）。見(jiàn)表4。

3 討論

高血壓患者長(zhǎng)期的高血壓狀態(tài)可導(dǎo)致全身小動(dòng)脈痙攣、狹窄，導(dǎo)致周?chē)茏枇υ龈?，為了將心排出量維持在穩(wěn)定水平，左心室心臟負(fù)荷加大，加大代償性，導(dǎo)致心肌肥大和間質(zhì)纖維化，從而引發(fā)心肌重構(gòu)。心肌重構(gòu)導(dǎo)致心功能下降，從而形成高血壓心臟病[2]。該病的患者以老年人為主，其可增加室顫、房室傳導(dǎo)阻滯及心室流出道狹窄的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，增加遠(yuǎn)期病死率[3]。胺碘酮是一種輕度非競(jìng)爭(zhēng)性的α、β腎上腺素受體阻滯劑，屬于Ⅲ類(lèi)抗心律失常藥物，其進(jìn)入人體后，可以阻斷鉀離子通道，延長(zhǎng)心肌動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期，增強(qiáng)心肌細(xì)胞膜的穩(wěn)定性，以恢復(fù)左心室功能，但胺碘酮口服吸收遲緩，治療高血壓心臟病具有較高的復(fù)發(fā)率，效果維持性較差[4-5]。曲美他嗪是新一代口服代謝類(lèi)藥物，可減少氧自由基對(duì)心肌細(xì)胞的損傷，加速葡萄糖氧化過(guò)程，改善心肌缺氧狀態(tài)，抑制神經(jīng)內(nèi)分泌激素對(duì)心肌正性變速等作用，維持細(xì)胞正常的能量代謝，以此恢復(fù)心肌細(xì)胞的功能[6]。LVEF是臨床常用的心功能評(píng)估指標(biāo)，當(dāng)LVEF<50%時(shí)，心功能出現(xiàn)不足；LVESD、LVEDD是評(píng)估左心室收縮及舒張功能的指標(biāo)，LVMI則可對(duì)左心室的肥厚程度進(jìn)行評(píng)估[7]。本研究結(jié)果顯示，接受曲美他嗪聯(lián)合胺碘酮治療患者的LVEF上升、LVESD、LVEDD及LVMI下降，優(yōu)于單獨(dú)接受胺碘酮治療的患者，提示曲美他嗪與胺碘酮聯(lián)合用藥有助于抑制心肌重構(gòu)，促進(jìn)心功能恢復(fù)。

臨床研究顯示，炎癥反應(yīng)是高血壓發(fā)生發(fā)展的重要病理過(guò)程[8-9]。IL-6、TNF-α、MMP-3及p38 MAPK mRNA是常見(jiàn)的炎癥因子[10-11]。IL-6可導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥大；TNF-α具有負(fù)性肌力作用，可引起心室舒張末期內(nèi)徑增大、左室壁變薄等；MMP-3可引起細(xì)胞外基質(zhì)水解和再生的失衡，從而導(dǎo)致心室重塑[12-13]；p38 MAPK則可磷酸化ATF2N端活化區(qū)域69、71位的蘇氨酸，對(duì)IL-6、TNF-α等炎癥因子的表達(dá)予以調(diào)節(jié)[14]。本研究結(jié)果顯示，接受曲美他嗪聯(lián)合胺碘酮治療者的IL-6、TNF-α、MMP-3及p38 MAPK mRNA均下降，優(yōu)于單獨(dú)接受胺碘酮治療的患者，提示曲美他嗪與胺碘酮聯(lián)合用藥有助于減輕老年高血壓心臟病患者的機(jī)體炎癥反應(yīng)，保護(hù)心肌功能。

大量臨床研究表明，氧化應(yīng)激反應(yīng)與高血壓心臟病關(guān)系密切，氧化應(yīng)激反應(yīng)會(huì)引起并促進(jìn)高血壓心臟病的發(fā)展，高血壓心臟病會(huì)進(jìn)一步加重機(jī)體的氧化應(yīng)激反應(yīng)[15-16]。SOD、MDA、ROS及GSH-Px是常見(jiàn)的氧化應(yīng)激指標(biāo)，SOD可降低心肌細(xì)胞的氧化應(yīng)激損傷，而MDA及ROS則可導(dǎo)致氧化自由基的過(guò)度浸潤(rùn)，GSH-Px則可促進(jìn)過(guò)氧化物向羥基化合物的轉(zhuǎn)化，并促進(jìn)過(guò)氧化氫的分解[17-18]。本研究結(jié)果顯示，接受曲美他嗪聯(lián)合胺碘酮治療患者的SOD及GSH-Px上升，MDA及ROS下降，優(yōu)于單獨(dú)接受胺碘酮治療的患者，提示曲美他嗪與胺碘酮聯(lián)合用藥有助于避免缺氧缺血性病理改變導(dǎo)致的體內(nèi)應(yīng)激系統(tǒng)的過(guò)度激活，降低氧化自由基的釋放速度，減輕老年高血壓心臟病患者的氧化應(yīng)激反應(yīng)。

高血壓心臟病患者多伴有血管內(nèi)皮損傷。ET-1、TXB2為縮血管因子，6-Keto-PGF1α、NO為舒血管因子，此兩者在內(nèi)皮細(xì)胞分泌中起到重要作用。在正常機(jī)體內(nèi)，兩種因子處于平衡狀態(tài)，若失衡則會(huì)增加血管阻力，促進(jìn)血小板聚集，誘發(fā)心肌壞死，從而加重心肌損傷[19-20]。本研究結(jié)果顯示，接受曲美他嗪聯(lián)合胺碘酮治療患者的NO及6-Keto-PGF1α上升，ET-1及TXB2下降，優(yōu)于單獨(dú)接受胺碘酮治療的患者，提示提示曲美他嗪與胺碘酮聯(lián)合用藥可有效調(diào)節(jié)高血壓心臟病患者舒、縮血管因子之間的平衡，有效改善血管內(nèi)皮功能。

綜上所述，曲美他嗪聯(lián)合胺碘酮可有效減輕老年高血壓心臟病患者的炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激反應(yīng)，抑制心肌重構(gòu)并調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮功能，效果優(yōu)異。

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（收稿日期：2022-10-20） （本文編輯：何玉勤）