祁建宏　董芳旭

［摘 要］ 丹皮酚是從中草藥牡丹（Paeonia suffruticosa Andr.）的根皮、徐長卿（Pycnostelma paniculatum K. Schum）的全草中分離得到的主要成分之一，具有廣泛的藥理活性，臨床上主要應用于抗炎活性方面。目前丹皮酚的藥理作用以及作用機制的研究進展較為迅速，主要集中在抗炎、神經(jīng)保護、抗腫瘤和防治心血管疾病等方面。通過查閱近幾年丹皮酚的相關(guān)研究，并對其藥理作用及機制進行闡述，以期擴大丹皮酚的臨床應用。

［關(guān)鍵詞］ 丹皮酚；抗炎；神經(jīng)保護；抗腫瘤；心血管疾?。凰幚碜饔?/p>

［中圖分類號］ R 285.5

［文獻標志碼］ A

［文章編號］ 1005-0310（2023）02-0072-07

Research Progress in Modern Pharmacological Effects and Mechanism of Paeonol

QI? Jianhong1， DONG? Fangxu2

（1.College of Pharmacy， Shandong University of Traditional Chinese Medicine， Jinan 250355，China；

2.College of Foreign Languages， Shandong University of Traditional Chinese Medicine， Jinan 250355，China）

Abstract： ?As one of the main components isolated from the root bark of tree peony（Paeonia suffruticosa Andr.）and the whole herb of Xu Changqing（Pycnostelma paniculatum K. Schum）， Paeonol has a wide range of pharmacological activities and is mainly used in anti-inflammatory activity in clinical medicine. At present， the research on the pharmacological effects and mechanism of paeonol has made rapid progress including anti-inflammation， neuroprotection， anti-tumor， and prevention of cardiovascular disease. To expand the clinical applications of paeonol， this paper reviews the recent studies on paeonol and expounds on its pharmacological effects and mechanisms.

Keywords： Paeonol；Anti-inflammation；Neuroprotection；Anti-tumor；Cardiovascular disease；Pharmacological effects

0 引言

丹皮酚，別名芍藥醇、牡丹酚，化學式為C9H10O，主要來源于傳統(tǒng)中草藥牡丹的根皮和徐長卿的全草。據(jù)文獻記載，丹皮酚的藥理作用研究始于20世紀60年代，是典型的抗炎類活性成分之一［1］。丹皮酚注射液在中國已成功應用了近50年，用于炎癥/疼痛相關(guān)的適應證。近年來，研究發(fā)現(xiàn)丹皮酚的藥理作用較為廣泛。本文從抗炎、神經(jīng)保護、抗腫瘤和治療心血管疾病等方面對丹皮酚的藥理作用及其機制進行綜述。

1 抗炎

丹皮酚具有明顯的抗炎、鎮(zhèn)痛活性，并在關(guān)節(jié)炎、皮膚炎癥、器官損傷、牙周炎和口腔炎、結(jié)腸炎的治療方面發(fā)揮著重要作用。

1.1 關(guān)節(jié)炎

Chen等［2］用丹皮酚對大鼠踝關(guān)節(jié)內(nèi)注射尿酸單鈉晶體誘導關(guān)節(jié)炎模型進行干預，發(fā)現(xiàn)丹皮酚通過降低滑膜組織中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-1β（IL-1β）和IL-6的表達，減輕大鼠踝關(guān)節(jié)充血、白細胞聚集、滑膜增生等關(guān)節(jié)病理損傷的程度，說明丹皮酚對關(guān)節(jié)炎有明顯的抑制作用。成纖維樣滑膜細胞（FLS）在類風濕性關(guān)節(jié)炎等慢性炎癥性疾病的發(fā)病機制中起著重要作用。Liu等［3］采用MTT法檢測TNF-α誘導的FLS增殖情況，結(jié)果表明丹皮酚預處理可抑制FLS的增殖并呈劑量依賴性。其作用機制可能是丹皮酚下調(diào)MicroRNA-155（miR-155）的表達，上調(diào)miR-155的直接靶標叉形頭轉(zhuǎn)錄因子（FOXO3）的表達，進而抑制FLS增殖和細胞因子IL-6和IL-1β的產(chǎn)生。Lou等［4］的研究表明，丹皮酚通過磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/核因子-κB（NF-κB）信號通路逆轉(zhuǎn)誘導型一氧化氮合酶、基質(zhì)金屬蛋白酶-1（MMP-1）、MMP-3、MMP-13 和環(huán)氧合酶-2（COX-2）的過度表達，說明一氧化氮（NO）和前列腺素E2（PGE2）可能是丹皮酚治療骨關(guān)節(jié)炎的潛在靶點。

1.2 皮膚炎癥

許多皮膚病與過度暴露于紫外線（SUV）之下有關(guān)，如皮膚炎、皮膚光老化以及皮膚癌等。Xue等［5］采用微尺度熱電泳法（MST）檢測丹皮酚與T-LAK細胞源性蛋白激酶（TOPK）的親和力。結(jié)果表明，丹皮酚可與TOPK結(jié)合并抑制其活性進而減輕SUV誘導的皮膚炎癥，且對小鼠表皮細胞（JB6 Cl41）和人永生化表皮細胞（HaCat）無明顯的細胞毒性，表明TOPK可能是丹皮酚抑制SUV所導致的皮膚炎癥的潛在靶點之一。Sun等［6］研究了丹皮酚對SUV誘導的皮膚光老化的影響，證實了二氫硫辛酰胺脫氫酶（DLD）可調(diào)節(jié)核因子E2的相關(guān)因子2（Nrf2）/抗氧化反應元件（ARE），說明丹皮酚主要通過DLD/Nrf2/ARE途徑介導的間接細胞內(nèi)源性保護機制來減少MMP-1的產(chǎn)生，進而改善皮膚光老化和黑色素沉著。Meng等［7］研究了丹皮酚對1-氯-2，4-二硝基苯誘導的小鼠特異性皮炎樣病變的作用，首次證明了丹皮酚通過抑制絲裂原活化蛋白激酶（MAPKs）/細胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶（ERK）/p38信號轉(zhuǎn)導，減輕病變的嚴重程度、表皮厚度和肥大細胞浸潤，減少炎性因子的產(chǎn)生。此外，丹皮酚可降低免疫球蛋白E（IgE）水平，改變輔助性T細胞亞群（Th1/Th2）比值，糾正免疫系統(tǒng)的比例失衡，然而確切機制還需要進一步研究闡明。

1.3 器官損傷

器官損傷與炎性因子的產(chǎn)生、分布存在密切聯(lián)系，丹皮酚在器官損傷修復過程中發(fā)揮著積極作用。對乙酰氨基酚（APAP）過量是藥物性急性肝功能衰竭最常見的原因。Ding等［8］采用實時熒光定量RT-PCR法檢測促炎癥因子mRNA的表達水平，探討丹皮酚對APAP誘導的小鼠肝毒性的影響，說明丹皮酚可顯著降低TNF-α、 單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）、 IL-1β和IL-6 mRNA表達，減輕炎癥損傷。此外，探討APAP/H2O2所致的氧化應激反應，表明丹皮酚通過減少肝細胞活性氧（ROS）的產(chǎn)生，從而減輕藥物誘導的肝損傷。Smads家族蛋白在將轉(zhuǎn)化生長因子β（TGF-β）信號從細胞表面受體傳導至細胞核的過程中起到關(guān)鍵性作用。Wu等［9］和Gong等［10］發(fā)現(xiàn)，丹皮酚可通過抑制TGF-β/Smad3信號通路，減輕氧化應激和炎癥反應來保護肝纖維化。Wang等［11］以慢性低氧性肺動脈高壓大鼠模型為研究對象，首次證實了丹皮酚對缺氧所致的線粒體損傷具有保護作用，并通過過氧化物酶體增殖物激活受體-γ共激活因子1α（PGC-1α）逆轉(zhuǎn)肺動脈高壓狀態(tài)下的肺動脈平滑肌細胞凋亡。Liu等［12］證實了丹皮酚可激活高遷移率族蛋白1（HMGB1）介導的NF-κB/p65信號通路在急性肺損傷發(fā)病機制中發(fā)揮著重要作用，說明HMGB1可能是丹皮酚治療休克性急性肺損傷的潛在靶點之一。為探討丹皮酚減輕鉛中毒致小鼠腎炎性內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激反應，Liu等［13］研究表明，丹皮酚可能通過單磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）/糖原合成酶激酶-3（GSK-3）途徑抑制氧化應激、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激和炎癥反應，從而保護腎臟損傷。Hafez等［14］研究表明，丹皮酚通過上調(diào)血紅素加氧酶-1（HO-1）和NAD（P）H醌氧化還原酶1（NQO1）蛋白的表達，降低NF-κB、IL-1β和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase3）的表達，發(fā)揮抗氧化、抗炎和抗凋亡作用，最終減輕消炎痛誘導的大鼠胃潰瘍。

1.4 牙周炎和口腔炎

牙周炎是一種與破骨細胞密切相關(guān)的牙周組織炎性疾?。?5］。Li等［16］研究了丹皮酚對結(jié)扎誘導大鼠牙周炎的抑制作用，可能是通過調(diào)節(jié)Nrf2/NF-κB/活化T-細胞核因子1（NFATc1）通路并下調(diào)NF-κB受體活化因子（RANK）的表達來抑制大鼠牙槽骨表面破骨細胞的形成，進而減輕牙周炎所致的骨破壞，說明Nrf2可能是丹皮酚抑制破骨細胞生成的靶點。放射性口腔黏膜炎是影響腫瘤患者接受放射治療的重要因素，尤其是頭頸部腫瘤。Yang等［17］以20Gy X射線照射大鼠顱骨，建立口腔粘膜炎模型，基于該模型證明了丹皮酚聯(lián)合蛻皮甾酮對放射性口腔粘膜炎的療效優(yōu)于單獨使用蛻皮甾酮，其作用途徑是抑制NF-κB信號通路。分子對接實驗表明，丹皮酚與絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶/核酸內(nèi)切酶IRE1（ERN1）、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1（PARP1）、蛋白酪氨酸磷酸酶非受體型22（PTPN22）具有較高的親和力，可能是丹皮酚發(fā)揮作用的分子靶標。

1.5 結(jié)腸炎

Zong等［18］研究了丹皮酚對潰瘍性結(jié)腸炎模型大鼠的作用，發(fā)現(xiàn)丹皮酚（200 mg·kg-1，400 mg·kg-1）劑量組可減輕大鼠的炎癥程度，顯著降低小鼠結(jié)腸重量/長度比、疾病活躍度指數(shù)以及結(jié)腸組織病理學評分。同時，該劑量治療顯著降低了小鼠血清中IL-6和IL-17的水平，顯著升高了TGF-β1的水平。Jin等［19］研究表明，丹皮酚及其體內(nèi)代謝產(chǎn)物具有明顯的抗炎和抗氧化作用，可有效干預硫酸葡聚糖鈉誘導的潰瘍性結(jié)腸炎，其機制可能與阻斷MAPK/ERK/p38信號通路有關(guān)。

綜上所述，TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17、miR-155、NO、PGE2、TOPK、MCP-1、PGC-1α、HMGB1、HO-1、NQO1、RANK、Nrf2、PLEC、ERN1、PARP1、PTPN22等分子，以及PI3K/Akt/NF-κB、DLD/Nrf2/ARE、MAPK/ERK/p38、TGF-β/Smad3、NF-κB/p65、AMPK/GSK-3、Nrf2/NF-κB/ NFATc1等信號通路，在丹皮酚治療關(guān)節(jié)炎、皮膚炎癥、器官損傷、牙周炎和口腔炎、結(jié)腸炎等方面發(fā)揮了重要作用。NO、PGE2、TOPK、Nrf2、PLEC、ERN1、PARP1、PTPN22可能是丹皮酚治療相關(guān)炎癥性疾病的重要靶點。

2 神經(jīng)保護

很多神經(jīng)系統(tǒng)性疾病與炎癥反應、氧化應激反應有著密切關(guān)系。研究表明，丹皮酚具有一定的神經(jīng)保護作用，是改善神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān)疾病（如神經(jīng)毒性、帕金森病、抑郁癥、腦缺血性損傷、癲癇以及早衰等）的潛在治療藥物。

Jin等［20］研究表明，丹皮酚可有效調(diào)節(jié)c-Jun氨基末端激酶（JNK）/ERK/p38MAPK的信號通路和組蛋白乙?；瘉硪种粕窠?jīng)細胞凋亡，進而減輕異氟醚誘導的新生大鼠麻醉性神經(jīng)毒性。Ye等［21］探討了丹皮酚對帕金森病的影響，發(fā)現(xiàn)丹皮酚通過抑制JNK/ERK相關(guān)信號通路的激活，保護星形膠質(zhì)細胞免于凋亡。此外，丹皮酚可提高海馬腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）水平，減輕氧化應激反應和神經(jīng)炎癥，發(fā)揮神經(jīng)營養(yǎng)和保護作用［22］。Zhu等［23］以丹皮酚對慢性不可預知的輕度應激（CUMS）抑郁癥大鼠模型進行干預，證實了丹皮酚具有抗抑郁活性，其作用機制可能部分通過BDNF-Ras相關(guān)的C3肉毒菌毒素底物1（Rac1）/ Ras同源基因家族成員A（RhoA）途徑調(diào)節(jié)絲切蛋白1（Cofilin1）的活性，減少海馬CA1區(qū)和DG區(qū)樹突萎縮和樹突棘丟失，從而減輕抑郁樣行為。Zhao等［24］建立了短暫性腦缺血大鼠模型，觀察到丹皮酚具有保護腦缺血性損傷的作用，該作用與小膠質(zhì)細胞活化和星形膠質(zhì)細胞增殖密切相關(guān)。眾所周知，氧化應激反應可影響細胞信號轉(zhuǎn)導，引發(fā)細胞炎癥、衰老甚至凋亡。Liu等［25］研究了丹皮酚對癲癇的作用，發(fā)現(xiàn)丹皮酚可通過減輕氧化應激反應改善癲癇大鼠神經(jīng)元丟失和凋亡，發(fā)揮抗驚厥和神經(jīng)保護作用。Yang等［26］通過體外實驗發(fā)現(xiàn)，丹皮酚能顯著提高H2O2誘導衰老型MRC-5細胞的存活率，其作用途徑可能是增加Nrf2的核轉(zhuǎn)位，并激活其下游的抗氧化酶，從而降低了細胞內(nèi)的ROS水平。

由此可見，丹皮酚可通過JNK/ERK/p38MAPK、BDNF-Rac1/RhoA、Nrf2等途徑減輕氧化應激反應和炎癥反應所導致的神經(jīng)細胞損傷，發(fā)揮神經(jīng)保護作用，有望成為帕金森病、抑郁癥、腦缺血性損傷、癲癇以及早衰等神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療藥物。

3 抗腫瘤

20世紀90年代，研究者首次證明丹皮酚有抗腫瘤作用且對結(jié)腸癌有療效［27］。丹皮酚在單獨治療前列腺癌、胃癌、口腔癌和骨肉瘤等方面具有巨大的潛力。此外，它還有放射增敏、減輕抗腫瘤藥的副作用和逆轉(zhuǎn)抗腫瘤藥耐藥性等協(xié)同作用。

3.1 抗腫瘤作用

Xu等［28］以皮下注射DU145細胞混懸液建立小鼠異種移植瘤模型，結(jié)果發(fā)現(xiàn)丹皮酚可明顯減輕前列腺腫瘤的重量且使其在體內(nèi)有良好的吸收，其抗腫瘤作用可能與抑制PI3K/Akt信號通路有關(guān)。Fu等［29］分析了丹皮酚與STITCH數(shù)據(jù)庫中記錄的胃癌（GC）基因的關(guān)聯(lián)性，發(fā)現(xiàn)表皮生長因子受體2（ERBB2）分子可能是丹皮酚作用于胃癌的潛在核心靶點。此外，檢測丹皮酚對SGC-7901胃癌細胞活力的影響，發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞形態(tài)變化明顯且凋亡率增加，并呈量效關(guān)系。其機制可能與下調(diào)ERBB2表達、抑制NF-κB信號通路有關(guān)。Lyu等［30］證實丹皮酚可顯著下調(diào)MMP-2和MMP-9蛋白的表達水平，從而抑制BGC823細胞的侵襲和遷移，說明MMP-2和MMP-9可能是丹皮酚治療癌癥的潛在靶點。Zhou等［31］探討丹皮酚抗骨肉瘤的作用機制，初步解釋了丹皮酚通過阻斷Toll樣受體4（TLR4）/MAPK/NF-κB通路抑制小鼠骨肉瘤的生長、遷移和侵襲能力。Gao等［32］研究發(fā)現(xiàn)，丹皮酚通過阻斷Akt/哺乳動物雷帕霉素靶點（mTOR）通路誘導卵巢癌細胞A2780和SKOV3的保護性自噬，并促進其凋亡，但對正常卵巢癌上皮細胞的毒性較小。Ramachandhiran等［33］采用敘利亞金黃地鼠口腔腫瘤模型，證實了丹皮酚可通過抑制突變型p53和COX-2的蛋白表達，增強caspase-9的表達，從而發(fā)揮抗腫瘤作用。

3.2 協(xié)同抗腫瘤作用

研究發(fā)現(xiàn)，丹皮酚可發(fā)揮減輕抗腫瘤藥物副作用、減輕耐藥性及增強放射療效等協(xié)同抗腫瘤作用。心臟毒性、肝腎損傷等毒副作用限制了部分抗腫瘤藥物在化療中的臨床應用［34］。Wu等［35］采用藥物注射制備小鼠肝毒性損傷模型，發(fā)現(xiàn)丹皮酚可通過抑制PI3K/Akt/NF-κB信號通路降低肝細胞凋亡，改善肝功能?？鼓[瘤藥阿霉素通過抑制單次跨膜受體蛋白Notch1的信號通路促進心肌細胞凋亡、肥大和纖維化，進而產(chǎn)生嚴重的心臟毒性。研究發(fā)現(xiàn)，丹皮酚可重新激活Notch1，保護心肌細胞，減輕其心臟毒性作用［36］。紫杉醇是乳腺癌臨床化療常用的一線抗腫瘤藥物，然而化療中出現(xiàn)的耐藥現(xiàn)象限制了其應用。Zhang等［37］研究表明，丹皮酚可通過下調(diào)SET/蛋白磷酸酶2A（PP2A）/Akt通路逆轉(zhuǎn)紫杉醇的耐藥表型P-糖蛋白（P-gp）、乳腺癌耐藥蛋白（BCRP）、多藥耐藥相關(guān)蛋白1（MRP1）和三磷酸腺苷結(jié)合盒轉(zhuǎn)運蛋白（ABC），并首次提出SET蛋白可作為丹皮酚逆轉(zhuǎn)紫杉醇耐藥性潛在的分子靶點，但是此結(jié)論缺乏動物模型和人類臨床試驗研究。放射治療是治療實體瘤的一種重要而有效的方法，為增強放射療效和對腫瘤的有效控制，開發(fā)新的增敏劑是至關(guān)重要的。丹皮酚通過調(diào)節(jié)輻射耐受的關(guān)鍵途徑，即缺氧誘導因子-1α（HIF-1α）/血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）通路和PI3K/Akt/mTOR信號轉(zhuǎn)導通路，誘導輻射后的卵巢癌細胞凋亡［38］。

總之，丹皮酚可通過調(diào)節(jié)TLR4/MAPK/NF-κB、PI3K/Akt/NF-κB、SET/PP2A/Akt、HIF-1α/VEGF、PI3K/Akt/mTOR等信號通路影響腫瘤的生長、遷移和侵襲等，并誘導腫瘤細胞凋亡。此外，ERBB2、MMP-2、MMP-9、Notch1、SET可能是丹皮酚發(fā)揮抗腫瘤作用的潛在靶點。

4 抗心血管疾病

心血管疾病是危害人類健康的嚴重疾病，研究發(fā)現(xiàn)，丹皮酚在治療動脈粥樣硬化（AS）、改善血管內(nèi)皮功能和減輕心肌損傷方面具有獨特的優(yōu)勢。

Yuan等［39］研究發(fā)現(xiàn)，丹皮酚可通過調(diào)節(jié)miR-126介導的PI3K/Akt/NF-κB信號通路抑制單核細胞與氧化低密度脂蛋白損傷的血管內(nèi)皮細胞粘附，說明miR-126是丹皮酚抑制血管內(nèi)皮損傷的潛在靶點之一。Liu等［40］通過喂養(yǎng)高膽固醇飼料建立動脈粥樣硬化小鼠模型，探討丹皮酚對炎癥反應的保護作用，結(jié)果表明，丹皮酚可增加miR-223的表達，通過調(diào)節(jié)信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）的表達來改善AS小鼠主動脈炎癥；體外實驗表明，丹皮酚通過降低人臍靜脈內(nèi)皮細胞（HUVECs）炎性分子（IL-1、IL-6）和黏附分子（VCAM-1，ICAM-1）的表達水平，減少單核細胞與HUVECs的粘附。Wu等［41］研究表明，丹皮酚可誘導血管平滑肌細胞自噬，激活AMPK/mTOR信號通路，抑制血管平滑肌細胞增殖。然而，丹皮酚能否在體內(nèi)誘導適度的自噬有待進一步研究。此外，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激導致的內(nèi)皮功能障礙，與多種心血管疾病的發(fā)病機制密切相關(guān)。在脂多糖（LPS）誘導細胞凋亡和內(nèi)皮功能障礙的研究中［42］發(fā)現(xiàn)，丹皮酚可抑制TLR4和骨形態(tài)發(fā)生蛋白4（BMP4）的表達，減少內(nèi)皮細胞凋亡。Li等［43］以丹皮酚聯(lián)合丹參素對異丙腎上腺素誘導的心肌損傷大鼠模型進行干預，研究發(fā)現(xiàn)，丹皮酚與丹參素聯(lián)合預處理對大鼠心肌損傷具有保護作用，其作用機制是通過激活Nrf2/HO-1和PI3K/Akt途徑來實現(xiàn)的。

綜上所述，microRNA（如miR-126和miR-223）、TLR4、BMP4可能是丹皮酚治療心血管疾病的潛在靶點。丹皮酚可通過調(diào)節(jié)PI3K/Akt/NF-κB、Nrf2/HO-1、AMPK/mTOR等信號通路來改善血管內(nèi)皮功能，抑制血管平滑肌功能。

5 結(jié)束語

天然酚類化合物丹皮酚的抗炎活性一直是研究熱點，與丹皮酚調(diào)控多種細胞因子、氧化應激反應以及炎癥通路密切相關(guān)。多個潛在作用靶點及對多種信號通路的調(diào)節(jié)體現(xiàn)了丹皮酚多靶點、多活性作用的特性，將在治療相關(guān)疾病方面發(fā)揮重要作用。

此外，研究發(fā)現(xiàn)丹皮酚衍生物也有多種藥理活性，如改善阿爾茨海默?。?4］、減輕急性肺損傷［45］、抗炎［46］、抗乙型肝炎病毒［47］、抗腫瘤［48］等。

綜上所述，丹皮酚具有獨特的藥用價值、廣泛的藥理活性和無明顯毒副作用等特點，目前臨床應用主要集中在抗炎活性方面。針對丹皮酚其他藥理作用的開發(fā)，可通過丹皮酚的結(jié)構(gòu)修飾或劑型改造，進而提高丹皮酚的溶解性和靶向性，擴大其臨床適應證。本文對丹皮酚在抗炎、神經(jīng)保護、抗腫瘤、治療心血管疾病等方面的藥理作用及作用機制進行綜述，為丹皮酚的開發(fā)及臨床應用提供參考。

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（責任編輯 柴 智）

［收稿日期］ 2022-08-16

［作者簡介］ 祁建宏（1995—），男，山東煙臺人，山東中醫(yī)藥大學藥學院碩士研究生，主要研究方向為抗病毒藥物篩選及網(wǎng)絡(luò)藥理學研究；董芳旭（2000—），男，山東威海人，山東中醫(yī)藥大學外國語學院學生，主要研究方向為中醫(yī)藥翻譯與跨文化傳播。E-mail：qjh951024@163.com