呂德珍，曹麗，趙艮萍 綜述 陳建民，劉國(guó)印 審校

東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院秦淮醫(yī)療區(qū)麻醉科1、骨科2，江蘇 南京 210002

壓力性損傷(pressure injury，PI)是由于骨隆突處的皮膚和深層軟組織受劇烈和/或持續(xù)的力學(xué)負(fù)荷作用而發(fā)生的局限性損傷[1]。一旦形成PI創(chuàng)面就不易愈合，而治療不規(guī)范則會(huì)進(jìn)一步導(dǎo)致創(chuàng)面經(jīng)久不愈甚至感染惡化，向慢性創(chuàng)面發(fā)展。隨著全球老齡化問(wèn)題凸顯及各種慢性病和創(chuàng)傷發(fā)生率的升高，PI慢性創(chuàng)面已成為全球衛(wèi)生保健機(jī)構(gòu)的共同難題，嚴(yán)重威脅患者生命健康，不僅病因多樣化，危險(xiǎn)因素和起病形式各不相同，具體發(fā)病機(jī)制也尚未闡明，且病程較長(zhǎng)，自我修復(fù)緩慢，易反復(fù)感染且極易反復(fù)，治療難度增加[2]。此外，PI 慢性創(chuàng)面還會(huì)反過(guò)來(lái)加重原發(fā)病狀況，不僅身體承受巨大痛苦，心理和經(jīng)濟(jì)也面臨巨大壓力，甚至危及生命，對(duì)家庭和社會(huì)造成沉重負(fù)擔(dān)[1，3]。因此，有效管理和預(yù)防PI慢性創(chuàng)面極具復(fù)雜性，而如何有效促進(jìn)軟組織的修復(fù)代償及創(chuàng)面愈合也成為當(dāng)前研究方向和臨床工作重點(diǎn)。負(fù)壓封閉引流(vacuum sealing drainage，VSD)目前已為臨床所認(rèn)可，并為PI 慢性創(chuàng)面的修復(fù)愈合提供新的治療思路。2018 年JAMA 慢性創(chuàng)面管理中認(rèn)為VSD 是創(chuàng)面愈合的一種比較先進(jìn)的創(chuàng)面治療方法[4]。2020 年更新的創(chuàng)面負(fù)壓療法國(guó)際共識(shí)指南中，推薦VSD 應(yīng)用于各類感染和慢性創(chuàng)面[5]。近年來(lái)，在VSD 治療的基礎(chǔ)上進(jìn)行了一系列改進(jìn)，聯(lián)合超聲(ultrasonic debridement machine，UDM)、氧療、生長(zhǎng)因子和富血小板血漿(platelet-rich plasma，PRP)的方案在PI慢性創(chuàng)面的臨床療效上得到肯定，本文綜述VSD 及其聯(lián)合治療方案在PI 慢性創(chuàng)面中的應(yīng)用進(jìn)展。

1 VSD在創(chuàng)面愈合中的作用機(jī)制

清創(chuàng)引流是慢性創(chuàng)面治療的基本方法，VSD 也是以此為理論基礎(chǔ)。VSD 將開(kāi)放性創(chuàng)面轉(zhuǎn)化為閉合性，進(jìn)行間歇性或持續(xù)性的引流，變被動(dòng)為主動(dòng)引流，可通過(guò)多種途徑和機(jī)制促進(jìn)創(chuàng)面愈合。

1.1 創(chuàng)面縮小外延的宏形變 Torbrand等[6]研究發(fā)現(xiàn)，在豬的創(chuàng)面模型中使用80 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)的VSD壓力即可達(dá)到85%的最大傷口聚攏收縮面積，側(cè)向應(yīng)變?cè)趧?chuàng)面周?chē)档?，?chuàng)面部位具有更高的抗張力。

1.2 緩解炎性，促進(jìn)肉芽組織生長(zhǎng) 慢性創(chuàng)面滲出物和壞死組織引起炎癥反應(yīng)導(dǎo)致組織間隙水腫，抑制細(xì)胞增殖，阻斷肉芽組織生長(zhǎng)和組織修復(fù)。而VSD能發(fā)揮臨時(shí)皮膚屏障作用，保持創(chuàng)面組織密閉濕潤(rùn)狀態(tài)并隔離外界感染，還能提供全方位引流；通過(guò)負(fù)壓吸引迅速清除壞死組織、滲液、病原菌及其賴以生存的培養(yǎng)基，避免液體聚集并減輕組織水腫，獲得創(chuàng)面潔凈環(huán)境，防止毒素吸收和感染蔓延，從而有效緩解炎癥反應(yīng)；封閉負(fù)壓環(huán)境能促使創(chuàng)面組織液和血液處于流動(dòng)和更新?tīng)顟B(tài)，并在流動(dòng)過(guò)程中將創(chuàng)面修復(fù)愈合所需的營(yíng)養(yǎng)和因子輸送給局部創(chuàng)面；周期性應(yīng)用負(fù)壓可改變創(chuàng)面骨架細(xì)胞內(nèi)信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)被觸發(fā)，加速組織修復(fù)細(xì)胞的生成及修復(fù)過(guò)程中的代謝、分裂和增殖；另外，組織間隙壓力差和炎癥反應(yīng)的逐級(jí)傳遞也會(huì)形成封閉負(fù)壓環(huán)境的流體力學(xué)信號(hào)，使得炎性組織能及時(shí)排出體外。研究發(fā)現(xiàn)，VSD不僅能高效清除組織水腫，還能促使創(chuàng)面邊緣淋巴管密度增加，加速淋巴液回流，進(jìn)一步緩解組織水腫及炎性反應(yīng)，促進(jìn)肉芽組織生成[7]。Chen 等[8]研究顯示，VSD 有助于創(chuàng)面組織細(xì)胞的遷移、分裂和增殖，激活細(xì)胞內(nèi)信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)，刺激內(nèi)皮細(xì)胞增殖和創(chuàng)面血管生成，改善創(chuàng)面血循環(huán)，促進(jìn)創(chuàng)面自我修復(fù)。Yang 等[9]發(fā)現(xiàn)VSD具有緩解創(chuàng)面炎性反應(yīng)和繼發(fā)性壞死的作用，可加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)吸收和氧利用，對(duì)膠原合成及肉芽組織生長(zhǎng)也有促進(jìn)作用。Poon 等[10]認(rèn)為VSD 可改善血管通透性，緩解創(chuàng)周組織水腫，從而加快創(chuàng)面愈合。

1.3 創(chuàng)面微循環(huán)及局部免疫狀態(tài)的改善 創(chuàng)面愈合的主要影響因素包括微循環(huán)障礙和組織水腫，這是創(chuàng)傷后不可避免的病理過(guò)程，同時(shí)也是微血管通透性增加的正常結(jié)果，當(dāng)創(chuàng)面出現(xiàn)炎癥反應(yīng)時(shí)，這種病變的發(fā)生也會(huì)影響創(chuàng)面的通透性。VSD通過(guò)增加毛細(xì)血管口徑及其血容量，促進(jìn)塌陷血管再開(kāi)放并提高局部毛細(xì)血管密度，刺激內(nèi)皮細(xì)胞增殖和新生血管的生成，增加創(chuàng)面局部血液灌注，從而改善創(chuàng)周血循環(huán)，主要表現(xiàn)為抗阻下降，流速增加，微血管基膜恢復(fù)完整，內(nèi)皮細(xì)胞空間縮小，血管通透性降低，組織水腫減輕。Ma等[11]研究發(fā)現(xiàn)，VSD治療早期出現(xiàn)血管生成素-2升高、血管生成素-l降低；晚期則出現(xiàn)血管生成素-l升高，酪氨酸激酶受體-2 的磷酸化過(guò)程被激活，提示早期封閉負(fù)壓治療可刺激微血管生成，晚期則增強(qiáng)微血管的成熟穩(wěn)定性。Sogorski 等[12]發(fā)現(xiàn)，-125 mmHg 的VSD負(fù)壓持續(xù)10 min 后大腿皮膚的血流量由52.5%增至108.7%，結(jié)束時(shí)增至145.3%，提示VSD 能提高組織局部血流量。Malsiner 等[13]在準(zhǔn)備行皮瓣重建的慢性創(chuàng)面中發(fā)現(xiàn)，VSD治療后創(chuàng)面局部血管密度較前提高約200%。Suh等[14]發(fā)現(xiàn)，VSD 可促進(jìn)創(chuàng)面血管生成，增加毛細(xì)血管腔面積和局部血液灌注，促進(jìn)創(chuàng)面成纖維細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增殖和再生，提高微血管密度，改善缺氧缺血，進(jìn)而促進(jìn)創(chuàng)面修復(fù)愈合。

1.4 清除創(chuàng)面細(xì)菌 慢性創(chuàng)面由于長(zhǎng)期與外界相通，局部感染成為難以克服的重要問(wèn)題，在封閉環(huán)境中通過(guò)負(fù)壓抽吸隔離外界環(huán)境，及時(shí)清除創(chuàng)面細(xì)菌，減輕細(xì)菌負(fù)荷，對(duì)細(xì)菌繁殖、生長(zhǎng)的環(huán)境有破壞作用，從而減少感染。創(chuàng)面愈合中會(huì)受到高負(fù)荷細(xì)菌的干擾，細(xì)菌定植使創(chuàng)面愈合長(zhǎng)期處于炎癥反應(yīng)期的停滯狀態(tài)，不能進(jìn)入增生和愈合階段，而VSD 在減少創(chuàng)面細(xì)菌繁殖和擴(kuò)散、抑制細(xì)菌生物膜形成上的效果較好。Steingrimsson 等[15]發(fā)現(xiàn)，與傳統(tǒng)治療相比，應(yīng)用VSD 治療的慢性創(chuàng)面感染率更低。Saadi 等[16]研究表明，應(yīng)用VSD有助于控制創(chuàng)面感染。Moues等[17]發(fā)現(xiàn)，革蘭陰性菌可在VSD治療下顯著減少，并促進(jìn)單核巨噬細(xì)胞遷移和血漿、蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)移，緩解炎癥引起的創(chuàng)面水腫，同時(shí)也可以加速稀釋和清除毒物，避免毒物進(jìn)入血液后的二次傷害。通過(guò)對(duì)慢性創(chuàng)面病變組織的研究發(fā)現(xiàn)，VSD療法可通過(guò)破壞創(chuàng)面細(xì)菌生物膜促進(jìn)慢性創(chuàng)面的愈合[18]。

1.5 抑制細(xì)胞凋亡，加速損傷神經(jīng)修復(fù) VSD在神經(jīng)肌肉痙攣的緩解和損傷神經(jīng)修復(fù)的過(guò)程中亦有明顯促進(jìn)作用。Younan等[19]認(rèn)為VSD能通過(guò)調(diào)節(jié)損傷神經(jīng)纖維再生，促進(jìn)神經(jīng)肽表達(dá)和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的生成，對(duì)損傷的神經(jīng)纖維再生進(jìn)行調(diào)節(jié)。負(fù)壓產(chǎn)生的機(jī)械應(yīng)力能促進(jìn)細(xì)胞增殖，抑制細(xì)胞凋亡，使創(chuàng)面愈合加快，從而使受損組織得到修復(fù)。Saxena等[20]認(rèn)為，負(fù)壓的機(jī)械應(yīng)力牽拉細(xì)胞膜和細(xì)胞骨架，使細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)分子釋放出來(lái)，如鈣離子、蛋白激酶C等，引導(dǎo)創(chuàng)面愈合所需的各種細(xì)胞因子的分泌，最終促進(jìn)細(xì)胞增殖、促進(jìn)基質(zhì)合成。Miller等[21]發(fā)現(xiàn)，VSD治療后慢性創(chuàng)面的原癌基因表達(dá)降低，基質(zhì)金屬蛋白酶表達(dá)受阻，細(xì)胞凋亡受抑，保護(hù)膠原成分不被降解，從而抑制細(xì)胞凋亡，保護(hù)膠原蛋白成分不被降解，并加速慢性創(chuàng)面愈合。

2 VSD在PI慢性創(chuàng)面中的應(yīng)用

VSD在全方位、主動(dòng)式、高效率負(fù)壓引流的同時(shí)，對(duì)肉芽組織生長(zhǎng)和創(chuàng)面上皮化創(chuàng)造了顯著的療效。Zhang等[22]發(fā)現(xiàn)，VSD能使Ⅲ～Ⅳ期PI創(chuàng)面的愈合期縮短，治療時(shí)間明顯縮短，出血和感染的發(fā)生率降低。Cuomo等[23]發(fā)現(xiàn)，智能便攜式VSD裝置能在非嚴(yán)重感染及少量滲液的PI慢性創(chuàng)面中發(fā)揮有效的促愈合修復(fù)作用。Smith[24]在281例PI患者中應(yīng)用VSD后發(fā)現(xiàn)，無(wú)論是創(chuàng)面愈合時(shí)間還是愈合率，其都較藻酸鹽或水膠敷料治療有明顯改善。張娟等[25]對(duì)Ⅲ期和Ⅳ期PI慢性創(chuàng)面的研究發(fā)現(xiàn)，VSD 可減少換藥次數(shù)，縮短住院時(shí)間，預(yù)防或控制感染，促進(jìn)創(chuàng)面愈合并減少并發(fā)癥發(fā)生，提示VSD可調(diào)控創(chuàng)面濕潤(rùn)率，避免組織水腫，還可引流創(chuàng)面滲出液，減小創(chuàng)面感染率，從而縮短治療并有效緩解疼痛。秦國(guó)強(qiáng)等[26]通過(guò)多項(xiàng)技術(shù)徹底清創(chuàng)后采用VSD 治療16 例Ⅳ期PI 伴復(fù)雜竇道的患者后發(fā)現(xiàn)，VSD能使組織貼合度增加，避免無(wú)效腔形成，使局部血循環(huán)得到改善，從而促進(jìn)創(chuàng)面愈合。李錚等[27]發(fā)現(xiàn)，VSD可有效避免PI慢性創(chuàng)面神經(jīng)未梢的暴露和壞死，在減輕疼痛和工作量、縮短病程和創(chuàng)面床準(zhǔn)備時(shí)間、降低愈合時(shí)間及提高治愈率方面均顯著優(yōu)于傳統(tǒng)治療組。李旎等[28]對(duì)比VSD治療淺度和深度PI慢性創(chuàng)面的研究發(fā)現(xiàn)，VSD對(duì)深度慢性創(chuàng)面有更好療效，說(shuō)明VSD更有利于深度創(chuàng)面的愈合修復(fù)。

VSD不僅作為治療PI慢性創(chuàng)面的一期治療手段，同時(shí)也可用于創(chuàng)面暫時(shí)關(guān)閉，或進(jìn)行植皮、皮瓣修復(fù)的前期準(zhǔn)備。Kirsner等[29]發(fā)現(xiàn)，清創(chuàng)后應(yīng)用VSD可顯著促進(jìn)創(chuàng)面組織再生，降低后續(xù)手術(shù)難度；新生肉芽組織還能為后續(xù)移植提供良好基礎(chǔ)，VSD還可促進(jìn)創(chuàng)面瘢痕化修復(fù)，降低再次手術(shù)必要性。Broder 等[30]發(fā)現(xiàn)，VSD在PI慢性創(chuàng)面張力筋膜瓣重建后能有效促進(jìn)肉芽組織生長(zhǎng)，展現(xiàn)其在促進(jìn)創(chuàng)面收縮和愈合上的高效作用。多例坐骨結(jié)節(jié)囊袋樣PI 慢性創(chuàng)面在進(jìn)行VSD聯(lián)合管狀皮瓣“填塞法”治療后，術(shù)后移植皮瓣全部成活[31]。王配合等[32]應(yīng)用VSD 對(duì)大面積PI 合并竇道感染創(chuàng)面進(jìn)行治療，創(chuàng)面感染得到有效控制，可為后續(xù)手術(shù)做好創(chuàng)面床準(zhǔn)備。葛華強(qiáng)等[33]發(fā)現(xiàn)，小面積的PI慢性創(chuàng)面可通過(guò)VSD直接愈合，但缺損較大或復(fù)雜慢性創(chuàng)面需配合植皮、皮瓣轉(zhuǎn)移或移植等手術(shù)達(dá)到創(chuàng)面修復(fù)目的。王煒等[34]在20 例骶部PI 中應(yīng)用VSD后發(fā)現(xiàn)，5例經(jīng)VSD治療1～3次直接縫合，15例經(jīng)VSD治療2～3 次行皮瓣修復(fù)后愈合。郝振明等[35]發(fā)現(xiàn)，VSD 治療后創(chuàng)面毛細(xì)血管數(shù)量增多，炎性細(xì)胞減少，膠原排列規(guī)則，在此基礎(chǔ)上應(yīng)用皮膚或皮瓣修復(fù)，創(chuàng)面愈合率及愈合深度均明顯增加。韓雷等[36]發(fā)現(xiàn)，PI慢性創(chuàng)面中應(yīng)用VSD 后創(chuàng)周上皮化愈合速度較常規(guī)治療加快，創(chuàng)面感染得到有效控制，對(duì)腔隙閉塞及創(chuàng)面愈合有較好促進(jìn)作用，手術(shù)修復(fù)成功率明顯提高，有利于術(shù)后功能恢復(fù)和生活質(zhì)量的提高，提示VSD在及時(shí)清除分泌物及壞死組織、改善局部微循環(huán)和疤痕修復(fù)的同時(shí)，還能為后期創(chuàng)面修復(fù)準(zhǔn)備條件，提高后繼手術(shù)修復(fù)成功率，并簡(jiǎn)化后續(xù)治療手段。

3 VSD聯(lián)合超聲在PI慢性創(chuàng)面中的應(yīng)用

2019版國(guó)際《壓力性損傷的防治：臨床實(shí)踐指南》指出，為促進(jìn)Ⅲ、Ⅳ期PI創(chuàng)面愈合，考慮采用超聲治療作為輔助治療[37]。Polak等[38-39]使用高頻超聲治療與標(biāo)準(zhǔn)治療相比，治療6周后平均創(chuàng)面面積減少約30%，約46%的Ⅱ至Ⅳ期PI慢性創(chuàng)面完全愈合[38]，約38%的Ⅱ或Ⅲ期PI慢性創(chuàng)面完全愈合[39]。研究表明，VSD聯(lián)合超聲可有效清除創(chuàng)面細(xì)菌、減少細(xì)菌生長(zhǎng)、改善局部血循環(huán)、減輕炎癥反應(yīng)、促進(jìn)肉芽組織生長(zhǎng)、縮短愈合時(shí)間、緩解痛苦，達(dá)到明顯促進(jìn)創(chuàng)面和組織修復(fù)的效果[40-41]。VSD 結(jié)合UDM清創(chuàng)能解決PI創(chuàng)面愈合的“第一步”，是“創(chuàng)面床準(zhǔn)備”中較為先進(jìn)的一種方法，但臨床清創(chuàng)仍需根據(jù)情況結(jié)合外科清創(chuàng)以達(dá)到最佳效果[42]。

4 VSD聯(lián)合氧療在PI慢性創(chuàng)面中的應(yīng)用

慢性創(chuàng)面愈合的每個(gè)環(huán)節(jié)都有微氧環(huán)境參與，因此，適當(dāng)?shù)难鯕庠趧?chuàng)面愈合過(guò)程中顯得尤為重要。研究表明，采用VSD 結(jié)合局部氧療治療PI 慢性創(chuàng)面，能為創(chuàng)面組織細(xì)胞提供富氧環(huán)境，加速其能量和物質(zhì)代謝，提高氧張力，促進(jìn)血液循環(huán)重建，從而加速修復(fù)愈合[43]。楊列浩等[44]系統(tǒng)評(píng)價(jià)VSD聯(lián)合高壓氧治療慢性創(chuàng)面的國(guó)內(nèi)外臨床療效及安全性，發(fā)現(xiàn)其在創(chuàng)面愈合時(shí)間、愈合率及縮小創(chuàng)面等方面均優(yōu)于單純VSD，提示全身氧療在慢性創(chuàng)面的治療上具有一定優(yōu)勢(shì)。由于創(chuàng)面組織微循環(huán)受損和擴(kuò)散距離增加，全身氧療可能無(wú)法將氧氣有效輸送至病變創(chuàng)面。因此，更多的研究開(kāi)始關(guān)注經(jīng)創(chuàng)面床直接供氧的局部氧療。對(duì)PI 慢性創(chuàng)面采用VSD結(jié)合局部氧療的研究表明，該聯(lián)合療法有利于創(chuàng)面氧氣彌散和組織有氧代謝，更好地改善創(chuàng)面微環(huán)境，促進(jìn)血管形成和肉芽組織生長(zhǎng)，從而提高肉芽組織覆蓋率，抑制創(chuàng)面細(xì)胞凋亡和細(xì)菌繁殖，最終加速創(chuàng)面愈合并既提高其臨床效果[45]；考慮可能是由于創(chuàng)面局部低氧和微環(huán)境改善后，原病原菌繁殖生長(zhǎng)行為減弱，新生血管形成和組織細(xì)胞增殖活性增加，創(chuàng)面抗感染能力增強(qiáng)，為創(chuàng)面愈合創(chuàng)造了較為滿意的環(huán)境；提示局部氧療作為輔助供氧手段，與VSD聯(lián)合應(yīng)用于PI慢性創(chuàng)面中可獲得良好的治療效果。

5 VSD聯(lián)合生長(zhǎng)因子在PI慢性創(chuàng)面中的應(yīng)用

從慢性創(chuàng)面愈合的時(shí)間及質(zhì)量考慮，不僅需對(duì)創(chuàng)面外部微環(huán)境控制，還需充分考慮內(nèi)部微環(huán)境的影響[46]。外源性生長(zhǎng)因子能協(xié)助改善內(nèi)部微循環(huán)和營(yíng)養(yǎng)狀況，調(diào)節(jié)局部生長(zhǎng)因子環(huán)境，促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞和纖維細(xì)胞增殖、分化，進(jìn)而啟動(dòng)并加速創(chuàng)面修復(fù)過(guò)程。目前在臨床中應(yīng)用的主要有堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(bFGF)、酸性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(aFGF)和表皮生長(zhǎng)因子(EGF)，創(chuàng)面國(guó)際指南中也有明確推薦[46]。采用聯(lián)合bFGF 的VSD 治療PI 慢性創(chuàng)面的研究顯示，該聯(lián)合療法能夠充分利用二者優(yōu)點(diǎn)，糾正創(chuàng)面組織的缺血缺氧狀態(tài)，對(duì)創(chuàng)面炎癥反應(yīng)及微循環(huán)有改善作用，對(duì)肉芽組織生長(zhǎng)有促進(jìn)作用，對(duì)創(chuàng)面愈合有促進(jìn)作用[47]。研究發(fā)現(xiàn)，在PI慢性創(chuàng)面上聯(lián)合使用aFGF與VSD，一方面可減少創(chuàng)面感染和水腫，另一方面對(duì)肉芽組織生長(zhǎng)和創(chuàng)面愈合也有促進(jìn)作用[48]。此外，針對(duì)在VSD環(huán)境下使用EGF治療PI慢性創(chuàng)面的研究也發(fā)現(xiàn)，該聯(lián)合療法可縮短治療時(shí)間、減少創(chuàng)面感染、促進(jìn)肉芽組織生長(zhǎng)，從而加快創(chuàng)面的修復(fù)愈合[49]。

6 VSD聯(lián)合PRP在慢性創(chuàng)面中的應(yīng)用

PRP是一種添加激活劑后形成凝膠復(fù)合物的高濃度濃縮性血液凝血板生物制品，由自身全血經(jīng)梯度離心分離提取而成。PRP激活后能提供大量生物活性因子、細(xì)胞和ECM 等物質(zhì)，與單一生長(zhǎng)因子生物制劑相比，PRP中的多種生長(zhǎng)因子具有協(xié)同作用，能更好地促進(jìn)組織修復(fù)。2009年美國(guó)FDA批準(zhǔn)應(yīng)用于臨床治療，2019 版國(guó)際PI 指南中提出應(yīng)用PRP 以促進(jìn)壓力性損傷的創(chuàng)面愈合[37]。PRP治療促進(jìn)PI慢性創(chuàng)面修復(fù)的前提是徹底的清創(chuàng)和創(chuàng)面感染的控制，而VSD是常用的創(chuàng)面清創(chuàng)方式，清創(chuàng)后應(yīng)用PRP能夠?yàn)閯?chuàng)面愈合提供良好清潔無(wú)菌創(chuàng)面床條件，因此VSD和PRP的聯(lián)合應(yīng)用得到廣泛認(rèn)可。研究表明，通過(guò)VSD控制創(chuàng)面感染和炎性滲出后再應(yīng)用PRP 進(jìn)行治療是PI 慢性創(chuàng)面的有效手段；VSD與PRP的聯(lián)合使用可誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞和成纖維細(xì)胞表達(dá)并促進(jìn)新生毛細(xì)血管的增加，在改善創(chuàng)面局部免疫反應(yīng)、促進(jìn)組織修復(fù)及創(chuàng)面愈合等方面均優(yōu)于單獨(dú)VSD；該聯(lián)合療法能提高病原學(xué)培養(yǎng)轉(zhuǎn)陰率、控制感染、改善局部血運(yùn)及創(chuàng)面炎癥反應(yīng)程度、縮短創(chuàng)面床準(zhǔn)備時(shí)間、加快創(chuàng)面再上皮化及創(chuàng)面愈合率、有效促進(jìn)創(chuàng)面封閉愈合、緩解瘢痕增生，且在創(chuàng)面感染控制、二期修復(fù)準(zhǔn)備及減少后續(xù)手術(shù)上較單一VSD治療效果更佳[50-51]。

7 展望

VSD技術(shù)是對(duì)PI創(chuàng)面，尤其是傳統(tǒng)治療無(wú)效后的PI慢性創(chuàng)面，以及不能立即手術(shù)修復(fù)的PI創(chuàng)面進(jìn)行手術(shù)引流和創(chuàng)面修復(fù)的歷史性革新，獲得了顯著療效。VSD的聯(lián)合治療也得到廣泛認(rèn)可，為PI慢性創(chuàng)面的修復(fù)和愈合帶來(lái)了新的治療方向。但慢性創(chuàng)面病因復(fù)雜、愈合機(jī)制尚不完全明確，關(guān)于VSD 技術(shù)最適負(fù)壓值及持續(xù)性或間歇性的選擇尚無(wú)定論，且有關(guān)VSD及其聯(lián)合治療的研究多為臨床研究，基礎(chǔ)研究和動(dòng)物研究較少，實(shí)驗(yàn)成果有限，循證醫(yī)學(xué)證據(jù)不足，其治療的理論機(jī)制仍有許多方面需要進(jìn)一步的深入研究，以期制定更為完善的臨床應(yīng)用指南。