馬肖寒,周鳳麗,裴運麗,陳麗麗

呼吸機相關性肺炎(ventilator associated pneumonia,VAP)為機械通氣常見并發(fā)癥,既可導致撤機困難,還可增加原發(fā)疾病治療難度,嚴重損害病人健康[1-2]。據調查,采用機械通氣的重癥監(jiān)護室(ICU)病人VAP發(fā)生率為10%～30%,其直接引起病死病人占入住ICU病人全因病死率的13%,間接導致病死率高達50%～69%[3]。俯臥位機械通氣可改善病人肺通氣功能,降低機械通氣所致肺損傷,但隨著機械通氣時間延長會增加VAP發(fā)生風險[4-5]。肺復張是一種經過策劃、誘導產生短暫地增加跨肺壓的過程,能有效復張塌陷肺泡,并維持肺泡呈開放狀態(tài),改善呼吸系統(tǒng)順應性及氧合,是肺保護性通氣的重要補充[6]。本研究選取84例ICU病人,探討俯臥位機械通氣配合肺復張對其炎癥損傷、呼吸力學及VAP的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年7月—2022年5月我院ICU收治的機械通氣病人作為研究對象。納入標準:符合機械通氣指征;年齡18～70歲;預計機械通氣時間≥48 h;認知功能正常;首次氣管插管;急性和慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ(APACHE Ⅱ)評分≥15分;病人家屬簽署知情同意書。排除標準:過敏體質者;惡性腫瘤者;機械通氣禁忌證者;合并肝、心、腎、肺等重要臟器功能障礙者;存在口鼻腔畸形者;伴有意識障礙者。根據上述納入標準本研究共納入84例,按隨機數字表法分為對照組、聯合組,每組42例。兩組病人性別構成、年齡、體質指數(BMI)、疾病類型、APACHE Ⅱ評分一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性,見表1。本研究經本院醫(yī)學倫理委員會批準。

表1 兩組病人一般資料比較

1.2 干預方法

1.2.1 基礎治療

入院后兩組病人均給予對癥支持,包括抗感染、解痙、祛痰、平喘、維持體液平衡等。

1.2.2 對照組干預方法

對照組在基礎治療上采用俯臥位機械通氣,俯臥位前30 min停止鼻飼,防止食物反流,對無法配合者可靜脈注射肌松劑、鎮(zhèn)靜劑。給病人取低足高俯臥位,呼吸機參數設置:潮氣量8～10 mL/kg,呼吸頻率8～12/min,氣道壓力8～40 cmH2O。通氣過程中結合病人主觀感受適當調整上肢位置,對煩躁者進行上肢約束,避免插管拔出,鼓勵病人自主咳痰、咳嗽,必要時輔助振動排痰儀,俯臥通氣時間>12 h。

1.2.3 聯合組干預方法

聯合組采用俯臥位機械通氣(通氣方法同上)聯合肺復張。肺復張:結合壓力-容積曲線制定通氣高、低位拐點。采用小潮氣量、高呼氣末正壓(PEEP)遞增法,每5 min提升2～3 cmH2O,至25 cmH2O時,持續(xù)1～2 min;每5 min下降2～3 cmH2O。停止肺復張標準:高低位拐點2 cmH2O,氧合指數>200 mmHg,吸入氧濃度(FiO2)60%。

1.3 觀察指標

1)比較兩組病人VAP發(fā)生情況。2)比較兩組病人機械通氣時間、住院時間及APACHE Ⅱ評分。3)比較兩組病人干預前、干預5 d后(干預后)血氧飽和度(SaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、PaO2/FiO2。采集橈動脈血4 mL,3 000 r/min,離心10 min,取上清液,置于低溫環(huán)境待檢。采用血氣分析儀測定SaO2、PaCO2、FiO2及血氧分壓(PaO2),并計算氧合指數。4)比較兩組病人干預前后氣道平臺壓(Pplat)、氣道峰壓(PIP)及肺靜態(tài)順應性(Cstat)、動態(tài)順應性(Cdyn),采用強迫振蕩呼吸檢測技術檢測。5)比較兩組病人干預前后白細胞介素-8(IL-8)、超敏C-反應蛋白(hs-CRP)、可溶性髓樣細胞觸發(fā)受體-1(sTREM-1)。取血清標本,采用雙抗體夾心酶聯免疫吸附法檢測。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結果

表2 兩組病人VAP發(fā)生率比較 單位:例(%)

表3 兩組病人機械通氣時間、住院時間及APACHEⅡ評分比較

表4 兩組病人干預前后血氣指標比較

表5 兩組病人干預前后呼吸力學比較

表6 兩組病人干預前后炎癥指標比較

3 討論

3.1 治療現況

ICU病人多數病情較重,機體多項器官功能受損,需以呼吸輔助來維持生命[7]。如何通過及時有效的措施對此類病人進行規(guī)范治療成為臨床重點。現階段臨床搶救和治療中機械通氣是最直接、有效的治療方案,俯臥位機械通氣通過變換體位,減輕對動脈壓迫,可進一步提升回心血量,改善機體氧合及血流動力學,促進肺泡復張[8-9]。但隨著通氣時間延長會相應增加病人呼吸機相關肺損傷發(fā)生風險及呼吸機依賴性,加重氣道阻塞、通氣阻力及肺不張等[10]。因此,優(yōu)化及改進ICU病人治療方案對改善預后具有重要的臨床意義。

3.2 聯合肺復張能有效緩解病情,縮短通氣時間,減少VAP發(fā)生

肺復張在允許氣道峰壓范圍內間歇性給予高水平復張壓,并在其后給予高PEEP維持等措施,既能充分打開塌陷肺泡,還可減少肺表面活性物質流失,抑制炎性介質表達,改善氧合及呼吸力學狀況[11-12]。本研究發(fā)現,采用俯臥位機械通氣聯合肺復張應用于ICU病人,可降低VAP發(fā)生風險,改善血氣指標,縮短通氣時間,有效緩解病情。考慮與肺復張后萎縮肺泡重新開放、通氣/血流比值改善及功能殘氣量降低等有關[13]。病人氧合改善后缺氧所致臟器損傷逐漸恢復,血流動力學穩(wěn)定,APACHE Ⅱ評分相應下降。

3.3 聯合肺復張能有效改善呼吸力學

Pplat、PIP、Cstat、Cdyn是臨床常見呼吸力學指標,其中Cstat、Cdyn比值下降提示吸氣流量過大,是反映肺組織彈性的重要指標[14]。本研究結果顯示,聯合組病人干預后Pplat、PIP低于對照組,Cstat、Cdyn高于對照組,產生此結果的原因可能與肺復張可維持高水平氣道壓,使不同順應性肺泡處于平衡狀態(tài),重新開放塌陷肺泡,改善通氣/血流比例及氣體分布有關[15]。

3.4 聯合肺復張能有效減輕炎癥反應

炎癥反應也參與本病的發(fā)生、發(fā)展,肺部局部出現炎癥反應,引起肺泡內大量炎性因子表達,造成肺泡上皮細胞不同程度受損及其通透性增加,進而誘發(fā)肺水腫[16-17]。多項研究證實,病原菌可促進單核、巨噬、中性粒細胞表面sTREM-1表達,導致其呈過度表達,其通過與Toll樣受體發(fā)揮協同作用,激發(fā)炎癥因子IL-8、hs-CRP釋放,加劇肺組織損傷[18-19]。檢測IL-8、hs-CRP、sTREM-1血清水平可反映機體感染嚴重程度,是診斷肺部感染及預后判斷的有效指標。本研究結果顯示,干預后聯合組病人血清IL-8、hs-CRP、sTREM-1水平低于對照組,提示俯臥位機械通氣聯合肺復張能抑制炎癥反應,促進內環(huán)境穩(wěn)定,減緩病情進展。分析認為:俯臥位機械通氣可提升功能殘氣量,減輕肺部過度擴張損傷,并可改善氣體交換能力,抑制炎癥因子聚集,促進其轉運,減輕肺上皮細胞、血管內皮細胞受損[20];肺復張可減少肺泡表面活性物質丟失,下調肺部炎癥反應,促進肺組織表面活性蛋白mRNA釋放,減輕肺內皮、肺泡上皮細胞受損[21],二者聯合可進一步抑制炎癥反應,減輕肺組織損傷,改善病情。

3.5 小結與不足

綜上所述,俯臥位機械通氣聯合肺復張能降低VAP發(fā)生率,并有助于減輕病人炎癥受損,縮短住院及通氣時間,改善氧合及呼吸力學狀況,有效緩解病情。但本研究存在樣本選取量較少的不足,研究結果可能存在一定偏倚,日后工作中將持續(xù)納入更多病人,進一步深入探討。