吳云飛,陸文藝,段玉仁,安本澤,熊 飛

(揚(yáng)州大學(xué)生物科學(xué)與技術(shù)學(xué)院,江蘇揚(yáng)州 225009)

小麥?zhǔn)鞘澜缛蠹Z食作物之一。小麥灌漿性狀決定粒重[1],是淀粉積累并貯存在籽粒內(nèi)的生理過(guò)程[2]。淀粉約占小麥粒重的65%～75%[3-4],是一種半結(jié)晶顆粒,由兩種葡萄糖聚合物組成,因聚合方式不同被分為直鏈淀粉和支鏈淀粉[5]。直鏈淀粉分子間由α-1,4-糖苷鍵相連,支鏈淀粉由α-1,4-糖苷鍵和α-1,6-糖苷鍵(分支處)相連,其精細(xì)結(jié)構(gòu)決定了淀粉的理化性質(zhì)、谷物質(zhì)量和工業(yè)用途的多樣性[5-6]。

小麥光合同化物以蔗糖形式從光合組織通過(guò)韌皮部運(yùn)輸至籽粒,經(jīng)蔗糖合成酶(sucrose synthase,SuSy)和轉(zhuǎn)化酶(invertase,INV)水解成葡萄糖、尿苷二磷酸葡萄糖(UDP-Glu)和果糖[7];UDP-Glu一部分由海藻糖磷酸合成酶(trehalose-6-phosphate synthase,TPS)催化生成海藻糖-6-磷酸(trehalose-6-phosphate,T6P),T6P在海藻糖-6-磷酸酯酶(trehalose-6-phosphatase,TPP)的作用下連續(xù)去磷酸轉(zhuǎn)為海藻糖[8];一部分由尿苷二磷酸焦磷酸化酶催化生成葡萄糖-1-磷酸[7]。葡萄糖-1-磷酸在腺苷二磷酸葡萄糖焦磷酸化酶(ADP-glucose pyrophosphorylase,AGPase)催化下形成腺苷二磷酸葡萄糖(ADP-Glu)和焦磷酸[9]。ADP-Glu最終在可溶性淀粉合酶(soluble starch synthase,SSS)、結(jié)合態(tài)淀粉合成酶(granule bound starch synthase,GBSS)、淀粉分支酶(starch branching enzyme,SBE)、淀粉脫分支酶(starch debranching enzyme,DBE)等一系列酶的作用下合成淀粉[7]。其中,直鏈淀粉的合成由GBSS介導(dǎo);而支鏈淀粉的合成由SSS、SBE和DBE的聯(lián)合作用[10]。

小麥粒重是“源-流-庫(kù)”相互作用的結(jié)果[2]。不同穗位籽粒因發(fā)育及形成時(shí)間順序不同而導(dǎo)致其灌漿程度存在顯著差異[1,11]。前人將開(kāi)花早、灌漿快、粒重高的籽粒稱(chēng)為強(qiáng)勢(shì)籽粒,反之則為弱勢(shì)籽粒[12]。近年來(lái)的研究表明,小麥弱勢(shì)籽粒灌漿差的因素包括“源”供應(yīng)限制、“流”障礙、“庫(kù)”容量、生理活性限制等[1,13]。本文在前人研究的基礎(chǔ)上,主要梳理和總結(jié)了小麥籽粒(庫(kù))淀粉合成途徑中原料、淀粉合成關(guān)鍵酶及編碼基因和其他庫(kù)強(qiáng)度影響因素對(duì)小麥籽粒淀粉合成與積累的效應(yīng),以期為小麥強(qiáng)、弱勢(shì)籽粒淀粉差異積累機(jī)制研究提供參考。

1 原料供給與調(diào)控

小麥葉、莖等“源”組織通過(guò)捕獲光和固定二氧化碳形成光合同化物,并將其主要以蔗糖的形式運(yùn)輸?shù)阶蚜?為灌漿過(guò)程提供原料[14-15],其供應(yīng)程度決定籽粒灌漿質(zhì)量和最終產(chǎn)量[16]。在葉肉細(xì)胞中,磷酸丙糖從葉綠體轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞質(zhì)標(biāo)志著葉片等“源”組織中蔗糖合成的開(kāi)始[7];在細(xì)胞質(zhì)中,磷酸丙糖通過(guò)果糖-1,6-二磷酸酶的作用轉(zhuǎn)化為果糖-6-磷酸(fructose-6-phosphate, F6P),F6P和UDP-Glu在蔗糖磷酸合成酶作用下合成蔗糖[7]。在葉肉細(xì)胞細(xì)胞質(zhì)中合成的部分蔗糖被轉(zhuǎn)移到葉綠體中,以合成臨時(shí)淀粉;另一部分通過(guò)韌皮部裝載、運(yùn)輸并卸載到籽粒[17]。在小麥中,強(qiáng)勢(shì)籽粒具有“主優(yōu)勢(shì)”和更強(qiáng)的營(yíng)養(yǎng)獲取能力[18]。Jiang等[19]認(rèn)為,在灌漿早期和中期,強(qiáng)勢(shì)籽粒中蔗糖含量較高,淀粉合成能力更強(qiáng)。Liu等[18]在高氮及高種植密度條件下發(fā)現(xiàn),在灌漿早期和中期,穗中部弱勢(shì)籽粒積累的蔗糖較少,導(dǎo)致淀粉合成受到抑制,最終使粒重下降。這表明蔗糖供應(yīng)量不同可能是造成小麥強(qiáng)、弱勢(shì)籽粒中淀粉合成和積累差異的原因之一。

盡管蔗糖等同化物的供應(yīng)量會(huì)對(duì)強(qiáng)、弱勢(shì)籽粒的發(fā)育產(chǎn)生影響,但籽粒中蔗糖轉(zhuǎn)化能力更與淀粉積累量密切相關(guān),且蔗糖轉(zhuǎn)化能力越高,籽粒淀粉積累量越高[20]。梁太波等[21]發(fā)現(xiàn),灌漿前期小麥弱勢(shì)粒中具有較充足的底物,說(shuō)明淀粉合成底物并非弱勢(shì)粒淀粉積累量低的主要限制因子。Luo等[1]在開(kāi)花期去除小麥強(qiáng)勢(shì)籽粒后發(fā)現(xiàn),弱勢(shì)籽粒內(nèi)蔗糖含量下降,表明小麥弱勢(shì)籽粒灌漿差不是由于早期同化物供應(yīng)的限制造成的,而主要與蔗糖降解能力和淀粉合成能力有關(guān),即蔗糖轉(zhuǎn)化為淀粉的效率低是導(dǎo)致弱勢(shì)籽粒灌漿差的主要原因。

有研究表明,海藻糖通過(guò)調(diào)控蔗糖轉(zhuǎn)化和淀粉合成相關(guān)基因的表達(dá),促進(jìn)蔗糖轉(zhuǎn)化為淀粉[22]。T6P作為海藻糖的代謝前體[8],也是一個(gè)重要的調(diào)控因子,其信號(hào)調(diào)節(jié)存在于籽粒等庫(kù)組織中,以激活淀粉的合成和積累[4,23-24]。低濃度的T6P可作為“饑餓”信號(hào),上調(diào)蔗糖的運(yùn)輸過(guò)程[25];高濃度的T6P可作為“Feast”信號(hào),通過(guò)激活A(yù)GPase的氧化還原狀態(tài),刺激淀粉的合成[24]。此外,高濃度蔗糖能通過(guò)T6P及其對(duì)蛋白激酶SnRK1的調(diào)控,刺激分生組織細(xì)胞生長(zhǎng)、分裂和擴(kuò)張,使籽粒具備強(qiáng)的蔗糖運(yùn)輸能力和酶活性等,以利于后續(xù)淀粉的積累[26]。Min等[22]發(fā)現(xiàn),海藻糖是弱勢(shì)籽粒發(fā)育過(guò)程中關(guān)鍵的糖信號(hào),與水稻強(qiáng)弱勢(shì)籽粒開(kāi)花動(dòng)態(tài)特性密切相關(guān),其中OsTPS-2和OsTPP-1時(shí)空表達(dá)的差異是導(dǎo)致水稻強(qiáng)、弱勢(shì)籽粒中海藻糖含量發(fā)生異步變化的重要原因。過(guò)量表達(dá)TaTPS和TaTPP也能促進(jìn)小麥的蔗糖代謝和淀粉積累[27]。Luo等[1]研究推測(cè),TPS和TPP差異積累能促進(jìn)小麥弱勢(shì)籽粒的灌漿和淀粉積累。

2 淀粉合成關(guān)鍵酶及其編碼基因

籽粒作為灌漿過(guò)程中的碳水化合物“庫(kù)”,其活性包括參與碳水化合物代謝的關(guān)鍵酶的活性及其編碼基因的轉(zhuǎn)錄表達(dá)能力[28]。Zhang等[29]研究表明,孕穗期短期低溫脅迫會(huì)導(dǎo)致灌漿期籽粒中關(guān)鍵淀粉合成酶活性降低,從而降低了籽粒淀粉的積累、灌漿率及干物質(zhì)的積累,最終降低了產(chǎn)量。在嚴(yán)重缺水條件下,弱勢(shì)籽粒由于在灌漿中期淀粉合成相關(guān)酶活性顯著下降以及灌漿后期腹部韌皮部組織的運(yùn)輸能力顯著降低,粒重比強(qiáng)勢(shì)籽粒降低更快[30]。因此,淀粉合成關(guān)鍵酶活性及其編碼基因表達(dá)是灌漿過(guò)程中籽粒淀粉積累的生理限制,會(huì)顯著影響籽粒干物質(zhì)積累。

SuSy是小麥籽粒灌漿中蔗糖代謝關(guān)鍵酶,催化蔗糖和尿苷二磷酸生成UDP-Glu和果糖, 為淀粉合成提供前體物質(zhì)[31-32]。雖然INV也能催化蔗糖降解,轉(zhuǎn)化為葡萄糖和果糖[33],但小麥弱勢(shì)籽粒中SuSy活性基本與強(qiáng)勢(shì)粒中酸性INV的活性相當(dāng)[34]。在籽粒淀粉快速積累期間,SuSy活性明顯高于INV,表明對(duì)蔗糖降解起主要作用的是SuSy[35]。亞精胺能顯著提高小麥弱勢(shì)籽粒SuSy和酸性INV活性,增加弱勢(shì)籽粒中蔗糖含量,最終促進(jìn)弱勢(shì)籽粒灌漿和粒重增加[36]。此外,轉(zhuǎn)錄因子TaNAC019能與SuSy編碼基因TaSuSy1和SSS編碼基因TaSSIIa直接結(jié)合并被激活表達(dá),調(diào)控小麥籽粒淀粉的積累[37]。這表明小麥籽粒庫(kù)活性是產(chǎn)量的重要限制因素[15]。

AGPase是籽粒淀粉合成的中樞調(diào)節(jié)和關(guān)鍵酶,催化葡萄糖-1-磷酸和ATP形成ADP-Glu和焦磷酸,決定淀粉合成和積累速率[9,29]。AGPase是由兩個(gè)大調(diào)節(jié)亞基(LSU/AGPL)和兩個(gè)小催化亞基(SSU/AGPS)組成的異四聚體[38]。AGPL1亞基和AGPS1亞基定位于細(xì)胞質(zhì),而AGPL2和AGPS2定位于質(zhì)體[39],分別在胞質(zhì)和質(zhì)體中獨(dú)立產(chǎn)生淀粉[38]。小麥胚乳中的AGPase主要作用于胞質(zhì),其產(chǎn)物從細(xì)胞質(zhì)運(yùn)輸?shù)劫|(zhì)體中進(jìn)行淀粉合成[25]。Jiang等[19]研究表明,在小麥灌漿過(guò)程中,強(qiáng)勢(shì)籽粒的AGPase平均活性比弱勢(shì)籽粒高11.9%。有學(xué)者試圖通過(guò)增加胞質(zhì)AGPase活性來(lái)提高產(chǎn)量,但除了在某些脅迫條件下外,田間產(chǎn)量并沒(méi)有得到顯著提高[40]。此外,AGPase活性與小麥籽粒支鏈淀粉積累率顯著相關(guān)[19]。TaAGPL1基因編碼胞質(zhì)AGPase大亞基,調(diào)控AGPase活性與淀粉積累速率形成相似的變化;過(guò)表達(dá)TaAGPL1也能顯著提高小麥籽粒中AGPase的活性,從而提高籽粒淀粉含量和積累速率[38,41]。TaAGPL2基因編碼質(zhì)體AGPase大亞基,調(diào)控千粒重[42]。胞質(zhì)AGPase亞基的轉(zhuǎn)錄水平比質(zhì)體亞基的高10～100倍,表明小麥胚乳發(fā)育過(guò)程中將葡萄糖-1-磷酸和ATP轉(zhuǎn)化為ADP-Glu的反應(yīng)主要由細(xì)胞質(zhì)TaAGPL1/S1復(fù)合物控制[39]。

SSS將葡萄糖殘基從ADP-Glu轉(zhuǎn)移到淀粉引物分子上[19],并負(fù)責(zé)支鏈淀粉中α-1-4糖苷鍵的延伸[6]。小麥SSS有4種亞型為SSⅠ、SSⅡ、SSⅢ、SSⅣ;其中SSⅡ有3種亞型,為SSⅡa、SSⅡb和SSⅡc;SSⅢ有2種亞型,為SSⅢa和SSⅢb;而SSⅣ只有1種亞型SSⅣb[6,39]。亞細(xì)胞定位分析顯示,SSⅠ、SSⅡa、SSⅡb、SSⅡc、SSⅢa和SSⅢb在質(zhì)體中分布[39]。TaSSI一般在籽粒灌漿全期表達(dá)[28];TaSSⅡ和TaSSⅢ在籽粒灌漿早期和中期表達(dá)[28],其中,TaSSⅢa主要在籽粒中表達(dá),而TaSSⅢb則在根、葉、芽、穗和籽粒中均有表達(dá)[43]。SSI主要負(fù)責(zé)支鏈淀粉短鏈的合成,即鏈長(zhǎng)聚合度(degree of polymerization,DP)≤10,SSII和SSIII則主要進(jìn)一步對(duì)短鏈進(jìn)行延伸[44],其中SSIIa通過(guò)延長(zhǎng)支鏈淀粉的短鏈參與中鏈的合成(DP 11-25)[45-46]。已有研究表明,TaSSIIa的缺失突變后籽粒中支鏈淀粉短鏈富集、中鏈缺失,A-型淀粉顆粒嚴(yán)重扭曲、不呈橢球形,B-型淀粉顆粒變少、不呈球形[47]。TaSSⅡa的無(wú)效突變也會(huì)致使籽粒淀粉含量減少,使粒寬減小及千粒重顯著下降[48]。SSⅢa活性的缺失會(huì)導(dǎo)致淀粉表型發(fā)生顯著變化,包括A-型淀粉顆粒變小及淀粉顆粒形態(tài)的改變[43]。Teng等[49]在水稻花后適度干燥土壤后發(fā)現(xiàn),SSIIIa活性的顯著增加能提高弱勢(shì)籽粒中淀粉的積累。TaSSⅣ缺失突變并不改變籽粒中總淀粉含量、組成和支鏈淀粉的結(jié)構(gòu),但導(dǎo)致胚乳中淀粉顆粒形態(tài)高度異常,即形成復(fù)合淀粉顆粒并取代大多數(shù)A-型淀粉顆粒[50]。此外,TaSSIVb-D在小麥臨時(shí)淀粉的形成中起著重要作用,TaSSIVb-D突變會(huì)導(dǎo)致小麥臨時(shí)淀粉顯著減少[51]。

GBSS利用ADP-Glu延長(zhǎng)低聚麥芽糖,在支鏈淀粉基質(zhì)內(nèi)產(chǎn)生直鏈淀粉[52]。GBSS活性與籽粒直鏈淀粉積累率顯著相關(guān)[19],與淀粉含量和千粒重呈正相關(guān)[29]。小麥GBSS有2種亞型:GBSSI和GBSSII[3]。GBSSI在籽粒灌漿全期表達(dá)[7],負(fù)責(zé)直鏈淀粉的合成[3],GBSSI基因的產(chǎn)物被稱(chēng)為蠟質(zhì)(Wx)蛋白[3]。GBSSI并不限制支鏈淀粉的合成,Wx蛋白的完全缺失通過(guò)抑制葡聚糖鏈的伸長(zhǎng)來(lái)影響淀粉顆粒的生長(zhǎng),如淀粉顆粒大小的分布,并且完全蠟質(zhì)淀粉中的C-型淀粉顆粒相對(duì)于非蠟質(zhì)淀粉增加了37%[11]。GBSSII主要催化非貯藏組織,如葉片、莖稈葉綠體中臨時(shí)淀粉的合成[53],它在籽粒灌漿全期表達(dá)量較低[39],其活性受磷酸化所調(diào)控[54],還負(fù)責(zé)支鏈淀粉長(zhǎng)鏈的合成[45]。

SBE裂解葡聚糖中的α-1,4鍵,通過(guò)α-1,6鍵重新連接該鏈來(lái)催化分支點(diǎn)的形成,從而合成支鏈淀粉[55-56]。在籽粒胚乳中,SBE的缺失會(huì)改變淀粉的形態(tài)和結(jié)構(gòu),形成異質(zhì)淀粉顆粒[55],其活性與千粒重顯著相關(guān)[29]。小麥SBE有3種亞型:SBEI、SBEII和SBEⅢ;SBEII有2種亞型:SBEIIa和SBEIIb[28,35]。SBEI和SBEII底物特異性不同,即SBEII轉(zhuǎn)移短鏈,比SBEI有更高的支鏈淀粉親和力以及更高的直鏈淀粉分支率[44]。TaSBEIIa和TaSBEIIb基因在胚乳發(fā)育后期優(yōu)先表達(dá),可能參與B-型淀粉顆粒的形成[56]。SBEIIa參與支鏈淀粉短中鏈(DP≤12)的合成并且作用于直鏈淀粉的長(zhǎng)鏈;而SBEIIb修飾支鏈淀粉中相對(duì)較長(zhǎng)的分支,對(duì)直鏈淀粉合成影響不顯著[57]。已有研究表明,TaSBEIIa缺失會(huì)導(dǎo)致中鏈(DP為9～16)顯著減少、長(zhǎng)鏈(DP>30)顯著增加,即中鏈被異常地延伸至更長(zhǎng)的鏈且產(chǎn)生了類(lèi)似直鏈淀粉的線性結(jié)構(gòu)[47]。同時(shí),TaSBEIIa缺失也會(huì)導(dǎo)致籽粒中A-型淀粉顆粒會(huì)發(fā)生變形,幾乎無(wú)B-型淀粉顆粒的存在[47]。此外,RNA干擾TaSBEIIa和TaSBEIIb的表達(dá)能增加籽粒直鏈淀粉的含量[58]。TaSBEⅢ在小麥灌漿全期表達(dá),這意味著TaSBEⅢ基因的功能可能不同于SBEI基因,其功能可能與小麥籽粒中A-和B-型淀粉顆粒的合成均有關(guān)[56]。此外,TaSBEⅢ-A的等位基因T與千粒重顯著相關(guān),可能有助于籽粒產(chǎn)量的提高[59]。

DBE水解α-1,6糖苷鍵,主要去除定位不當(dāng)?shù)逆?催化分支點(diǎn)的形成[55]。小麥DBE有ISA和PUL2種亞型,ISA有ISA1、ISA2和ISA3 3種亞型[39,52]。研究表明,抑制TaISA1的表達(dá)會(huì)導(dǎo)致淀粉含量顯著下降,TaPUL和TaSuSy的表達(dá)量顯著降低[7]。同時(shí),ISA1活性降低也會(huì)導(dǎo)致支鏈淀粉短鏈(DP <10)和長(zhǎng)鏈(DP >39)減少,而中長(zhǎng)鏈(DP為10～39)增加[60]。此外,夜間高溫能會(huì)誘導(dǎo)TaISA3等淀粉降解酶轉(zhuǎn)錄水平的增加,從而限制小麥籽粒中淀粉的合成和積累[61]。

3 其他影響因素

籽粒作為主要的碳水化合物庫(kù),其容量和活性強(qiáng)度不僅受蔗糖-淀粉代謝關(guān)鍵酶及編碼基因的調(diào)控[7],也存在其他影響因素,如激素、ATP酶、氮代謝相關(guān)轉(zhuǎn)運(yùn)體和酶等[62-63]。

籽粒庫(kù)容量取決于胚乳細(xì)胞及其所含淀粉體的數(shù)量[62]。Yan等[62]研究發(fā)現(xiàn),小麥強(qiáng)勢(shì)籽粒胚乳細(xì)胞數(shù)明顯高于弱勢(shì)籽粒,且最終粒重和淀粉積累與胚乳細(xì)胞數(shù)呈正相關(guān)。Luo等[1]認(rèn)為,去除小麥強(qiáng)勢(shì)籽粒也會(huì)顯著促進(jìn)弱勢(shì)籽粒胚乳細(xì)胞分裂及相關(guān)酶活性,從而增強(qiáng)其吸收從莖運(yùn)輸?shù)奶妓衔锏臐摿?。小麥葉面施鉀能誘導(dǎo)籽粒中玉米素(zeatin,Z)和玉米素核苷(zeatin riboside,ZR)含量的增加,進(jìn)而促進(jìn)胚乳細(xì)胞分裂,增加弱勢(shì)籽粒的庫(kù)容量[64]。在260 mm降雨條件下,保護(hù)性耕作(不進(jìn)行翻耕,玉米秸稈按干重7 000 kg·hm-2進(jìn)行覆蓋)也能顯著增加小麥弱勢(shì)籽粒中生長(zhǎng)素(indole-3-acetic acid,IAA)的含量,從而刺激籽粒中胚乳細(xì)胞的分裂,進(jìn)而促進(jìn)籽粒灌漿[65]。

籽粒庫(kù)活性主要指代謝活性[66],并且高庫(kù)活性顯著促進(jìn)同化物從源到庫(kù)的運(yùn)輸[64]。植物激素與谷物的庫(kù)活性顯著相關(guān),其中多種激素參與調(diào)節(jié)谷物的庫(kù)活性[67]。Yang等[35]發(fā)現(xiàn),SuSy、SSS和SBE的活性與脫落酸(abscisic acid,ABA)含量顯著正相關(guān),AGPase活性與ABA含量相關(guān)。Lv等[64]研究表明,葉面施鉀可以增加籽粒中ABA含量和乙烯(ethylene,ETH)進(jìn)化速率,促進(jìn)庫(kù)活性和碳水化合物從莖向籽粒的運(yùn)輸,從而提高庫(kù)容量。此外,ETH可以作為信號(hào)誘導(dǎo)α-淀粉酶的合成,通過(guò)抑制水稻中蔗糖向淀粉轉(zhuǎn)化的關(guān)鍵酶來(lái)降低淀粉積累和灌漿速率[10]。與細(xì)胞分裂素(cytokinin,CTK)相比,籽粒中較高的ETH進(jìn)化速率抑制了SuSy和AGPase的活性和淀粉的合成,從而抑制了小麥的籽粒灌漿[68]。小麥籽粒中高Z和ZR的含量促進(jìn)了籽粒中SuSy和AGPase的活性和淀粉的合成,促進(jìn)了籽粒灌漿[68]。這也表明多種激素可能對(duì)蔗糖-淀粉途徑中關(guān)鍵酶活性有重要的調(diào)控作用。此外,外源施用亞精胺促進(jìn)弱勢(shì)籽粒蔗糖分解相關(guān)酶活性的提高和蔗糖卸載,從而顯著提高弱勢(shì)籽粒對(duì)蔗糖的接收能力,最終促進(jìn)蔗糖從莖向弱勢(shì)籽粒的運(yùn)輸[36]。這表明多胺可能促進(jìn)小麥籽粒中蔗糖從莖向弱勢(shì)籽粒運(yùn)輸,從而增加弱勢(shì)籽粒的庫(kù)活性[36]。在嚴(yán)重缺水條件下,灌漿后期籽粒的中間細(xì)胞和韌皮部薄壁細(xì)胞質(zhì)膜上ATP酶活性的降低也是導(dǎo)致粒重顯著降低的原因[63]。此外,氮代謝與轉(zhuǎn)運(yùn)也顯著影響小麥籽粒庫(kù)活性與強(qiáng)度[69-71]。周 琴等[70]研究發(fā)現(xiàn),小麥弱勢(shì)籽粒氨基酸含量較強(qiáng)勢(shì)籽粒高,但積累量較強(qiáng)勢(shì)籽粒低,表明弱勢(shì)籽粒轉(zhuǎn)化合成蛋白質(zhì)能力差,庫(kù)強(qiáng)度較差。籽粒胚乳中過(guò)表達(dá)氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)體TaAAP13可以通過(guò)增強(qiáng)籽粒氮的吸收能力來(lái)提高庫(kù)強(qiáng)度,從而顯著增加籽粒大小和重量[71]。谷氨酰胺合成酶同工酶的時(shí)空分布及其在“源-流-庫(kù)”組織中基因和蛋白亞基的表達(dá)也影響了碳/氮的轉(zhuǎn)運(yùn)與合成,從而影響庫(kù)的強(qiáng)度[69]。這也表明,同化物的貯存能力和轉(zhuǎn)化合成能力差異確實(shí)是小麥強(qiáng)、弱勢(shì)籽粒發(fā)育差異的影響因素。建議進(jìn)一步分析上述3種影響小麥籽粒淀粉合成因素的關(guān)系。

綜上所述,庫(kù)是影響小麥籽粒淀粉合成的主要因素,包括庫(kù)容量與庫(kù)活性。庫(kù)容量主要取決于胚乳細(xì)胞數(shù)量的多少,屬于物理限制[72];庫(kù)活性主要取決于參與光同化物利用和貯藏的多種因子和關(guān)鍵酶作用能力的高低,屬于生理限制[66]。同時(shí),庫(kù)容量也決定了籽粒同化物積累的最大空間,為淀粉的積累奠定基礎(chǔ)[66];庫(kù)活性維持籽粒代謝活躍狀態(tài),調(diào)控淀粉的合成、分布與積累。二者共同調(diào)節(jié)光同化物的分配與轉(zhuǎn)化,影響最終粒重。

4 展望

小麥籽粒淀粉合成是一個(gè)復(fù)雜的生化過(guò)程,籽粒灌漿程度既制約產(chǎn)量,又影響品質(zhì)。蔗糖-淀粉代謝途徑相關(guān)基因及酶的表達(dá)參與籽粒庫(kù)的建成和調(diào)控,探究其在小麥籽粒發(fā)育中的作用,能對(duì)破解籽粒發(fā)育差的難題提供理論基礎(chǔ)。因此,后期應(yīng)進(jìn)一步對(duì)以下幾個(gè)方面進(jìn)行研究:(1)從蔗糖等關(guān)鍵可溶性糖的運(yùn)輸與卸載、籽粒內(nèi)淀粉合成關(guān)鍵酶基因表達(dá)以及糖信號(hào)的調(diào)控等方面系統(tǒng)闡明小麥籽粒淀粉合成的生物學(xué)過(guò)程;(2)通過(guò)外源激素單一或復(fù)合噴施,結(jié)合糖代謝關(guān)鍵酶活性的變化,探明促進(jìn)小麥淀粉合成的有效調(diào)控途徑,以期對(duì)實(shí)現(xiàn)小麥乃至谷類(lèi)作物的高產(chǎn)、優(yōu)質(zhì)提供實(shí)踐意義。