近年來，泌尿外科學(xué)領(lǐng)域發(fā)展迅速，隨著免疫學(xué)、分子生物學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)的興起，涌現(xiàn)出許多新理念、新技術(shù)、新方法。為進(jìn)一步展示泌尿外科學(xué)領(lǐng)域的學(xué)術(shù)成果，本期以“泌尿系統(tǒng)疾病診斷與治療”為主題組織重點(diǎn)號，約請浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院沈柏華教授、浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院金曉東教授、浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬邵逸夫醫(yī)院吳海洋教授、寧波市醫(yī)療中心李惠利醫(yī)院龍慧民教授分別撰寫述評“輸尿管軟鏡碎石取石術(shù)的發(fā)展新趨勢”“根治性膀胱切除術(shù)后原位膀胱替代術(shù)研究進(jìn)展”“泌尿系結(jié)石內(nèi)鏡手術(shù)治療進(jìn)展”“脂肪酸代謝重編程在腎透明細(xì)胞癌治療中應(yīng)用的研究進(jìn)展”，浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院徐剛教授撰寫講座“髓質(zhì)海綿腎伴結(jié)石的臨床診治”。歡迎閱讀！

人類泛素特異性蛋白酶4 可以通過去泛素化修飾重要蛋白質(zhì)來調(diào)節(jié)各種信號通路，在腫瘤、免疫和RNA 剪接等方面均有不同程度的影響。寧波市醫(yī)療中心李惠利醫(yī)院鄭巳年等的“泛素特異性蛋白酶4對透明細(xì)胞腎細(xì)胞癌細(xì)胞增殖能力的影響”對癌癥基因組圖譜數(shù)據(jù)庫和基因表達(dá)綜合數(shù)據(jù)庫中透明細(xì)胞腎細(xì)胞癌患者的基因表達(dá)和臨床數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，結(jié)果顯示泛素特異性蛋白酶4在透明細(xì)胞腎細(xì)胞癌組織中低表達(dá)，而過表達(dá)泛素特異性蛋白酶4可抑制透明細(xì)胞腎細(xì)胞癌細(xì)胞增殖能力。

研究發(fā)現(xiàn)，基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）和基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑（TIMP）是轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）/細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子3（Smad3）信號通路下游信號分子，糖尿病膀胱病變可能通過該信號通路對MMP/TIMP引起的膀胱纖維化進(jìn)行調(diào)節(jié)。浙江醫(yī)院周海永等的“TGF-β1/Smad3信號通路調(diào)控MMP-13/TIMP-1蛋白表達(dá)在糖尿病膀胱纖維化中的作用研究”利用糖尿病大鼠膀胱組織作了探討，結(jié)果顯示MMP-13、TIMP-1 在糖尿病膀胱纖維化中呈高表達(dá)，TGF-β1/Smad3信號通路通過調(diào)控MMP-13/TIMP-1蛋白表達(dá)參與糖尿病膀胱纖維化的發(fā)生、發(fā)展。

驅(qū)動蛋白5（Eg5）參與調(diào)節(jié)細(xì)胞周期、細(xì)胞凋亡、腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移及DNA 損傷響應(yīng)等多種生物學(xué)功能，與前列腺癌的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。而Eg5 表達(dá)和功能的抑制可引起轉(zhuǎn)錄因子SP1、周期蛋白依賴性激酶（CDK）1 表達(dá)水平降低，可能是去勢抵抗性前列腺癌的有效靶點(diǎn)。浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬金華醫(yī)院徐禮臻等的“Eg5小分子抑制劑SB-743921 通過c-Myc/SP1/CDK1 通路抑制去勢抵抗性前列腺癌細(xì)胞惡性增殖的研究”觀測了SB-743921 對去勢抵抗性前列腺癌細(xì)胞株DU145 增殖、凋亡、細(xì)胞周期及遷移的影響，并初步探討相應(yīng)的分子機(jī)制，結(jié)果顯示SB-743921可通過c-Myc/SP1/CDK1 信號通路阻斷去勢抵抗性前列腺癌細(xì)胞的惡性增殖和遷移，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡并將細(xì)胞周期阻滯在G2/M期。

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