張琳

橋本甲狀腺炎又稱慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎，是自身免疫性甲狀腺炎中最常見(jiàn)的一種類型，通常表現(xiàn)為無(wú)痛性彌漫性甲狀腺腫大，血液中可檢查到高水平的自身抗體，如抗甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體（TPOAb）、抗甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）。甲狀腺乳頭狀癌是甲狀腺癌中最常見(jiàn)的一種亞型，病人一般在體檢做甲狀腺彩超時(shí)發(fā)現(xiàn)患病，或者以頸前包塊就醫(yī)。臨床工作中常常發(fā)現(xiàn)部分甲狀腺乳頭狀癌病人也同時(shí)患有橋本甲狀腺炎。那么，這兩個(gè)疾病究竟有沒(méi)有密切的關(guān)系呢？

早在20世紀(jì)50年代，就有學(xué)者提出橋本甲狀腺炎和甲狀腺狀癌可能有密切的關(guān)系。目前比較一致的看法是橋本甲狀腺炎會(huì)增加病人患甲狀腺乳頭狀癌的風(fēng)險(xiǎn)。專家推測(cè)可能有以下幾個(gè)原因。

1.兩種疾病在發(fā)病原因上有一些共同特征。比如，橋本甲狀腺炎在女性中最常見(jiàn)，而甲狀腺乳頭狀癌也是女性高發(fā)，推測(cè)雌激素在兩者發(fā)病上可能起著重要作用。此外，流行病學(xué)家發(fā)現(xiàn)過(guò)量的碘攝入會(huì)顯著增加橋本甲狀腺炎的發(fā)病率，而富碘飲食地區(qū)甲狀腺乳頭狀癌也高發(fā)，可能與長(zhǎng)期高碘引起甲狀腺上皮細(xì)胞突變有關(guān)。當(dāng)橋本甲狀腺炎進(jìn)展到一定階段，會(huì)出現(xiàn)甲狀腺激素水平下降，也就是甲狀腺功能減退，垂體分泌的促甲狀腺激素（TSH）會(huì)反饋性升高，而（TSH）又會(huì)刺激甲狀腺上皮細(xì)胞增生，誘導(dǎo)腫瘤生長(zhǎng)和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，患者的癌變概率就有增加的風(fēng)險(xiǎn)。

2.炎癥和腫瘤之間的關(guān)系目前在醫(yī)學(xué)界已經(jīng)得到證實(shí)。炎癥在免疫反應(yīng)的過(guò)程中與受免疫細(xì)胞調(diào)節(jié)的腫瘤微環(huán)境互相影響，自身免疫反應(yīng)導(dǎo)致的慢性炎癥可通過(guò)一些細(xì)胞因子的產(chǎn)生和活性氧的形成引起DNA損傷，導(dǎo)致基因突變，最終引發(fā)惡性腫瘤。

3.在基因遺傳方面兩者也有一定聯(lián)系。比如RET/PTC基因重排，一些生物標(biāo)志物如PI3K/Akt表達(dá)增加、P63表達(dá)增加，在兩種疾病中都有發(fā)現(xiàn)。

因此，患有橋本甲狀腺炎的病人，每年到醫(yī)院隨訪、復(fù)查甲狀腺彩超特別有意義，尤其是當(dāng)橋本甲狀腺炎合并甲狀腺結(jié)節(jié)較硬、活動(dòng)度差或結(jié)節(jié)突然增大，更需警惕合并甲狀腺癌的可能。甲狀腺癌的診斷方法中彩超最具價(jià)值，早期的微小癌（小于1厘米）在超聲下就可有典型特征，如結(jié)節(jié)呈現(xiàn)回聲不均勻、低回聲、縱橫比例失調(diào)，特別是合并有點(diǎn)狀強(qiáng)回聲或沙粒樣鈣化灶時(shí)，甲狀腺癌的可能性就比較大。再結(jié)合細(xì)針穿刺活檢、術(shù)中冰凍切片病理診斷，即可進(jìn)一步明確。

當(dāng)橋本氏甲狀腺炎合并甲狀腺乳頭狀癌時(shí)，需要遵循分化型甲狀腺癌的處理原則，確診后要以規(guī)范化外科手術(shù)治療為主，術(shù)后¹³¹I治療、TSH抑制治療和隨訪，實(shí)施多學(xué)科、個(gè)體化管理?？偟膩?lái)說(shuō)，甲狀腺乳頭狀癌是一種發(fā)展緩慢的惰性癌，總體預(yù)后較好，如果早期發(fā)現(xiàn)、正確治療，病人很少有復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移。