戴劉宴，張 梅

南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科，江蘇 南京 210029

糖尿病腎?。╠iabetic kidney disease，DKD）是糖尿病主要的微血管并發(fā)癥之一，目前已成為我國(guó)住院患者慢性腎臟?。╟hronic kidney disease，CKD）的首要病因。據(jù)統(tǒng)計(jì)，1 型糖尿?。╰ype 1 diabetes，T1D）、2型糖尿?。╰ype 2 diabetes，T2D）患者中DKD的發(fā)生率分別為25%～40%和5%～40%，糖尿病導(dǎo)致的終末期腎病（end stage kidney disease，ESKD）的發(fā)生率從2000 年的22.1%上升到2015 年的31.3%［1］。DKD 主要表現(xiàn)為進(jìn)行性蛋白尿以及腎小球?yàn)V過率（glomerular filtration rate，GFR）下降，最終發(fā)展為ESKD［2］。針對(duì)高血糖、高血壓、超重或肥胖等危險(xiǎn)因素的管理可以預(yù)防DKD 的發(fā)生。而對(duì)已確診DKD 的患者，通過給予具有腎臟保護(hù)作用的降糖、降壓及降脂藥物治療，可以延緩白蛋白尿進(jìn)展［3］。體育運(yùn)動(dòng)是糖尿病患者健康管理的重要內(nèi)容。在過去10年中，動(dòng)物模型和人類研究已證明運(yùn)動(dòng)可獨(dú)立于血糖控制保護(hù)腎臟功能，減少蛋白尿，改善糖尿病導(dǎo)致的腎組織功能改變。然而，運(yùn)動(dòng)改善DKD具體機(jī)制的研究較少。本文對(duì)已有文獻(xiàn)中運(yùn)動(dòng)對(duì)DKD的最新研究進(jìn)行闡述，旨在指導(dǎo)運(yùn)動(dòng)配合臨床干預(yù)和藥物治療，以更好預(yù)防或延緩DKD進(jìn)展。

1 DKD發(fā)病機(jī)制

1.1 高血糖和血液動(dòng)力學(xué)紊亂

高血糖和血液動(dòng)力學(xué)紊亂是DKD 發(fā)生發(fā)展的主要起始因素。在發(fā)病早期，高血糖誘導(dǎo)控制腎小動(dòng)脈張力的血管活性因子一氧化碳、內(nèi)皮素-1等的變化，傳入血管擴(kuò)張和傳出血管收縮導(dǎo)致腎小球內(nèi)壓升高和腎臟高濾過，從而導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞表型改變，腎小球基底膜通透性增加，引起蛋白尿［4］。

1.2 炎癥反應(yīng)

細(xì)胞內(nèi)葡萄糖代謝改變產(chǎn)生晚期糖基化終產(chǎn)物（advanced glycation end product，AGE），活性氧（reactive oxygen species，ROS）產(chǎn)生增加，激活蛋白激酶C 和Janus 激酶信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子（signal transducer and activator of transcription，STAT）途徑，高血糖誘導(dǎo)的ROS 增加激活核因子-κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB），暴露于AGE的足細(xì)胞使NFκB相關(guān)的各種促炎介質(zhì)表達(dá)上調(diào)，刺激炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、黏附分子和促炎基因的表達(dá)和促纖維化因子的釋放［5］。

1.3 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（renin aniotension aldosterone system，RAAS）激活

腎臟RAAS 系統(tǒng)被高血糖和AGE 激活，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）除了增加腎小球內(nèi)壓引起腎小球基底膜通透性改變，還通過煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate，NADPH）氧化酶產(chǎn)生氧化應(yīng)激，并通過激活促炎和促纖維化細(xì)胞因子來促進(jìn)炎癥和纖維化。

1.4 其他

近年來，越來越多的研究進(jìn)一步探索了遺傳和表觀遺傳調(diào)控、線粒體功能障礙、脂肪酸代謝、肌動(dòng)蛋白生物作用、足細(xì)胞自噬和腎臟纖維化等在DKD發(fā)生發(fā)展中的作用［6］。

2 運(yùn)動(dòng)改善DKD的臨床研究

運(yùn)動(dòng)已被證明可幫助糖尿病患者控制血糖、血脂，降低體重，改善胰島素敏感性，改善心肺功能，提高幸福感，減少心血管并發(fā)癥、微血管并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，降低死亡率［7］。薈萃分析證明運(yùn)動(dòng)在改善糖尿病患者的腎功能方面發(fā)揮有益作用，可有效減少糖尿病患者的微量白蛋白尿（OR=0.61，95%CI：0.46～0.81）和腎功能衰竭發(fā)生率（OR=0.71，95%CI：0.52～0.97）［8］。大型隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)“T2D患者強(qiáng)化血糖控制與血管并發(fā)癥”研究數(shù)據(jù)表明，從事中至高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)的患者與不進(jìn)行或輕度體力活動(dòng)的患者相比，在中位數(shù)為5年的隨訪期間內(nèi)，發(fā)生微血管事件的風(fēng)險(xiǎn)降低（HR：0.85，95%CI：0.76～0.96，P=0.010）［9］。芬蘭DKD（FinnDiane）研究發(fā)現(xiàn)T1D 患者體力活動(dòng)與DKD有相關(guān)性，微量白蛋白尿者與尿白蛋白排泄率正常的患者相比，從事低強(qiáng)度體力活動(dòng)的頻率更高（P=0.047），并且在調(diào)整了混雜因素后，較高頻率和高強(qiáng)度的體力活動(dòng)可以降低T1D 患者患DKD 的風(fēng)險(xiǎn)［10］。最近一項(xiàng)針對(duì)中老年糖尿病心血管事件高危患者的大樣本研究顯示，每周至少2 次的運(yùn)動(dòng)與較低的ESKD發(fā)生率和蛋白尿發(fā)生率顯著相關(guān)，并與GFR下降延緩相關(guān)（P＜0.000 1）［11］。Tamiya等［12］對(duì)173例DKD患者進(jìn)行了39個(gè)月的前瞻性隨訪，發(fā)現(xiàn)久坐（≥525 min/d）增加了DKD 患者發(fā)生腎臟或心血管事件和/或全因死亡風(fēng)險(xiǎn)（HR：1.23，95%CI 1.05～1.45，P=0.012）。最新研究顯示，有氧運(yùn)動(dòng)結(jié)合四肢肌肉強(qiáng)化訓(xùn)練6個(gè)月可降低DKD患者發(fā)生腹膜/血液透析、心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)和全因死亡率，同時(shí)升高高密度脂蛋白膽固醇水平，改善脂代謝［13］。以上臨床研究證明了運(yùn)動(dòng)對(duì)DKD的改善作用，然而目前運(yùn)動(dòng)干預(yù)DKD的相關(guān)研究多為小型臨床試驗(yàn)，且持續(xù)時(shí)間較短，未來需要更多大樣本量、干預(yù)時(shí)間更長(zhǎng)的隨機(jī)對(duì)照研究，為DKD患者的運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)提供依據(jù)。

盡管已有大量證據(jù)表明規(guī)律運(yùn)動(dòng)對(duì)于糖尿病患者的益處，但絕大多數(shù)糖尿病患者未能養(yǎng)成運(yùn)動(dòng)習(xí)慣。歐洲一項(xiàng)對(duì)18 028 例成年T1D 患者的大型橫斷面研究顯示，不到20%的患者能夠進(jìn)行每周至少2次有氧運(yùn)動(dòng)［14］。美國(guó)T2D患者運(yùn)動(dòng)自我報(bào)告研究顯示，只有42.6%～65.1%的患者達(dá)到了美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)（American Diabetes Association，ADA）指南推薦的運(yùn)動(dòng)時(shí)長(zhǎng)［15］。目前尚缺乏DKD 患者運(yùn)動(dòng)現(xiàn)況的調(diào)查研究，但CKD流行病學(xué)研究顯示，CKD患者每月平均運(yùn)動(dòng)9 d，45%的ESKD 患者不進(jìn)行運(yùn)動(dòng)［16］。DKD患者運(yùn)動(dòng)量減少的原因可能為血糖控制困難、肌肉功能降低、合并心血管疾病以及紅細(xì)胞生成素生成減少導(dǎo)致的血紅蛋白濃度降低。此外，醫(yī)療保健提供者未能提供足夠的運(yùn)動(dòng)咨詢、缺乏運(yùn)動(dòng)處方和激勵(lì)措施也是DKD患者缺乏運(yùn)動(dòng)的原因之一［7］。

3 運(yùn)動(dòng)對(duì)DKD的干預(yù)機(jī)制

3.1 運(yùn)動(dòng)改善葡萄糖穩(wěn)態(tài)

已有多條證據(jù)表明胰島素抵抗在DKD 腎功能損傷中起致病作用，體外模型證明足細(xì)胞特異性胰島素抵抗會(huì)導(dǎo)致蛋白尿、腎小球基底膜增厚和腎小球硬化［17］。運(yùn)動(dòng)能通過非胰島素介導(dǎo)的AMP 激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）途徑和胰島素依賴途徑增加肌肉對(duì)葡萄糖的攝取，改善胰島素抵抗和血糖水平。在運(yùn)動(dòng)過程中，肌肉收縮刺激的胰島素抵抗改善與AMPK 活性增加相關(guān)，后者使TCB1D1磷酸化從而失活，GTP與葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4（glucose transporter 4，GLUT4）上的Rab 蛋白反應(yīng)，促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞膜，從而增加肌肉的葡萄糖攝取［18］。在T2D 患者和高脂喂養(yǎng)的大鼠中均可以觀察到運(yùn)動(dòng)后AMPK 活性的增加，GLUT4 濃度增加，胰島素抵抗也得到了改善［19］。在胰島素依賴途徑中，運(yùn)動(dòng)激活胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)元件，誘導(dǎo)GLUT4表達(dá)和移位到細(xì)胞膜，促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞［20］，從而降低血糖。

3.2 運(yùn)動(dòng)改善內(nèi)皮細(xì)胞功能

研究發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)增加一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）的表達(dá)，減少氧化應(yīng)激，從而改善糖尿病小鼠的血管舒張功能。其中，運(yùn)動(dòng)顯著上調(diào)內(nèi)皮型一氧化氮合酶在肥胖糖尿病大鼠腎小球中的表達(dá)［21］。維持8周的有氧運(yùn)動(dòng)顯著減少肥胖糖尿病大鼠的白蛋白尿，腎臟一氧化氮代謝改善，然而在一氧化氮生物利用度低的情況下，運(yùn)動(dòng)會(huì)誘發(fā)腎臟損傷，因此有氧訓(xùn)練的腎臟保護(hù)作用有可能依賴一氧化氮生物利用度［22］。此外，長(zhǎng)期規(guī)律運(yùn)動(dòng)可通過增加血流量激活A(yù)MPK/miR-181b軸，改善內(nèi)皮功能障礙［23］。

3.3 運(yùn)動(dòng)減輕炎癥反應(yīng)

研究表明運(yùn)動(dòng)介導(dǎo)的NF-κB、白介素（interleukin，IL）-6和IL-10等細(xì)胞因子以及免疫細(xì)胞數(shù)量的改變參與DKD 的抗炎機(jī)制。在糖尿病發(fā)病前后各進(jìn)行4周和8周的有氧運(yùn)動(dòng)顯著降低了鏈脲佐菌素（streptozotocin，STZ）誘導(dǎo)的糖尿病小鼠腎臟組織中的免疫細(xì)胞數(shù)量，減少NF-κB、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（transforming growth factor β，TGF-β）表達(dá)［24］；Souza等［24］發(fā)現(xiàn)提前8周進(jìn)行有氧訓(xùn)練的STZ誘導(dǎo)大鼠較對(duì)照組能改善糖尿病導(dǎo)致的腎小球和腎小管間質(zhì)改變，減少腎小球和腎小管間質(zhì)中的巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞數(shù)量和纖連蛋白、TGF-β1、NF-κB 表達(dá)。中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)能通過抑制NF-κB 活性減輕腎臟炎癥，逆轉(zhuǎn)糖尿病所致的組織學(xué)改變［25］。此外，步行運(yùn)動(dòng)30 min 誘導(dǎo)血漿抗炎因子IL-10 與促炎因子IL-6 水平顯著升高，維持6 個(gè)月的常規(guī)步行運(yùn)動(dòng)（30 min/d，5 次/周）導(dǎo)致血漿IL-6/IL-10 降低，并減少了T淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞活化［26］。此外，對(duì)25例透析治療患者每周進(jìn)行3次阻力運(yùn)動(dòng)，可增加外周血單核細(xì)胞核因子紅細(xì)胞-2 相關(guān)因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）的mRNA 表達(dá)［27］，Nrf2的激活上調(diào)體內(nèi)抗氧化酶和抗炎細(xì)胞因子的表達(dá)，從而減少ROS 的形成，提示運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)Nrf2 激活可能是DKD抗炎的一個(gè)潛在機(jī)制。

3.4 運(yùn)動(dòng)減輕氧化應(yīng)激

研究發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練能降低STZ 誘導(dǎo)的糖尿病大鼠的腎脂質(zhì)過氧化，促進(jìn)DKD的保護(hù)作用［24］。跑步機(jī)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練顯著降低T2D 雄性肥胖大鼠腎臟中的氧化應(yīng)激水平，抑制近端腎小管細(xì)胞線粒體形態(tài)異常的發(fā)展，減輕了細(xì)胞凋亡并恢復(fù)腎皮質(zhì)的自噬［28］。此外，有氧運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練能逆轉(zhuǎn)久坐糖尿病小鼠腎組織中線粒體功能障礙、線粒體超氧化物歧化生成增加，上調(diào)沉默信息調(diào)節(jié)因子2 相關(guān)酶1（silence information regulator 2 homolog 1，SIRT1）/過氧化物酶增殖激活受體γ 轉(zhuǎn)錄共激活因子（peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1，PGC-1α）軸，從而減輕DKD的進(jìn)展［29］。以糖尿病db/db小鼠為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型，跑步機(jī)有氧運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練顯著抑制NADPH 氧化酶4（Nox4）介導(dǎo)的氧化應(yīng)激，依賴于Nox4的ROS生成減少，抑制NF-κB/NOD樣受體家族3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3，NLRP3）炎癥信號(hào)通路，從而減輕腎臟損傷［30］。

3.5 運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)RAAS系統(tǒng)

目前已有一些研究證實(shí)運(yùn)動(dòng)對(duì)RAAS發(fā)揮積極調(diào)控作用。RAAS是一個(gè)具有兩個(gè)相反分支的雙系統(tǒng)，一個(gè)是由血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（angiotensin converting enzyme，ACE）、血管緊張素（angiotensin，Ang）Ⅱ和血管緊張素Ⅰ型受體（angiotensin type 1 receptor，AT1R）形成的經(jīng)典途徑，另一個(gè)是由ACE2、Ang1-7 和Mas 受體組成的反調(diào)節(jié)系統(tǒng)，后者具有抗炎、血管擴(kuò)張、抗增殖、心臟保護(hù)和腎臟保護(hù)作用。來自動(dòng)物研究的數(shù)據(jù)顯示，體育鍛煉能夠下調(diào)經(jīng)典ACE/Ang Ⅱ/AT1R軸，上調(diào)ACE 2/Ang1-7/Mas軸［31］，阻力訓(xùn)練使糖尿病大鼠腎臟RAAS 的平衡向ACE2/Ang 1-7 軸轉(zhuǎn)移，并減輕了炎癥反應(yīng)［32］，其效果需要在臨床上進(jìn)一步評(píng)估。此外，腎衰竭動(dòng)物模型表明規(guī)律運(yùn)動(dòng)可減少心臟中AngⅡ的過度積聚、緩解左心室重構(gòu)、減少心肌纖維化，可能改善DKD 腎功能衰竭患者的左心室肥厚［33］。

3.6 運(yùn)動(dòng)通過“肌肉-腎臟軸”改善DKD

肌肉不僅是重要的運(yùn)動(dòng)器官，也能作為內(nèi)分泌器官，分泌肌動(dòng)蛋白進(jìn)入血液循環(huán)，發(fā)揮不同的生物學(xué)作用［34］。研究顯示急性運(yùn)動(dòng)過程中肌肉收縮會(huì)釋放大量的IL-6，但維持運(yùn)動(dòng)能顯著降低基線IL-6水平，減輕全身炎癥，從而延緩DKD的進(jìn)展［35］。虹膜蛋白可以抑制TGF-β1減輕腎臟纖維化。有氧運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)分泌虹膜蛋白，可激活A(yù)MPK，并以劑量依賴的方式抑制高糖誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞外基質(zhì)積聚，從而起腎臟保護(hù)作用［36］。此外，肌聯(lián)素、YKL-40、脂肪酸結(jié)合蛋白、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子21等越來越多的肌動(dòng)蛋白被發(fā)現(xiàn)，需要進(jìn)一步研究來確定它們是否與DKD有關(guān)［34］。

此外，運(yùn)動(dòng)能通過調(diào)節(jié)脂肪酸代謝、足細(xì)胞凋亡以及腎臟纖維化等改善DKD。雖然目前支持運(yùn)動(dòng)改善DKD脂質(zhì)代謝的臨床研究有限，但動(dòng)物試驗(yàn)顯示運(yùn)動(dòng)使脂肪酸代謝相關(guān)的中鏈?；o酶A脫氫酶和PGC-1α的表達(dá)增加，可獨(dú)立于血糖改善抑制腎小球和腎小管間質(zhì)的損傷［37］。此外，骨骼肌收縮可增加機(jī)體能量需求，通過外周脂肪分解和肝臟游離脂肪酸氧化促進(jìn)葡萄糖穩(wěn)態(tài)［38］，從而改善DKD。Yang 等［39］發(fā)現(xiàn)跑步機(jī)訓(xùn)練逆轉(zhuǎn)STZ 介導(dǎo)的糖尿病小鼠胱硫醚β合成酶和胱硫醚γ裂解酶的下調(diào)，增強(qiáng)腎臟內(nèi)源性硫化氫的產(chǎn)生，從而抑制SIRT1/p53凋亡通路，減輕糖尿病相關(guān)腎損傷。此外，有氧運(yùn)動(dòng)減少TGF-β、Ⅰ型膠原、Ⅳ型膠原和平滑肌肌動(dòng)蛋白抗體的表達(dá)，從而減緩腎臟纖維化的進(jìn)展［30］。

4 DKD的運(yùn)動(dòng)方案

最新ADA 生活保健指南推薦糖尿病患者主要運(yùn)動(dòng)類型是有氧運(yùn)動(dòng)、阻力運(yùn)動(dòng)、組合運(yùn)動(dòng)和柔韌性運(yùn)動(dòng)［7］。指南建議糖尿病兒童和青少年應(yīng)每天進(jìn)行60 min的中或高度有氧運(yùn)動(dòng)和每周3次的高強(qiáng)度阻力運(yùn)動(dòng)；成年人每周應(yīng)進(jìn)行至少3次、總時(shí)長(zhǎng)150 min的中至高強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)以及2～3 次阻力運(yùn)動(dòng)；老年人每周進(jìn)行2～3 次靈活性訓(xùn)練和平衡訓(xùn)練［7］，尚不推薦老年患者進(jìn)行阻力運(yùn)動(dòng)以及高強(qiáng)度間歇訓(xùn)練（high-intensity interval training，HIIT）［40］。

ADA 體育活動(dòng)/運(yùn)動(dòng)指南中不限制患者運(yùn)動(dòng)類型［41］，建議微量白蛋白尿患者參與中至高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)；大量白蛋白尿患者如存在運(yùn)動(dòng)能力限制，應(yīng)從低強(qiáng)度和低活動(dòng)量的運(yùn)動(dòng)開始，逐漸增加運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度和時(shí)長(zhǎng)。2022 年腎臟協(xié)會(huì)制定的CKD 運(yùn)動(dòng)和生活方式的臨床實(shí)踐指南中對(duì)非透析的CKD患者、透析以及腎臟移植患者做出了相關(guān)建議，鼓勵(lì)CKD患者打破久坐習(xí)慣，逐漸增加運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度，每周進(jìn)行150 min中等強(qiáng)度的有氧運(yùn)動(dòng)或75 min 的中至高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)。大量研究證明了運(yùn)動(dòng)在透析患者中的有效性和安全性，因此，指南推薦沒有禁忌證的透析患者每周應(yīng)進(jìn)行150 min 的中等強(qiáng)度或75 min 的高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)［40］。

已有研究證明不同的運(yùn)動(dòng)形式均能對(duì)DKD 產(chǎn)生有利影響，其中有氧訓(xùn)練是最有效的運(yùn)動(dòng)形式之一，可以增加心肺適應(yīng)性，增強(qiáng)胰島素敏感性，減輕體重，改善糖脂代謝；阻力運(yùn)動(dòng)和HIIT有助于增加骨骼肌含量，降低T1D患者運(yùn)動(dòng)誘發(fā)低血糖風(fēng)險(xiǎn)［42］。已有研究比較了不同運(yùn)動(dòng)形式對(duì)DKD 的改善作用。有氧、阻力、混合運(yùn)動(dòng)以及HIIT 等多種形式的運(yùn)動(dòng)方式均可改善T2D患者微血管舒張功能［37］，其中有氧運(yùn)動(dòng)和混合運(yùn)動(dòng)對(duì)內(nèi)皮功能的改善更為顯著［43］；HIIT和中等強(qiáng)度持續(xù)有氧運(yùn)動(dòng)能顯著增強(qiáng)反調(diào)節(jié)RAAS軸的激活，后者作用更為明顯［44］。然而，國(guó)際上目前仍未確定DKD最佳的運(yùn)動(dòng)形式與運(yùn)動(dòng)方案，但醫(yī)務(wù)人員應(yīng)鼓勵(lì)患者盡可能參與運(yùn)動(dòng)，根據(jù)個(gè)體情況選擇適合的運(yùn)動(dòng)形式，并逐步提升運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度。

對(duì)患者開立運(yùn)動(dòng)處方時(shí)，醫(yī)務(wù)人員應(yīng)告知患者相關(guān)運(yùn)動(dòng)禁忌證：①合并增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變或嚴(yán)重的非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變［7］；②合并心血管疾病，可引起心肌缺血、收縮或舒張性心功能障礙或下肢缺血者；③合并自主神經(jīng)病變、有心率和血壓調(diào)節(jié)障礙的患者［45］；④周圍神經(jīng)病和足部潰瘍。合并以上并發(fā)癥的DKD 患者應(yīng)避免運(yùn)動(dòng)或降低運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度。此外，T1D 患者運(yùn)動(dòng)期間和運(yùn)動(dòng)后血糖波動(dòng)風(fēng)險(xiǎn)增加，患者可通過選擇合適的運(yùn)動(dòng)形式、控制運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度和持續(xù)時(shí)間、調(diào)整胰島素劑量、攝入額外的碳水化合物以及連續(xù)血糖監(jiān)測(cè)，從而加強(qiáng)運(yùn)動(dòng)前、運(yùn)動(dòng)期間以及運(yùn)動(dòng)后的血糖控制，盡可能減少低血糖的發(fā)生［46］。

5 結(jié)語

總之，運(yùn)動(dòng)是實(shí)現(xiàn)糖尿病患者代謝控制、血糖穩(wěn)態(tài)和預(yù)防糖尿病并發(fā)癥的重要策略。研究顯示，運(yùn)動(dòng)能通過獨(dú)立于血糖控制的其他機(jī)制防止和減緩DKD進(jìn)程，從而改善糖尿病患者的健康和生活質(zhì)量。然而，糖尿病患者存在運(yùn)動(dòng)動(dòng)機(jī)缺乏的問題。目前尚無指南確定最佳體育活動(dòng)類型、頻率、強(qiáng)度和持續(xù)時(shí)間，在臨床糖尿病教育中應(yīng)推薦糖尿病患者規(guī)律進(jìn)行運(yùn)動(dòng)，促進(jìn)疾病自我管理的自主性。