任勇,吳建梅,蘇靖

(1.四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院·四川省人民醫(yī)院,成都 610100;2.成都市溫江區(qū)中醫(yī)醫(yī)院,成都 611100;3.成都市新都區(qū)婦幼保健院,成都 610500)

頸椎病以頸部僵硬、酸脹感、疼痛為主要表現(xiàn),是臨床上發(fā)病率最高的退行性頸椎疾病,依據(jù)分型可分為椎動脈型、神經(jīng)根型、混合型等[1]。椎動脈型頸椎病是頸椎病最常見的類型,是由于椎動脈受到壓迫或刺激,以致血管狹窄、迂曲,造成椎-基底動脈供血不足,可伴有惡心嘔吐、眩暈、耳鳴,甚至突然猝倒等[2]。2014年美國勞工統(tǒng)計(jì)局統(tǒng)計(jì)表明,本病發(fā)生與職業(yè)相關(guān);2015年歐盟職業(yè)安全健康署提出,近年來職業(yè)病相關(guān)的頸椎病發(fā)生率逐年升高[3]。國內(nèi)吳云霞等[4］發(fā)現(xiàn)農(nóng)民、辦公室人員、工人罹患頸椎病的概率較高,其中辦公室人員最高。椎動脈型頸椎病患者存在炎性因子失衡、血管內(nèi)皮功能損傷,并且還伴有頸動脈血流動力學(xué)障礙,各因素互為影響,最終加重壓迫癥狀[5]。椎動脈型頸椎病手術(shù)治療風(fēng)險較大,多采用內(nèi)科保守治療。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為本病隸屬于“頸痹”范疇,瘀血阻滯頸部是發(fā)病的關(guān)鍵,瘀血阻絡(luò)是常見的中醫(yī)證型[6]。20世紀(jì) 80年代末,新西蘭物理治療師 Brian R Mulligan 提出Mulligan手法治療頸椎病,被證實(shí)非常安全有效。浮針是中醫(yī)特色外治法,筆者采用浮針聯(lián)合Mulligan手法治療本病并對其作用機(jī)制進(jìn)行探討。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本研究納入的均為2018年11月至2021年12月因瘀血阻絡(luò)型椎動脈型頸椎病于四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院·四川省人民醫(yī)院康復(fù)科及成都市溫江區(qū)中醫(yī)醫(yī)院針灸科行治療的患者124 例,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對照組,每組62 例。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性,詳見表1。本項(xiàng)目經(jīng)成都市溫江區(qū)中醫(yī)醫(yī)院醫(yī)院倫理會批準(zhǔn)(編號2021001)。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]

既往有猝倒發(fā)作史,眩暈,頸肩疼痛,肢端麻木反復(fù)發(fā)作,并且在頸部轉(zhuǎn)動時加重;按壓疼痛,旋頸試驗(yàn)呈陽性;X 線攝片提示鉤椎關(guān)節(jié)增生或節(jié)段性不穩(wěn)定。瘀血阻絡(luò)型[8]患者主要癥狀為頸肩刺痛,眩暈;次要癥狀為肢端麻木,舌淡紅苔薄白,有瘀斑,脈細(xì)澀。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn)

確診椎動脈型頸椎病的住院患者;中醫(yī)證型為瘀血阻絡(luò)型;年齡18～65 歲,簽署知情同意書;1 個月內(nèi)未接受其他臨床研究。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn)

合并肩關(guān)節(jié)周圍炎、前斜角肌綜合征者;伴有頸椎骨折、滑脫、惡性腫瘤者;凝血功能異常者;既往已經(jīng)行手術(shù)治療者;妊娠期不便納入者;針刺禁忌證者;合并有基礎(chǔ)嚴(yán)重疾病及精神病者;不能堅(jiān)持完整治療療程者;眩暈為其他因素所致者。

1.5 剔除、中止和脫落標(biāo)準(zhǔn)

患者依從性較差,在治療期間,未按規(guī)定接受治療,無法判斷療效者;患者因某種原因自行退出研究者;研究期間還在治療其他疾病,影響安全性判斷及療效判斷者;發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng),不能繼續(xù)研究者;患者病情加重,需要立即停止研究者。

2 治療方法

2.1 對照組

采用Mulligan手法治療。治療前先進(jìn)行前屈、后伸、側(cè)屈、旋轉(zhuǎn)等6 個方向的頸部活動,觀察是否存在頸部疼痛、不對稱、活動受限。自然體位下小關(guān)節(jié)滑動技術(shù)(natural apophyseal glides,NAGS),指導(dǎo)患者取坐位,醫(yī)師徒手推關(guān)節(jié)突部位或棘突,使小關(guān)節(jié)產(chǎn)生節(jié)律性滑動,滑動方向斜向上指向眼球,沿著小關(guān)節(jié)面進(jìn)行,在小關(guān)節(jié)滑動的中點(diǎn)到終末端行被動活動,呈節(jié)律性,根據(jù)患者耐受情況調(diào)整力度,以患者耐受,并且不造成疼痛為準(zhǔn)。反NAGS 技術(shù),該技術(shù)常在NAGS手法治療3 次后效果不理想時進(jìn)行,患者取坐位,使下位椎體(治療平面處)的小關(guān)節(jié)滑動,方向?yàn)樾毕蛏稀３掷m(xù)NAGS,患者在自然體位下主動進(jìn)行頸部6 個方向的活動,若活動過程中出現(xiàn)某一個方向疼痛、活動受限,則指導(dǎo)患者在該方向做主動活動時盡可能做到最大范圍,沿小關(guān)節(jié)面方向持續(xù)推棘突,方向?yàn)樾毕蛏?若活動過程中出現(xiàn)多個方向活動受限,則選擇癥狀最明顯的方向,必要時可選擇多種技術(shù)。同一節(jié)段同一運(yùn)動方向治療操作時,應(yīng)用一項(xiàng)技術(shù)松動6 次后評估療效,若效果不佳則改用其他滑動技術(shù)。每次20 min,隔日1 次,6 次為1 個療程。共治療4 周。

2.2 觀察組

在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合浮針治療。選擇中號浮針。依據(jù)符仲華教授的理論,查找存在一個或多個肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)的肌肉,檢查時可在頭夾肌、斜方肌、胸鎖乳突肌、斜角肌等肌肉處觸及,認(rèn)為是本病的主要患肌。找到患肌后確定進(jìn)針點(diǎn),要求針尖指向患肌,距離患肌周圍4～5 cm 處進(jìn)針,操作時指導(dǎo)患者取坐位,進(jìn)針點(diǎn)確定好,常規(guī)消毒進(jìn)針處周圍的皮膚,操作者用左手將施針處皮膚繃緊,右手持進(jìn)針器緊貼皮膚并稍下壓,進(jìn)針過程中應(yīng)保持針尖向上,注意避開血管,彈射入針。拿開進(jìn)針器后右手持針,緩慢將針刺入淺筋膜層;操作者選擇右手拇指尖為支點(diǎn),勻速連續(xù)掃散,頻率50 次/min,盡可能使掃散范圍擴(kuò)大;治療結(jié)束后,操作者抽出不銹鋼針芯,膠帶固定,留置6 h 后拔出留置的軟套管。每次30 min,隔日1 次,6 次為1 個療程,共治療4 周。

3 治療效果

3.1 觀察指標(biāo)

3.1.1 血清因子水平

患者空腹?fàn)顟B(tài)抽取血清標(biāo)本,采用酶聯(lián)免疫吸附測定法測定血清血栓素 B2(B2 of thromboxane,TXB2)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、神經(jīng)元特異性烯醇酶(neuron specific enolase,NSE)、一氧化氮(nitric oxide,NO)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)水平,試劑盒由上海羽朵生物公司提供(批號20181006、20190804、20210904)。

3.1.2 頸動脈血流變

由超聲室采用Philips 經(jīng)顱多普勒超聲(iE33 型)測定椎動脈阻力指數(shù)(resistance index,RI)、椎動脈和椎基底動脈平均峰流速情況,頻率2.0 MHz。

3.1.3 量表評分

比較椎動脈型頸椎病功能評定量表(vertebral artery type cervical spondylosis functional assessment scale,FS-CSA)[7]、改良頸性眩暈癥狀與功能評估量表(modified evaluation scale for cervical vertigo,ESCV)[7]評分和中醫(yī)證候積分[8]情況。中醫(yī)證候積分分為頭暈、頸肩刺痛和肢端麻木3 項(xiàng),分?jǐn)?shù)越高癥狀越重。

3.1.4 頸椎功能

比較椎體水平位移、椎體角度位移、椎體屈伸活動范圍改善情況。采用X 線攝片測定。椎體屈伸活動范圍為經(jīng)C2齒突后緣及C7椎體后緣各作一直線,兩線相交的角。椎體角度位移為于相鄰兩椎體下緣處分別畫線,兩線相交所成角。

3.2 療效標(biāo)準(zhǔn)[8]

治愈:治療后眩暈消失,頸椎活動功能正常,旋頸試驗(yàn)(-),ESCV 評分降幅大于90%。

顯效:治療后眩暈等癥狀明顯改善,旋頸試驗(yàn)(-),ESCV 評分降幅70%～90%。

有效:治療后癥狀稍緩解,旋頸試驗(yàn)(+),ESCV 評分降幅30%～70%。

無效:治療后癥狀體征未改善。

總有效率＝治愈率＋顯效率＋有效率。

3.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)分析采用SPSS21.0 統(tǒng)計(jì)軟件。符合正態(tài)分布計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料比較采用卡方檢驗(yàn)。采用雙側(cè)檢驗(yàn),以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3.4 治療結(jié)果

3.4.1 兩組治療前后血清TXB2、TNF-α和PGE2比較

兩組治療前血清TXB2、TNF-α和PGE2水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。兩組治療后血清TXB2、TNF-α和PGE2水平降低(P＜0.05),且觀察組低于對照組(P＜0.05)。詳見表2。

表2 兩組治療前后血清TXB2、TNF-α和PGE2比較(±s)

表2 兩組治療前后血清TXB2、TNF-α和PGE2比較(±s)

注:與同組治療前比較1)P＜0.05;與對照組比較2)P＜0.05。

組別 例數(shù) TXB2/(ng·L-1)TNF-α/(pg·mL-1)PGE2/(ng·mL-1)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 62 30.95±4.18 24.81±3.141) 75.83±8.62 59.12±6.901) 403.27±38.95 338.62±34.171)觀察組 62 31.98±4.61 18.59±2.121)2) 74.97±8.27 41.63±4.211)2) 404.36±39.64 260.04±29.631)2)

3.4.2 兩組治療前后血清NSE、NO 和IL-6 比較

兩組治療前血清NSE、NO 和IL-6 水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);兩組治療后血清NSE 和IL-6水平降低,NO 水平升高(P＜0.05);且觀察組血清NSE、IL-6 低于對照組(P＜0.05),NO 高于對照組(P＜0.05)。詳見表3。

表3 兩組治療前后血清NSE、NO 和IL-6 比較(±s)

表3 兩組治療前后血清NSE、NO 和IL-6 比較(±s)

注:與同組治療前比較1)P＜0.05;與對照組比較2)P＜0.05。

組別 例數(shù) NSE/(ng·L-1)NO/(pg·mL-1)IL-6/(pg·mL-1)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 62 43.95±5.18 32.81±3.141) 49.83±5.62 65.12±6.901) 92.27±16.95 79.62±9.171)觀察組 62 44.98±5.71 20.59±2.121)2) 50.97±5.27 80.63±8.211)2) 93.36±15.64 62.04±6.631)2)

3.4.3 兩組治療前后頸動脈血流變比較

兩組治療前頸動脈血液流變學(xué)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。兩組治療后椎動脈和椎基底動脈平均峰流速提高(P＜0.05),椎動脈RI 降低(P＜0.05);且觀察組椎動脈和椎基底動脈平均峰流速高于對照組(P＜0.05),椎動脈RI 低于對照組(P＜0.05)。詳見表4。

表4 兩組治療前后頸動脈血流變比較(±s)

表4 兩組治療前后頸動脈血流變比較(±s)

注:與同組治療前比較1)P＜0.05;與對照組比較2)P＜0.05。

組別 例數(shù) 椎動脈平均峰流速/(cm·s-1)椎動脈RI 椎基底動脈平均峰流速/(cm·s-1)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 61 26.91±3.57 29.85±2.291) 0.83±0.10 0.75±0.081) 28.15±3.83 31.65±3.971)觀察組 61 26.61±3.82 33.95±3.611)2) 0.87±0.12 0.69±0.081)2) 28.06±3.64 35.19±4.081)2)

3.4.4 兩組治療前后ESCV 評分、FS-CSA 和中醫(yī)證候積分比較

兩組治療前ESCV 評分、FS-CSA 和中醫(yī)證候積分比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。兩組治療后ESCV評分、FS-CSA 和中醫(yī)證候積分降低(P＜0.05);且觀察組低于對照組(P＜0.05)。詳見表5。

表5 兩組治療前后ESCV 評分、FS-CSA 和中醫(yī)證候積分比較(±s) 單位:分

注:與同組治療前比較1)P＜0.05;與對照組比較2)P＜0.05。

組別 例數(shù) ESCV 評分 中醫(yī)證候積分 FS-CSA治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 62 27.25±6.04 18.53±4.651) 11.19±2.04 4.07±1.491) 15.06±2.52 10.85±1.431)觀察組 62 28.68±6.19 12.76±3.181)2) 11.36±2.29 1.85±0.471)2) 15.38±2.47 6.82±0.751)2)

3.4.5 兩組治療前后頸椎功能比較

兩組治療前頸椎功能比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。兩組治療后椎體角度位移和椎體水平位移降低(P＜0.05),椎體屈伸活動范圍增大(P＜0.05);觀察組椎體角度位移、椎體水平位移低于對照組(P＜0.05),椎體屈伸活動范圍大于對照組(P＜0.05)。詳見表6。

表6 兩組治療前后頸椎功能比較(±s)

表6 兩組治療前后頸椎功能比較(±s)

注:與同組治療前比較1)P＜0.05;與對照組比較2)P＜0.05。

組別 例數(shù) 椎體角度位移/° 椎體屈伸活動范圍/° 椎體水平位移/mm治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 62 9.15±1.62 7.68±1.371) 54.06±6.61 58.84±5.931) 2.35±0.43 2.06±0.371)觀察組 62 9.37±1.57 6.53±0.941)2) 53.67±5.93 62.26±5.371)2) 2.57±0.50 1.59±0.261)2)

3.4.6 兩組臨床療效比較

由表7 可見,對照組總有效率為85.5%,觀察組為96.8%,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

表7 兩組臨床療效比較 單位:例

4 討論

頸椎是活動量最大的脊柱節(jié)段,頸椎退行性病變是頸椎病的基礎(chǔ),隨著年齡的增大,頸椎病發(fā)生率逐漸提高,其中以C5～C6、C4～C5為主[9]。由于椎動脈受壓,動脈血管痙攣,椎基底動脈供血障礙,從而引起眩暈等臨床表現(xiàn),可持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時。Mulligan手法是一種針對小關(guān)節(jié)滑動的治療技術(shù),可糾正鉤椎關(guān)節(jié)及上下關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)錯位,重塑頸椎的生理彎曲,解除或減輕椎動脈叢的壓迫與刺激,緩解血管及周圍軟組織的痙攣[10]。但是,Mulligan手法要求治療師的技術(shù)較高,療效參差不齊,且Mulligan手法只是康復(fù)治療中的一部分,常需要結(jié)合其他治療手段[11]。

椎動脈型頸椎病患者存在椎動脈血流動力學(xué)障礙,當(dāng)血液流速降幅超過代償能力時可加重細(xì)胞因子失衡,從而引發(fā)炎癥反應(yīng)[12]。TNF-α是最關(guān)鍵的促炎性因子,TNF-α表達(dá)活化,可刺激炎性滲出,刺激疼痛介質(zhì)PGE2分泌,還可影響血管舒張功能,加重腦部血供障礙,引發(fā)腦組織細(xì)胞損傷[13]。TNF-α還可使血管內(nèi)皮細(xì)胞功能受損,誘發(fā)高凝狀態(tài),在此過程中血小板功能活化。黃兆剛[14]發(fā)現(xiàn)此類患者血液中TNF-α、IL-6 水平升高,升幅與病情分級呈正相關(guān)。IL-6 是一種高穩(wěn)定性促炎性因子,頸椎病患者體內(nèi)IL-6 表達(dá)活化,可促使肥大細(xì)胞脫顆粒,使白三烯等過敏介質(zhì)大量分泌,增大血管通透性,從而引起組織水腫[15]。TXB2 來源于活化的血小板,血小板功能活化是高凝狀態(tài)形成的基礎(chǔ),TXB2高表達(dá)時血液黏滯性提高,還可影響頸部血管血液流變學(xué)[16]?？梢?高凝狀態(tài)、炎性因子失衡等均是本病的重要機(jī)制,而減輕炎癥反應(yīng)可阻斷惡性循環(huán)[17]。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療后血清TNF-α、TXB2、IL-6 水平低于對照組,炎癥反應(yīng)得到有效改善。

受到缺血缺氧影響,腦部神經(jīng)元細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)受損,NSE 主要分布于神經(jīng)元細(xì)胞,研究[18]表明腦組織細(xì)胞損傷后NSE 可經(jīng)血腦屏障釋放入血液,數(shù)值升幅與神經(jīng)細(xì)胞受損程度相關(guān),隨著腦部血供改善其數(shù)值可明顯降低。血管內(nèi)皮功能損傷可導(dǎo)致血管舒縮失調(diào),血管舒縮功能正常是保證腦部正常供血的重要條件,ET-1是內(nèi)皮細(xì)胞分泌的活性多肽,具有收縮血管作用,NO則可舒張血管,與ET-1 水平處于動態(tài)平衡是維持血管舒縮功能正常的基礎(chǔ)[19]。研究[20]表明,ET-1 對于腦部血管有較高的敏感性,可促使腦部小動脈收縮,導(dǎo)致后循環(huán)缺血,引起眩暈。NO 能結(jié)合血管平滑肌相關(guān)受體,激活鳥苷酸環(huán)化酶,而此被認(rèn)為是舒張血管的重要機(jī)制[21]。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療后血清PGE2、NSE低于對照組,NO 水平更高,血管內(nèi)皮功能得到調(diào)節(jié),且促進(jìn)了腦組織細(xì)胞修復(fù)。

本病隸屬于“眩暈”“痹證”范疇,《黃帝內(nèi)經(jīng)》最早提出“痹證”,開始研究本病的發(fā)病機(jī)制,并認(rèn)為眩暈屬肝所主,與髓海不足、血虛不運(yùn)等因素有關(guān)。《景岳全書》首次提出“無虛不能作?！?強(qiáng)調(diào)體虛在眩暈發(fā)病中的作用?！度数S直指方論》有“瘀滯不行,則生眩暈”,首次提出瘀血與眩暈關(guān)系密切,為本病治療提供了新的思路。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為久病多瘀血,患者頸部血流速度降低,瘀血內(nèi)生,因此對于大部分患者而言存在瘀血,而久病患者,瘀血阻絡(luò)證是本病的常見證型。浮針是微侵入性新式物理治療方法,具有易于掌握、安全無痛、取效快捷、操作簡便等優(yōu)點(diǎn),對于65 種疾病有一定療效,通過疏通頸部氣血達(dá)到治療目的。浮針療法可追溯到《內(nèi)經(jīng)》,《素問·皮部論》有“凡十二經(jīng)脈者,皮之部也”。十二皮部是十二經(jīng)脈與臟腑功能活動反映于體表的部位,《靈樞·官針》有“浮刺者,傍入而浮之,以治肌急而寒者也”。皮下肌筋膜層的結(jié)締組織是有著壓電效應(yīng)和反壓電效應(yīng)的液晶狀態(tài),浮針掃散時,可擠壓、牽拉液晶組織,導(dǎo)致其空間結(jié)構(gòu)改變。液晶結(jié)締組織有半導(dǎo)體導(dǎo)電性能,浮針治療可增大與結(jié)締組織的接觸面積,使其觸及更多神經(jīng)末梢,促使生物電效應(yīng)強(qiáng)化,當(dāng)生物電傳至病變組織會發(fā)生反壓電效應(yīng),產(chǎn)生抗炎癥反應(yīng);其次,浮針掃散可使組織液的通道得以拓寬,降低局部血液、組織液流動阻力,促進(jìn)血液運(yùn)行,進(jìn)而達(dá)到治療效果[22］。肌筋膜學(xué)說提出浮針針刺掃散可刺激或破壞肌筋膜觸發(fā)點(diǎn),抑制疼痛介質(zhì)分泌,并且可使神經(jīng)元疼痛感滅活,從而起到止痛作用[23]。留針治療是浮針的重要一環(huán),《靈樞·九針十二原》中“靜以徐往,微以久留之而養(yǎng)”,提出留針時間充足是保證療效的關(guān)鍵,與臨床實(shí)際相符合。浮針治療時為了療效更持久,可選擇久留針,埋藏浮針軟管于皮下,較傳統(tǒng)針灸學(xué)理論而言既有繼承,又體現(xiàn)了創(chuàng)新[24]。王英杰等[25]采用浮針治療本病效果顯著,認(rèn)為可解除椎動脈叢壓迫與刺激,恢復(fù)頸椎生物力學(xué)系統(tǒng)。

本研究結(jié)果顯示,觀察組治療后椎動脈RI 低于對照組,椎動脈、椎基底動脈平均峰流速高于對照組;觀察組治療后FS-CSA 和ESCV 評分及中醫(yī)證候積分低于對照組;觀察組治療后椎體水平位移、椎體角度位移低于對照組,椎體屈伸活動范圍更高,且總有效率高于對照組。浮針聯(lián)合Mulligan手法機(jī)制主要包括[26-28],浮針聯(lián)合Mulligan手法有助于減輕炎癥反應(yīng),抑制TNF-α、IL-6 表達(dá),調(diào)節(jié)Th1/Th2 失衡,并且可降低TXB2 水平,從而改善高凝狀態(tài);浮針聯(lián)合Mulligan手法可調(diào)節(jié)PGE2抑制疼痛介質(zhì)分泌,減輕疼痛感;浮針聯(lián)合Mulligan手法有助于調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮功能,促進(jìn)血管舒縮功能恢復(fù)正常,改善腦部血供;浮針聯(lián)合Mulligan手法可改善頸椎功能,提高臨床療效。綜上,筆者認(rèn)為對于瘀血阻絡(luò)型椎動脈型頸椎病患者而言,采用浮針聯(lián)合Mulligan手法治療有重要意義。