夏 娜，唐一星，霍怡君

（常熟市支塘人民醫(yī)院檢驗科，江蘇 蘇州 215500）

急性腦梗死為臨床常見急性腦血管疾病，在該病的治療中，不同嚴重程度患者其治療方案存在顯著差異，因此在患者的治療中，需積極評估病情并調(diào)整治療方案，以滿足患者個性化治療需求并改善預(yù)后。血清學(xué)指標檢測為目前臨床研究重點，具有檢測時間短、診斷結(jié)果準確性高等優(yōu)勢。血清白細胞介素-6（IL-6）、同型半胱氨酸（Hcy）均為臨床常用血清學(xué)指標，其中IL-6 為血清炎癥因子，在機體發(fā)生創(chuàng)傷、氧化應(yīng)激性損傷等病理改變時，其水平升高，參與到免疫調(diào)節(jié)中； Hcy 多用于血管內(nèi)皮損傷檢測，其水平升高對血管動脈粥樣硬化進展具有促進作用[1-2]。 D-二聚體（D-D）為凝血功能指標，其水平升高會加速血栓形成，對急性腦梗死也具有一定的診斷作用[3]。基于此，本研究回顧性分析了83 例急性腦梗死患者的臨床資料，探究血清IL-6、 Hcy、血漿D-D 水平與病情嚴重程度及預(yù)后之間的相關(guān)性，為患者病情及預(yù)后評估提供參考依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析2022 年1 月至12 月常熟市支塘人民醫(yī)院收治的83 例急性腦梗死患者的臨床資料，將其作為疾病組，另回顧性分析同期83 例健康體檢者的體檢資料，設(shè)為對照組。對照組中男性48 例，女性35 例；年齡48~83 歲，平均（68.40±5.79）歲。疾病組患者中男性45 例，女性38 例；年齡53~81 歲，平均（67.85±6.11）歲。兩組研究對象性別、年齡一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），組間可比。疾病組納入標準：①符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[4]中急性腦梗死的診斷標準；②經(jīng)頭顱CT、 MRI等影像學(xué)診斷確診；③發(fā)病至就診時間<6 d；④臨床資料完整。對照組納入標準：①近期無腦卒中、顱腦外傷等腦神經(jīng)損傷病史；②體檢資料完整。排除標準：①合并血液系統(tǒng)疾病、凝血功能障礙；②合并惡性腫瘤；③心、肝等器官嚴重功能障礙；④嚴重基礎(chǔ)疾病；⑤患者治療期間死亡。本次研究經(jīng)常熟市支塘人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核通過。

1.2 分組和治療方法疾病組患者入院后均進行影像學(xué)檢查，以Pullicino 公式[5]計算其腦梗死體積；腦梗死體積（cm3） = 長×寬×CT 或MRI 掃描陽性層數(shù)/2，進行梗死嚴重程度分級，分為大梗死（梗死體積>15 cm3）、中梗死（梗死體積5~15 cm3）、小梗死（梗死體積<5 cm3）[6]。所有患者入院后均接受常規(guī)內(nèi)科治療（降低顱內(nèi)壓、營養(yǎng)神經(jīng)等），在此基礎(chǔ)上，對于無溶栓禁忌證患者予以靜脈溶栓治療，溶栓禁忌證、溶栓治療無效患者，結(jié)合其實際情況實施機械取栓治療?；颊叱鲈汉? 個月門診隨訪，以改良Rankin 量表（mRS）[7]進行預(yù)后評估，量表總分0~6分， mRS ≤ 2 分提示預(yù)后良好，>2 分提示預(yù)后不良。

1.3 檢測方法分別采集對照組研究對象體檢時、疾病組研究對象入院時靜脈血3 mL 于促凝管中，離心（3 000 r/min 離心10 min，離心半徑10 cm）取血清，以全自動生化分析儀（深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司，型號：BS-2000）檢測其血清Hcy 水平；以全自動化學(xué)發(fā)光測定儀（基蛋生物科技股份有限公司，型號：MAGICL6000）檢測其血清IL-6 水平；同時分別采集對照組、疾病組研究對象靜脈血2 mL 于枸櫞酸鈉抗凝管，離心（3 000 r/min，離心10 min，離心半徑10 cm）分離血漿，以全自動凝血分析儀[希森美康醫(yī)用電子（上海）有限公司，型號：CS-1300]檢測血漿D-D 水平。

1.4 觀察指標①比較對照組、疾病組研究對象血清IL-6、 Hcy 及血漿D-D 水平。②比較不同腦梗死體積疾病組患者血清IL-6、 Hcy 及血漿D-D 水平。③比較不同預(yù)后疾病組患者血清IL-6、 Hcy 及血漿D-D 水平。④分析疾病組腦梗死體積、預(yù)后情況與血清IL-6、 Hcy、血漿D-D 水平之間的相關(guān)性。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 24.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料均使用S-W 法檢驗證實服從正態(tài)分布，以(±s)表示，兩組間采用t檢驗，多組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用SNK-q檢驗；通過Pearson 進行相關(guān)性分析，r值<0.3 表示無相關(guān)性，0.3 ≤r值<0.5 表示弱相關(guān)性， 0.5 ≤r值<0.8 表示中等相關(guān)性，r值≥ 0.8 表示強相關(guān)性。以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 對照組和疾病組研究對象IL-6、Hcy、D-D 水平比較疾病組研究對象血清IL-6、Hcy、血漿D-D 水平均較對照組高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P<0.05），見表1。

表1 對照組和疾病組研究對象IL-6、Hcy、D-D 水平比較( ±s)

表1 對照組和疾病組研究對象IL-6、Hcy、D-D 水平比較( ±s)

注：IL-6：白細胞介素-6；Hcy：同型半胱氨酸；D-D：D-二聚體。

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2.2 不同腦梗死體積疾病組患者IL-6、Hcy、D-D 水平比較經(jīng)影像學(xué)診斷，疾病組大梗死、中梗死、小梗死患者分別為41、 24、 18 例，且大梗死患者血清IL-6、 Hcy、血漿D-D 水平均高于中梗死和小梗死，且中梗死血清IL-6、Hcy、血漿D-D 水平高于小梗死，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P<0.05），見表2。

表2 不同腦梗死體積患者IL-6、Hcy、D-D 水平比較( ±s)

表2 不同腦梗死體積患者IL-6、Hcy、D-D 水平比較( ±s)

注：與小梗死比，*P<0.05，與中梗死比，#P<0.05。

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2.3 不同預(yù)后疾病組患者IL-6、Hcy、D-D 水平比較疾病組經(jīng)臨床治療，預(yù)后良好、預(yù)后不良分別為68、 15 例；預(yù)后良好患者血清IL-6、 Hcy、血漿D-D 水平較預(yù)后不良患者低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P<0.05），見表3。

表3 不同預(yù)后疾病組患者IL-6、Hcy、D-D 水平比較( ±s)

表3 不同預(yù)后疾病組患者IL-6、Hcy、D-D 水平比較( ±s)

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2.4 腦梗死體積、預(yù)后情況與IL-6、Hcy、D-D 水平相關(guān)性分析血清IL-6、 Hcy、血漿D-D 水平與患者腦梗死體積均呈正相關(guān)，其中血清IL-6、血漿D-D 水平與患者腦梗死體積呈強正相關(guān)，血清Hcy 水平與患者腦梗死體積呈中等相關(guān)性；血清IL-6、 Hcy、血漿D-D 與患者預(yù)后不良呈正相關(guān)，其中血清Hcy、血漿D-D 與患者預(yù)后不良呈強正相關(guān)，血清IL-6 水平與患者腦梗死體積呈中等相關(guān)性，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P<0.05），見表4。

3 討論

急性腦梗死發(fā)病基礎(chǔ)為動脈粥樣硬化，受腦血管收縮、血栓栓塞等因素影響，出現(xiàn)局部腦組織急性缺血，并伴相應(yīng)腦神經(jīng)功能損傷，易造成患者死亡，且易發(fā)生神經(jīng)損傷后遺癥。在對其臨床治療中，需保證基礎(chǔ)治療方案、治療期間方案調(diào)整可滿足其個性化治療需求，以改善預(yù)后，因此對患者診斷、治療及預(yù)后評估準確性要求較高，是臨床研究的熱點。

血液學(xué)指標檢測具有診斷成本低、操作簡單、檢出速度快、診斷結(jié)果客觀性強等優(yōu)勢，為目前臨床輔助疾病診斷的重要參考依據(jù)?；颊甙l(fā)生急性腦梗死后，出現(xiàn)的功能障礙主要是局部炎癥損傷所導(dǎo)致的。IL-6 是為臨床疾病診斷常用的炎癥因子，其主要生理功能包括信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、促進多種細胞增殖分化、刺激抗體產(chǎn)生炎癥因子等，參與人體免疫及炎癥反應(yīng)過程；在發(fā)生急性腦梗死后，受局部缺氧癥狀影響，會刺激IL-6 水平快速上升，促使炎癥反應(yīng)發(fā)生，加重患者血管內(nèi)皮細胞損傷程度，促進疾病進展[8-9]；Hcy 是一種人體內(nèi)的含硫氨基酸，為蛋氨酸和半胱氨酸的中間代謝產(chǎn)物，水平升高會造成血管內(nèi)皮細胞損傷，激活血管內(nèi)炎癥反應(yīng)，促進IL-6 水平升高，同時還會促進血管平滑肌細胞增殖，并損傷血管內(nèi)皮細胞，刺激凝血因子活性增強，造成D-D 水平升高，Hcy 水平與急性腦梗死的發(fā)生、發(fā)展相關(guān)[10]。急性腦梗死的重要臨床表現(xiàn)為血液高凝狀態(tài)，其中凝血、纖溶的異常變化為急性腦梗死的主要生理過程，D-D 為機體纖溶及凝血系統(tǒng)產(chǎn)生的特異性產(chǎn)物，能激活補體系統(tǒng)，促進白細胞釋放相關(guān)蛋白，造成平滑肌細胞發(fā)生增殖及硬化，增加血管通透性，增加血栓形成風(fēng)險，促進急性腦梗死疾病的發(fā)生和發(fā)展[11-12]。本次研究中，疾病組研究對象血清IL-6、Hcy、血漿D-D 水平均較對照組高，提示在急性腦梗死患者發(fā)病后，會出現(xiàn)IL-6、Hcy、D-D 水平升高情況。

本研究結(jié)果還顯示，大梗死患者血清IL-6、Hcy、血漿D-D 水平均高于中梗死和小梗死，且中梗死高于小梗死，Pearson 相關(guān)性分析結(jié)果顯示血清IL-6、Hcy、血漿D-D 水平與患者腦梗死體積均呈正相關(guān)，表明血清IL-6、Hcy、血漿D-D 水平可評估患者病情嚴重程度。分析其原因可能為，急性腦梗死患者突發(fā)缺血缺氧，使腦組織微循環(huán)異常，導(dǎo)致凝血系統(tǒng)啟動，持續(xù)產(chǎn)生凝血酶、纖維蛋白，最終導(dǎo)致纖溶系統(tǒng)物質(zhì)耗盡，凝血與抗凝血平衡紊亂，從而產(chǎn)生出血傾向。急性腦梗死患者在患病后，機體會釋放大量的Hcy，導(dǎo)致血小板功能增加，進而導(dǎo)致血小板聚集，進而形成血栓，導(dǎo)致D-D 水平升高，同時血管平滑肌細胞出現(xiàn)明顯增殖，增加腦動脈的粥樣硬化程度，導(dǎo)致腦內(nèi)血液循環(huán)出現(xiàn)障礙，使得機體出現(xiàn)局部的炎癥反應(yīng)，進而促進IL-6 釋放，炎癥因子會損傷腦組織和神經(jīng)細胞，且患者情況越嚴重，梗死體積越大，局部氧化應(yīng)激性損傷程度相應(yīng)增加，上述指標水平升高更顯著[13]。

對急性腦梗死患者臨床治療后，通過靜脈溶栓、血管內(nèi)治療循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)等治療，可控制局部炎癥反應(yīng)進展，抑制腦血液循環(huán)。本研究結(jié)果顯示，預(yù)后良好患者血清IL-6、Hcy、血漿D-D 水平較預(yù)后不良患者低，且血清IL-6、Hcy、血漿D-D 與患者預(yù)后不良正相關(guān)，其中血清Hcy、血漿D-D 與患者預(yù)后不良強正相關(guān)，表明血清IL-6、Hcy、血漿D-D 可評估患者預(yù)后情況。

綜上，急性腦梗死患者存在血清IL-6、Hcy、血漿D-D水平顯著升高，且血清IL-6、Hcy、血漿D-D 與急性腦梗死嚴重程度、預(yù)后均存在相關(guān)性，可將其作為患者病情及預(yù)后評估的參考依據(jù)。