白 琳 ，王洋洋 ，白靜怡 ，聞新麗 #（.陜西中醫(yī)藥大學第一臨床醫(yī)學院中醫(yī)系，陜西 咸陽 7046；.陜西省中醫(yī)醫(yī)院脾胃病二科，西安 70003）

潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis，UC）是炎癥性腸?。╥nflammatory bowel disease，IBD）的一種主要類型，其特點是累及結(jié)、直腸黏膜和黏膜下層的慢性非特異性炎癥反應(yīng)，以反復(fù)發(fā)作的腹痛、腹瀉、黏液膿血便為主要臨床表現(xiàn)[1]。UC 作為臨床消化系統(tǒng)的常見病、難治病，一直是醫(yī)學研究的熱點和難點。在全球范圍來看，UC 的發(fā)病率逐年上升并呈加速之勢，嚴重威脅人類健康[2―3]。UC的發(fā)病機制至今仍未完全闡明，目前遺傳易感性、上皮屏障缺陷、免疫應(yīng)答紊亂、菌群失調(diào)和環(huán)境因素被視為其主要發(fā)病因素[4]。UC 的常用治療藥物包括5-氨基水楊酸制劑、類固醇制劑、免疫抑制劑等，但上述藥物治療存在遠期效果不明顯、不良反應(yīng)大且停藥后易復(fù)發(fā)的不足[5]。中藥在治療UC 方面具有療效顯著、安全性高、停藥后不易反復(fù)等優(yōu)勢，現(xiàn)已逐漸成為近年來研究的熱點[6―8]。

作為系統(tǒng)生物學的重要組成部分，代謝組學旨在考察生物體受到刺激或干預(yù)后內(nèi)源性小分子代謝物的動態(tài)變化，從而篩選差異代謝物并研究其參與的生物過程，揭示相關(guān)生命活動機制。由于這項新興學科具有樣本來源豐富、研究流程完善、檢測手段多樣、統(tǒng)計方法成熟等諸多優(yōu)點[9]，已被廣泛應(yīng)用到疾病機制及藥物治療的研究中。代謝組學所具有的整體性、動態(tài)性、即時性的特點與中醫(yī)思維模式相一致，在中醫(yī)藥療效評價及其生化作用機制研究方面顯示出巨大潛力[10]。本文綜述了近年來代謝組學技術(shù)在中藥干預(yù)UC研究中的應(yīng)用現(xiàn)狀及研究進展，以期為代謝組學的系統(tǒng)化應(yīng)用提供理論基礎(chǔ)。

1 代謝組學在UC研究中的應(yīng)用

應(yīng)用代謝組學技術(shù)檢測UC 患者或動物模型的血液、尿液、糞便、結(jié)腸組織等樣品中的代謝產(chǎn)物，具有高度敏感性和特異性的優(yōu)勢，能夠為UC的診斷鑒別、臨床分期、治療機制研究以及中醫(yī)證候分型等方面提供重要參考價值。

1.1 診斷鑒別

UC 患者的內(nèi)源性代謝紊亂，其內(nèi)源性代謝物與健康人相比有明顯差異。Tang 等[11]對32 例UC 患者和23例健康人的糞便樣品進行了靶向代謝組學研究，結(jié)果顯示，UC 患者糞便樣品中石膽酸、脫氧膽酸、甘氨酸脫氧膽酸、甘油三酯膽酸和牛磺石膽酸等次級膽汁酸水平較健康對照組均明顯降低，而?；悄懰?、膽酸、?；蛆Z脫氧膽酸和甘氨鵝脫氧膽酸等初級膽汁酸水平均明顯升高。Coburn 等[12]通過高效液相色譜技術(shù)對UC 患者結(jié)腸組織和血清樣品進行了氨基酸分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，UC 患者的L-精氨酸減少，且L-精氨酸與疾病活動指數(shù)（disease activity index，DAI）呈負相關(guān)，L-精氨酸和精氨酸酶的活性與上皮修復(fù)也有一定關(guān)系。在動物實驗方面，耿曙光等[13]檢測了UC大鼠和正常大鼠的結(jié)腸組織，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，UC大鼠的尿苷、腺嘌呤、胞嘧啶、甘氨酸、乳酸水平均較正常大鼠明顯上升，而甘露糖、β-丙氨酸、蘇氨酸、牛磺酸水平均明顯下降?？梢?，與健康機體相比，UC患者的內(nèi)源性代謝產(chǎn)物存在差異，這為UC的診斷提供了思路，眾多研究所得的共同差異代謝物可為篩選早期診斷UC的分子標志物提供參考。

UC 和克羅恩病（Crohn disease，CD）同屬IBD，兩者在臨床上不易鑒別，而通過代謝組學技術(shù)檢測發(fā)現(xiàn)，UC和CD 的代謝物存在一定的差別。Ooi 等[14]在基于氣質(zhì)聯(lián)用技術(shù)的氨基酸和三羧酸循環(huán)相關(guān)分子分析中，不僅發(fā)現(xiàn)UC患者結(jié)腸病變組織中16個氨基酸和5個三羧酸循環(huán)分子水平較低，而且發(fā)現(xiàn)UC 患者的血清代謝譜與CD患者和健康志愿者明顯不同。Kolho等[15]對比發(fā)現(xiàn)，UC和CD患兒的代謝物圖譜存在顯著差異，具體表現(xiàn)為在血清樣本中，與健康對照組相比，CD患兒的氨基酸代謝、葉酸生物合成和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑受到干擾，而UC患兒的鞘脂代謝途徑受到干擾；在糞便樣本中，CD患兒體內(nèi)低等或中等水平的代謝物在UC患兒體內(nèi)更為豐富。上述研究表明，代謝組學技術(shù)可以應(yīng)用于UC與CD或者其他相似疾病的診斷鑒別。

1.2 臨床分期

UC 是一個反復(fù)發(fā)作和緩解交替的病理過程。Sun等[16]對臨床收集的UC 患者糞便和血漿樣品進行了16S rRNA測序和液相色譜-質(zhì)譜分析，結(jié)果不僅表明鞘脂代謝是富集顯著的通路之一，UC 患者的1-磷酸鞘氨醇增加且與羅氏菌、克雷伯氏菌、埃希氏-志賀菌之間存在關(guān)聯(lián)，而且顯示UC 患者的血漿代謝物氧化三甲胺濃度明顯高于正常對照組，同時活動性UC組較非活動性UC組有增加的趨勢。而氧化三甲胺可激活相關(guān)炎癥通路或促進炎癥因子釋放，參與多種炎癥性疾病的發(fā)生發(fā)展[17]。Keshteli等[18]招募并隨訪了20例緩解期UC患者，評估其12個月內(nèi)是否出現(xiàn)臨床復(fù)發(fā)，并進行尿液和血清代謝組學分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，隨訪期間臨床復(fù)發(fā)和未復(fù)發(fā)的UC患者之間存在顯著差異，即與未復(fù)發(fā)的UC患者比較，臨床復(fù)發(fā)的UC患者反式烏頭酸（尿液）、3-羥基丁酸（血清）、乙酰乙酸（血清）、丙酮（血清）水平較高，乙酰胺（尿液）和胱氨酸（尿液）水平較低。Hisamatsu 等[19]通過檢測血漿游離氨基酸濃度首次證明了組氨酸水平降低與緩解期UC 患者復(fù)發(fā)風險增加有關(guān)?？梢姡x組學研究可以為UC的臨床分期提供客觀依據(jù)。

1.3 治療機制研究

UC的主要治療方法包括藥物療法和改變飲食習慣等。Fritsch 等[20]基于非靶向和靶向代謝組學分析發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過低脂肪、高纖維飲食干預(yù)后，UC患者糞便代謝物中的乙酸鹽、色氨酸水平均顯著增加，月桂酸水平顯著下降，這些代謝物的變化可能在改善UC 癥狀和炎癥方面發(fā)揮作用。Dai等[21]整合微生物組學和代謝組學技術(shù)對UC 患者糞便樣品進行了檢測，發(fā)現(xiàn)美沙拉嗪不僅可恢復(fù)UC 患者相較正常人上升的鹽酸、異亮氨酸、苯乙烯、肌酸水平，以及降低的膽酸、脫氧膽酸等水平，而且可改善腸道微生物群的多樣性和豐度。另外，胡楠等[22]檢測了葡聚糖硫酸鈉誘導(dǎo)的UC大鼠不同病期肝、腎、腸微粒體中奧美拉唑代謝酶活性的變化，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，奧美拉唑在UC急性期大鼠肝臟中的代謝減慢，在UC恢復(fù)期時恢復(fù)正常；同時，該藥在各組大鼠腎和腸微粒體中的代謝活性無顯著差異。可見，借助代謝組學可以探究飲食改變、藥物干預(yù)對UC的作用機制，還可以進行藥物代謝動力學研究。

1.4 中醫(yī)證候分型

在中醫(yī)證候分型方面，王佳婕等[23]通過檢測血漿代謝物發(fā)現(xiàn)，相比于健康人，UC 患者的乙酰乙酸、丙酮水平升高，乳酸、肌肽、丙氨酸、異亮氨酸水平降低，且慢性復(fù)發(fā)型UC大腸濕熱證患者的葡萄糖、蘇氨酸、肌肽水平高于脾胃氣虛證患者，纈氨酸、丙氨酸、甘氨酸水平低于脾胃氣虛證患者。連紫宇等[24]對UC脾氣虛證和濕熱證患者血清樣品進行了非靶向代謝組學分析，發(fā)現(xiàn)與UC濕熱證患者比較，UC 脾氣虛證患者血清中1-油?；视土姿崮憠A、溶血磷脂、鞘氨醇、N-棕櫚酰磷酸乙醇胺、棕櫚酰肉堿等代謝產(chǎn)物豐度降低，2-亞油酰甘油等豐度升高。利用代謝組學技術(shù)對不同證候的UC患者進行研究，找到區(qū)分不同證型的差異代謝產(chǎn)物，獲得特征性代謝表達譜，建立與特異性代謝產(chǎn)物相結(jié)合的中醫(yī)診斷模型，可為UC病證診斷提供參考依據(jù)，有助于揭示UC中醫(yī)證候分型的生物學機制[25]。

上述研究應(yīng)用代謝組學技術(shù)檢測了UC患者或動物模型不同樣品中的代謝物，證實了UC機體存在脂質(zhì)、氨基酸、能量等代謝紊亂情況，因此參與這些代謝過程的主要差異代謝物有可能作為UC診治的靶標。但由于機體代謝易受眾多因素干擾，大多數(shù)研究樣本量較小，樣本類型之間存在差異，目前相關(guān)檢測技術(shù)與分析方法較為局限，導(dǎo)致只能在總的代謝途徑中找到共性，未能對UC 的生物標志物、發(fā)病機制及治療靶標形成統(tǒng)一精確的認識，今后代謝組學研究還需要進一步追蹤與完善。

2 代謝組學在中藥治療UC研究中的應(yīng)用

2.1 中藥復(fù)方

中藥復(fù)方在辨明病證的前提下，可通過不同中藥的相互配伍來發(fā)揮綜合功效，從多種代謝途徑實現(xiàn)對UC的治療。

經(jīng)方在治療UC 方面具有良好的效果，近年來相關(guān)代謝組學研究的報道眾多。劉史佳等[26]基于超高效液相色譜串聯(lián)四極桿飛行時間質(zhì)譜技術(shù)對小鼠血清樣品進行了測定，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，對照組、模型組和白頭翁湯干預(yù)組能夠得到很好的區(qū)分，與模型組比較，白頭翁湯給藥后UC小鼠的內(nèi)源性代謝物L-苯丙氨酸、L-酪氨酸、亞精胺、γ-谷氨酰半胱氨酸、肌苷、尿苷等水平均發(fā)生了不同程度的回調(diào)。王敦方等[27]利用代謝組學技術(shù)檢測發(fā)現(xiàn)給予黃芩湯干預(yù)10 d 后，UC 大鼠血清中纈氨酸、色氨酸、乳酸、尿素等潛在生物標志物有向正常水平回調(diào)的趨勢，黃芩湯對UC 大鼠的干預(yù)機制可能與調(diào)節(jié)氨基酸代謝、能量代謝和脂質(zhì)代謝等有關(guān)。韓麗穎等[28]研究了槐花散對UC 小鼠的干預(yù)作用及對血清代謝物的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，槐花散能明顯降低小鼠DAI，改善結(jié)腸表觀形態(tài)，降低炎癥因子含量；槐花散調(diào)控的潛在生物標志物主要涉及甘油磷脂代謝，甘氨酸、絲氨酸、蘇氨酸代謝，葡萄糖醛酸的相互轉(zhuǎn)化和谷胱甘肽代謝等。劉星賜等[29]初次在UC大鼠模型中系統(tǒng)觀察了芍藥湯對機體腸道代謝的調(diào)節(jié)作用，經(jīng)過篩選處理，鑒定出了15個參與不飽和脂肪酸生物合成、亞油酸代謝、萜類骨架生物合成、卟啉和葉綠素代謝、氨基糖和核苷酸糖代謝、嘧啶代謝、類固醇激素生物合成等生物過程的差異代謝物。Liu 等[30]發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過薏苡附子敗醬散干預(yù)后，2，4，6-三硝基苯磺酸誘導(dǎo)的UC 大鼠的DAI 較正常大鼠顯著降低，結(jié)腸組織損傷顯著改善；對大鼠血清和肝臟樣品進行代謝組學檢測，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，薏苡附子敗醬散可通過影響甘油磷脂代謝、初級膽汁酸生物合成、乙醛酸和二羧酸代謝、精氨酸和脯氨酸代謝來干預(yù)UC。

在經(jīng)方治療具體中醫(yī)證型UC 的相關(guān)研究中，鐘薏文等[31]檢測出脾虛濕困型UC大鼠糞便中內(nèi)源性代謝物墨蝶呤、6-羥基褪黑素、1-磷酸鞘氨醇、二氫葉酸和12（S）-白三烯B4等發(fā)生了顯著變化，主要影響了葉酸生物合成、色氨酸代謝、鞘脂代謝、花生四烯酸代謝等，而參苓白術(shù)散可使絕大部分內(nèi)源性標志物呈現(xiàn)出良好的回調(diào)趨勢。徐霞等[32]發(fā)現(xiàn)，初級膽汁酸生物合成通路影響了脾虛濕困型UC大鼠從造模到參苓白術(shù)散干預(yù)的整個周期，并呈現(xiàn)出動態(tài)變化的過程。王婧婧等[33]通過代謝組學檢測發(fā)現(xiàn)，參苓白術(shù)散與腎氣丸“朝夕互補”干預(yù)對脾腎陽虛型UC 大鼠結(jié)腸組織相關(guān)的17 個代謝物有明顯的調(diào)節(jié)作用，這些代謝物涉及嘌呤代謝、氨基糖和核苷酸糖代謝、半乳糖代謝等途徑。

近年來，醫(yī)療機構(gòu)/醫(yī)家根據(jù)臨床用藥經(jīng)驗制備了一些治療UC的新方。安腸湯是廣西中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院研發(fā)的UC 治療中藥復(fù)方，具有健脾益氣、活血化瘀、行氣導(dǎo)滯的功效。研究者采用氣質(zhì)聯(lián)用技術(shù)分析了安腸湯對UC大鼠結(jié)腸黏膜組織中內(nèi)源性代謝物的干預(yù)作用，發(fā)現(xiàn)有11 個代謝物回調(diào)，且安腸湯對UC 結(jié)腸黏膜保護修復(fù)和增強免疫力的作用是通過調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)代謝、脂質(zhì)代謝、氨基酸代謝、糖酵解的途徑實現(xiàn)的[34]。復(fù)方緩潰樂混懸劑是由沒食子、黃連、石榴花、琥珀、天竺黃、車前草等一些具有抗炎、抗氧化活性的中藥材制備的新處方，對UC具有確切的臨床治療效果；經(jīng)核磁共振氫譜技術(shù)分析發(fā)現(xiàn)，復(fù)方緩潰樂混懸劑可以改善UC 大鼠的代謝紊亂，主要與調(diào)節(jié)氨基酸代謝、能量代謝及糖酵解途徑有關(guān)[35]。

2.2 單味中藥

單味中藥含有多種活性成分，無須配伍亦可作用于多種代謝途徑而發(fā)揮治療UC 的作用。胡雪黎等[36]發(fā)現(xiàn)，三顆針可以顯著改善UC小鼠的癥狀，提高抗炎因子白細胞介素10水平，且其血清和糞便中的差異代謝物水平逐漸趨于正常組，主要干預(yù)途徑包括苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成，亞油酸代謝，苯丙氨酸代謝，甘油磷脂代謝等。Wang 等[37]通過動物實驗不僅發(fā)現(xiàn)了敗醬草可以糾正UC 大鼠血清中鹽酸、肌苷水平以及肝臟中乳酸等絕大多數(shù)紊亂代謝物的水平，主要涉及能量代謝、氨基酸代謝、嘌呤代謝、膽汁酸代謝和脂質(zhì)代謝等途徑，而且驗證了敗醬草通過影響膽汁酸水平、激活維生素D受體和抑制核因子κB信號通路的過度激活來發(fā)揮抗炎功效。高心悅等[38]發(fā)現(xiàn)，火麻仁油可以顯著降低UC大鼠DAI，減輕結(jié)腸組織損傷，調(diào)節(jié)血清和尿液中氨基酸代謝、能量代謝、腸道菌群代謝、一碳代謝和嘧啶代謝。阿不來提·阿合買提等[39]研究發(fā)現(xiàn)，維藥潰結(jié)安對UC大鼠和異常黏液質(zhì)UC大鼠的干預(yù)效果顯著，經(jīng)結(jié)腸組織形態(tài)學觀察發(fā)現(xiàn)，異常黏液質(zhì)UC 潰結(jié)安干預(yù)組大鼠結(jié)腸恢復(fù)情況比UC 潰結(jié)安干預(yù)組好；進一步經(jīng)核磁共振氫譜技術(shù)檢測發(fā)現(xiàn)，與UC潰結(jié)安干預(yù)組比較，異常黏液質(zhì)UC 潰結(jié)安干預(yù)組大鼠血清中乳酸、丙氨酸含量更低，β-羥丁酸、丙酮酸、乙酰乙酸含量更高。Li 等[40]同時研究了具有解毒作用的黃芩、大黃以及具有補益作用的人參、黃芪這4味藥分別對葡聚糖硫酸鈉誘導(dǎo)的急性UC 大鼠癥狀和炎癥介質(zhì)的影響，以及腸道微生物和整體代謝的變化，雖然結(jié)果顯示兩種補益藥和兩種解毒藥均能緩解UC癥狀，并可改善微生物和代謝紊亂，但補益藥更有效，并且具有更明顯的微生物和代謝特征。

2.3 中藥單體

中藥單體即中藥中的活性成分，具有多種藥用特性，是UC治療新藥研發(fā)的重要來源，同時也是代謝組學研究的重點。色胺酮是大青葉、板藍根、青黛等中藥的主要成分之一，具有抗炎、抗菌、抗癌等藥理作用。朱潔等[41]發(fā)現(xiàn)，色胺酮可以顯著降低UC小鼠的DAI，減輕結(jié)腸組織損傷，減少炎癥細胞浸潤，降低血清中促炎因子水平，升高抑炎因子水平；代謝組學研究結(jié)果顯示，色胺酮干預(yù)UC 的機制可能與調(diào)節(jié)花生四烯酸代謝、色氨酸代謝、嘌呤代謝有關(guān)。肉桂醛是肉桂的主要生物活性成分之一，具有殺菌、抗?jié)?、加強胃腸道運動等作用。陳旭剛等[42]基于液質(zhì)聯(lián)用技術(shù)分析了肉桂醛給藥后急性UC小鼠血清、結(jié)腸組織中差異代謝物水平，發(fā)現(xiàn)肉桂醛可能通過改善脂質(zhì)代謝、氨基酸代謝和能量代謝的異常狀態(tài)來發(fā)揮干預(yù)UC的作用。雷公藤甲素又稱雷公藤內(nèi)酯，是從雷公藤中分離得到的二萜類環(huán)氧化物，具有抗炎和免疫抑制作用，對于類風濕關(guān)節(jié)炎、腎炎等自身免疫性和炎癥性疾病有很好的療效。馬光朝等[43]檢測發(fā)現(xiàn)，給予雷公藤甲素后，UC 小鼠血清中的膽酸、?；悄懰帷ⅨZ去氧膽酸、瓜氨酸、胍基丁酸、氨基乙酸、順烏頭酸等潛在差異代謝物有向正常水平回調(diào)的趨勢，雷公藤甲素主要參與了初級膽汁酸生物合成、精氨酸和脯氨酸代謝等過程。小檗堿又名黃連素，是從中藥黃連中分離的一種季銨生物堿，是黃連抗菌的主要有效成分。Liao等[44]建立了葡聚糖硫酸鈉誘導(dǎo)的UC 大鼠模型，并對其尿液和糞便樣品進行了代謝組學分析，發(fā)現(xiàn)小檗堿可以改善UC大鼠代謝紊亂，主要與調(diào)節(jié)氨基酸代謝、嘌呤代謝、維生素代謝、脂質(zhì)代謝和檸檬酸鹽循環(huán)等有關(guān)。

3 結(jié)語與展望

本研究通過檢索中國知網(wǎng)、PubMed等數(shù)據(jù)庫，查閱了近年來應(yīng)用代謝組學技術(shù)研究中藥治療UC的相關(guān)文獻，發(fā)現(xiàn)目前用于研究的代謝組學技術(shù)主要為質(zhì)譜和核磁共振兩大類，按需選擇非靶向或靶向檢測方法，結(jié)合非監(jiān)督和有監(jiān)督的模式識別方法進行數(shù)據(jù)分析，并根據(jù)代謝數(shù)據(jù)庫對結(jié)果進行生化解釋；研究對象一般為通過葡聚糖硫酸鈉灌胃或2，4，6-三硝基苯磺酸灌腸所得的UC動物模型，造模方法簡單、快速、可復(fù)制性強[45―47]，相比臨床病例來說可以排除絕大部分其他影響因素，防止結(jié)果偏倚；檢測樣品以血液（血清、血漿）、糞便、結(jié)腸黏膜組織等為主，具有容易獲得、操作簡單等優(yōu)點；所研究的中藥類型以復(fù)方尤其是經(jīng)方居多，單味中藥和中藥單體的研究相對較少，這與中醫(yī)臨床治療UC以經(jīng)方為主，同時根據(jù)辨證進行相應(yīng)加減的情況相符合；部分研究也會同時選用治療UC的一線藥物5-氨基水楊酸制劑與中藥進行療效的對比觀察。

現(xiàn)有代謝組學研究顯示，中藥復(fù)方、單味中藥以及中藥單體治療UC的作用機制可能與調(diào)節(jié)機體內(nèi)源性代謝有關(guān)。相關(guān)代謝途徑分析表明，中藥調(diào)控的差異代謝物主要涉及氨基酸代謝、脂質(zhì)代謝、能量代謝等途徑。氨基酸作為人體的主要營養(yǎng)物質(zhì)，對生理病理活動有重要的影響，腸道炎癥會導(dǎo)致氨基酸代謝紊亂，UC狀態(tài)下參與氨基酸代謝的物質(zhì)將發(fā)生改變。研究發(fā)現(xiàn)，大部分氨基酸是腸道生長和維持黏膜完整性及屏障功能所必需的，可起到減少炎癥、改善氧化應(yīng)激和降低促炎因子水平的作用[48]，因此氨基酸可能會被用作UC 的診斷指標及潛在治療靶標[49]。炎癥和脂質(zhì)的關(guān)系十分密切，脂質(zhì)通過影響炎癥反應(yīng)、炎癥介質(zhì)而發(fā)揮抗炎或致炎作用，脂質(zhì)代謝紊亂能夠使炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生和分泌出現(xiàn)異常，而異常的炎癥介質(zhì)加重了脂質(zhì)氧化，氧化磷脂、脂質(zhì)結(jié)構(gòu)改變等又再次誘導(dǎo)細胞產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，導(dǎo)致炎癥相關(guān)疾病的發(fā)生[50]。脂質(zhì)代謝和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)在炎癥中起重要作用，可能對IBD 的發(fā)生產(chǎn)生明顯影響[51]。UC 的發(fā)作與脂質(zhì)代謝改變以及促炎分子和抗炎分子之間平衡受損有關(guān)[52]。炎癥也會影響能量代謝，炎癥過程需要消化大量的能量來維持機體生理功能的正常運行。免疫細胞的激活、炎癥組織中營養(yǎng)供應(yīng)的減少以及缺氧均會激活能量代謝途徑的一系列信號通路，進而導(dǎo)致免疫耐受性下降甚至加重慢性炎癥[53]，因此UC 患者的各類型樣本都存在能量失衡的情況，而調(diào)控能量代謝可能成為UC 的輔助或支持治療方法。另外，各種代謝不是彼此孤立的，其互相重疊、轉(zhuǎn)化，協(xié)同發(fā)揮作用。由此可見，中藥通過調(diào)控機體內(nèi)源性代謝物，作用于氨基酸代謝、脂質(zhì)代謝、能量代謝等諸多相關(guān)通路，從而抑制免疫炎癥反應(yīng)、改善氧化應(yīng)激、降低腸道敏感性、調(diào)節(jié)腸道菌群、修復(fù)腸道黏膜損傷，使機體恢復(fù)正常的代謝活動，對UC 起到一定的治療作用，但相關(guān)代謝標志物還需進一步篩選與驗證。

代謝組學從整個機體的動態(tài)代謝角度闡釋了中藥治療UC 的作用機制，為證實中藥臨床療效提供了科學依據(jù)。但中藥治療UC甚或其他疾病的代謝組學相關(guān)研究仍處于表型數(shù)據(jù)的高通量采集及初步分析階段[54]，后續(xù)還需要擴大各類中藥研究的覆蓋程度、增加樣本量、結(jié)合臨床病例與動物模型、排除其他影響因素、規(guī)范樣本采集處理等流程，開發(fā)更加先進、精確的檢測技術(shù)和數(shù)據(jù)分析方法，在非靶向篩選的基礎(chǔ)上進行靶向驗證，同時結(jié)合基因組學、轉(zhuǎn)錄組學、蛋白質(zhì)組學、微生物組學等其他組學，為中醫(yī)藥現(xiàn)代化研究提供重要的理論基礎(chǔ)和新的研究思路、方法。