郭亞龍，蔣維利，程嘉偉，聶虎，劉濤，韓世康，牛國旗

蚌埠醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院骨科，安徽 蚌埠 233002

下腰痛（low back pain，LBP）是全球范圍內(nèi)導致殘疾的主要原因［1］。腰椎間盤突出癥（lumbar disc herniation，LDH）是一種最常見的脊柱退行性疾病，也是引起下腰痛的最常見原因之一。早期對因LDH 引起LBP 的研究主要集中在椎間盤退變和椎間關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)等因素上，認為椎間盤退變是引起LBP 的主要原因［2-3］。近年來，隨著脊柱穩(wěn)定性理論的進一步豐富和影像技術(shù)的發(fā)展，人們越來越關(guān)注椎旁肌的功能，特別是關(guān)注腰多裂肌在下腰痛的病因、進展和結(jié)果中的作用［4］。Fortin 等人［5］報道稱，下腰痛和椎旁肌肉的形態(tài)變化具有一定的相關(guān)性。亦有研究報告了相對立的結(jié)論［6-7］。相對橫截面積（relative cross-sectional area， RCSA）和脂肪浸潤度（Degree of fatty infltration， DFF）亦是腰椎MRI上常見的腰椎退行性特征指標［8］，也常用于評估多裂肌的形態(tài)。我們觀察了伴有同側(cè)LBP 的單側(cè)LDH 患者的多裂肌形態(tài)，探討多裂肌形態(tài)變化對LBP的影響，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2020年1月—2023年7月在蚌埠醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院就診的伴有同側(cè)LBP的單側(cè)LDH 患者43 例，采用視覺模擬評分法（visual analogue scale， VAS）評定LBP 疼痛程度，并依據(jù)患者VAS 評分分為A 組（VAS 評分≤4 分）和B 組（VAS 評分＞4 分）［3，9-10］，收集兩組患者的性別、年齡、BMI、癥狀持續(xù)時間等基本資料。A 組患者22 例，男17 例、女5 例，年齡25～75（43.96± 13.55）歲，BMI（24.20± 2.85）kg/m2，癥狀持續(xù)時間為（3.73±2.64）個月；B 組患者21 例，男12 例、女9 例，年齡26～62（49.38± 10.45）歲，BMI（25.20± 2.69）kg/m2，癥狀持續(xù)時間為（20.33± 15.78）個月；其中B 組患者癥狀持續(xù)時間高于A 組（P＜0.001）。納入標準：①診斷為L4/5 節(jié)段LDH 的患者通過腰椎MRI 平掃，患有LBP且伴或者不伴有一側(cè)下肢癥狀的患者，經(jīng)嚴格的保守治療三個月以上，癥狀無明顯改善，或者改善效果不明顯者；②臨床資料齊全。排除標準：①患者既往有脊柱手術(shù)史、外傷、脊柱感染、脊柱側(cè)凸、后凸、椎管狹窄、脊椎滑脫、脊椎峽部裂、腰椎骶化、骶椎腰化、身體任何部位有金屬、神經(jīng)或精神疾病、風濕病或內(nèi)分泌疾病、惡性腫瘤等；②雙下肢放射痛患者；③不明原因腰痛患者。

1.2 兩組患者多裂肌形態(tài)觀察 所有患者均行常規(guī)仰臥位腰椎MRI 掃描。采集患者T2 加權(quán)像的軸位和矢狀位圖像，軸位采集L4/5 節(jié)段的MRI 圖像，每個椎間隙掃描三個圖像，并選取腰椎間盤中心的橫斷面圖像。采用以下MRI技術(shù)參數(shù)：采用美國GE公司1.5T 磁共振系統(tǒng)，軸位T2 加權(quán)參數(shù)為重復時間3000 ms/回波，回波時間100 ms，視野400×400 mm，層厚4 mm。用Image J 軟件分別測量兩組患者L4/5 椎間盤突出側(cè)和椎間盤非突出側(cè)多裂肌的RCSA 和DFF。RCSA=多裂肌的橫截面積/相對應的椎體橫截面積×100%，RCSA常與多裂肌的萎縮程度相關(guān)，其數(shù)值越小代表多裂肌的萎縮程度越嚴重。DFF=脂肪的橫截面面積/總的多裂肌面積×100%，DFF 同樣常與多裂肌的萎縮程度相關(guān)，數(shù)值越大代表脂肪浸潤越嚴重，多裂肌的萎縮程度越嚴重。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS27.0 統(tǒng)計軟件。計量資料呈正態(tài)分布時以±s表示，組內(nèi)比較用配對樣本t檢驗，組間比較用獨立樣本t檢驗；計數(shù)資料比較用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

43 例患者椎間盤非突出側(cè)多裂肌RCSA 為40.15± 4.87、DFF 為28.88± 6.27，椎間盤突出側(cè)多裂肌RCSA為36.57± 4.74、DFF為33.83± 5.53，兩者相比，P均＜0.05。

兩組患者多裂肌RCSA、DFF 比較見表1。由表1 可知，與椎間盤非突出側(cè)相比，A 組患者椎間盤突出側(cè)多裂肌RCSA 降低、DFF 升高（P均＜0.05）；與A組相比，B 組患者椎間盤非突出側(cè)多裂肌RCSA 降低、DFF升高（P均＜0.05）。

表1 兩組患者多裂肌RCSA、DFF比較（±s）

表1 兩組患者多裂肌RCSA、DFF比較（±s）

注：與組內(nèi)健側(cè)相比，*P＜0.05；與A組相比，#P＜0.05。

組別A組RCSA DFF椎間盤非突出側(cè)椎間盤突出側(cè)B組43.16± 3.6736.65± 5.54*24.36± 2.8533.16± 5.30*椎間盤非突出側(cè)椎間盤突出側(cè)33.61± 5.29#34.52± 3.5437.00± 3.91#36.48± 3.85

3 討論

脊柱不穩(wěn)是腰椎間盤退變的重要原因之一，任何能夠維持脊柱穩(wěn)定性的因素都可以成為脊柱失穩(wěn)的原因，而椎旁肌對于維持腰椎的正常功能和穩(wěn)定性非常重要。在椎旁肌中，多裂肌最靠近脊柱中線［11］，橫跨腰骶椎，從上腰椎向下，肌腱橫截面積逐漸增大，由于肌纖維短、橫截面積大、活動量大的特點，它是脊柱旁肌肉中最重要的穩(wěn)定脊柱和控制脊柱運動的肌肉［12］。研究［13-14］顯示，多裂肌通過在功能活動期間保持椎體秩序來提供節(jié)段性穩(wěn)定。一旦多裂肌出現(xiàn)萎縮和脂肪浸入，會影響脊柱的穩(wěn)定性。多裂肌由節(jié)段性神經(jīng)后根的內(nèi)側(cè)支支配，其神經(jīng)支配被認為是單節(jié)段的［14］。它不像豎脊肌及腰大肌，由多階段脊神經(jīng)支配及營養(yǎng)［15］，一旦因突出髓核壓迫神經(jīng)根，且導致神經(jīng)根損傷，多裂肌形態(tài)及組織學會產(chǎn)生相應的改變。組織學研究顯示，在LDH 的患者之中，與健側(cè)相對比，患側(cè)的Ⅰ型和Ⅱ型肌纖維明顯小于正常側(cè)的纖維。STEVENS等［16］人研究中也闡述了LDH 的患者腰突側(cè)椎旁肌的Ⅰ型和Ⅱ型肌纖維明顯變小，同時Ⅰ型肌纖維數(shù)量顯著增加。

本研究主要是對多裂肌的形態(tài)變化進行研究。在本研究中，B 組患者的癥狀持續(xù)時間明顯多于A組，我們認為多裂肌的萎縮程度可能與癥狀持續(xù)時間相關(guān)，且癥狀持續(xù)時間越長多裂肌的萎縮程度越嚴重，在KIM 等［3，17］人研究中也得出了相似的結(jié)論，多裂肌的萎縮和癥狀的持續(xù)時間密切相關(guān)。在B組中，椎間盤突出側(cè)和椎間盤非突出側(cè)多裂肌變化差異不明顯，沒有統(tǒng)計學意義。而在A組中，椎間盤突出側(cè)和椎間盤非突出側(cè)多裂肌的RCSA 和DFF 差異明顯，具有統(tǒng)計學意義。我們認為，在B 組中，隨著癥狀持續(xù)時間延長，多裂肌逐漸呈對稱性萎縮。馬永成等人［18］在對單側(cè)椎LDH 的研究中也同樣得出，LDH 的患者的多裂肌萎縮與患者病程持續(xù)時間密切相關(guān)。LOTHE 等［19］人在研究中發(fā)現(xiàn)，多裂肌的萎縮與患者癥狀持續(xù)時間密切相關(guān)，且癥狀持續(xù)時間越長，多裂肌萎縮的更明顯。在本研究中，也得出了相似的結(jié)論。而在A組中，我們發(fā)現(xiàn)，椎間盤突出側(cè)和椎間盤非突出側(cè)相比，多裂肌呈非對稱萎縮，因A 組的癥狀持續(xù)時間較短，椎間盤突出側(cè)多裂肌發(fā)生萎縮，但椎間盤非突出側(cè)多裂肌常常因椎間盤突出側(cè)多裂肌的萎縮，發(fā)生了代償性的肥大，去彌補椎間盤突出側(cè)多裂肌缺失的能力，但隨著癥狀持續(xù)時間逐漸加長，椎間盤突出側(cè)多裂肌萎縮也進一步加重，椎間盤非突出側(cè)多裂肌的代償能力不足以維持腰椎的穩(wěn)定性后，椎間盤非突出側(cè)也開始出現(xiàn)萎縮。

我們認為年齡也應該是考慮因素之一，隨著年齡的增長，引起腰椎不穩(wěn)的因素，像椎間盤的退變、椎間小關(guān)節(jié)增生退變等等，都會導致脊柱的退變，從而加劇腰椎不穩(wěn)，導致腰部的靈活性和活動度下降。然而KIM 等［17］人研究的中得出不一樣的結(jié)果，當LDH的患者癥狀持續(xù)時間超過30天時，椎間盤突出側(cè)和椎間盤非突出側(cè)多裂肌產(chǎn)生明顯不對稱，神經(jīng)根壓迫節(jié)段椎間盤突出側(cè)的多裂肌較椎間盤非突出側(cè)減小。HYUN 等［20］人通過MRI 技術(shù)檢查LDH患者的多裂肌的橫截面積發(fā)現(xiàn)，當病程大于30 天時，椎間盤突出側(cè)和椎間盤非突出側(cè)多裂肌多表現(xiàn)出明顯的不對稱萎縮，椎間盤突出側(cè)表現(xiàn)為萎縮。

在本研究中還發(fā)現(xiàn)，在兩組患者的多裂肌同側(cè)比較中，B 組患者的椎間盤非突出側(cè)多裂肌的萎縮程度比A 組更嚴重。在我們看來，對于病程短的患者，椎間盤突出側(cè)多裂肌逐漸出現(xiàn)萎縮，為彌補椎間盤突出側(cè)失去的多裂肌功能，椎間盤非突出側(cè)多裂肌將代償椎間盤突出側(cè)多裂肌失去的能力，從而出現(xiàn)多裂肌不對稱的萎縮。KJAER 等［21］人通過患有LBP患者的腰椎MRI發(fā)現(xiàn)了多裂肌橫截面積的變化，明確了多裂肌萎縮和LBP之間存在密切的聯(lián)系。我們認為病變節(jié)段的多裂肌萎縮可能導致局部肌肉無力和脊柱不穩(wěn)定，從而加劇多裂肌的萎縮。在多裂肌萎縮的過程中，脂肪組織逐漸取代正常肌纖維，從而導致脊柱穩(wěn)定性下降，這可能是LBP 的重要原因之一。在本次研究中我們發(fā)現(xiàn)，LBP 的疼痛程度與多裂肌的相對橫截面積具有負相關(guān)，說明LBP 的疼痛癥狀越嚴重，多裂肌萎縮就越嚴重。

JAMES 等［22］人進一步研究了腰椎間盤損傷后亞急性和慢性期多裂肌的變化，他們發(fā)現(xiàn)受累側(cè)大量的促炎巨噬細胞和促炎細胞因子在LDH 后的多裂肌重塑中發(fā)揮了積極作用，這一證據(jù)表明損傷側(cè)多裂肌內(nèi)的炎癥反應可能是多裂肌萎縮的中介。SHAHIDI 等［23］人進一步證實了這一證據(jù)，他們報告顯示，在患有腰椎病變的人類中，炎癥細胞密度是的正常水平的四倍。根據(jù)BENTZINGER 等［24］人的說法，炎癥可以通過抑制衛(wèi)星細胞（肌肉干細胞）的增殖和分化，從而導致肌肉纖維再生受損。炎性的級聯(lián)結(jié)合肌肉纖維再生不足可導致間充質(zhì)祖細胞分化為脂肪細胞和成纖維細胞，從而導致肌內(nèi)脂肪堆積和纖維化。盡管相關(guān)臨床研究非常有限，但是可能對后續(xù)治療方案有很大幫助。由于慢性炎癥損害骨骼肌再生，PERANDINI 等人［25］提出，體力活動在恢復促炎和抗炎巨噬細胞之間的平衡中起到了重要作用。運動改變了巨噬細胞亞型的比例，并通過增加抗炎和減少促炎巨噬細胞的數(shù)量而產(chǎn)生有益的影響。體育鍛煉的這種效果需要考慮作為一種康復選擇來恢復和幫助調(diào)節(jié)由于LDH 引起的LBP 的炎癥過程。在我們看來，無論有無LBP，LDH患者都應該在早期進行標準化的腰背肌康復訓練。

綜上所述，伴有同側(cè)LBP 的單側(cè)LDH 患者，椎間盤突出側(cè)多裂肌均發(fā)生萎縮。與LBP疼痛程度較輕的患者相比，LBP 疼痛程度較重的患者椎間盤非突出側(cè)多裂肌也發(fā)生萎縮。因此，伴有同側(cè)LBP的LDH 患者都應該在早期進行標準化的腰背肌康復訓練。但這項研究仍然存在一些局限性。首先，測量多裂肌的RCSA 和DFF 時，是通過人工手動勾畫，存在誤差可能性。其次，患者病程的判定只能依靠患者的主訴，沒有客觀證據(jù)。再者，本研究樣本量較小，且無正常對照組。最后，在評估LBP與多裂肌的關(guān)系時，僅選擇具有L4/5節(jié)段LDH單側(cè)神經(jīng)癥狀的患者作為研究對象。