張國波 袁 萍

(啟東市人民醫(yī)院 麻醉科,江蘇 啟東 226200)

慢性非癌性疼痛是指持續(xù)或復(fù)發(fā)時間超過3個月的非惡性腫瘤引起的疼痛,常見的有三叉神經(jīng)痛、帶狀皰疹后神經(jīng)痛及腰背痛等,嚴(yán)重降低患者的生活質(zhì)量[1-2]。世界衛(wèi)生組織明確指出慢性非癌性疼痛屬于疾病的一種,世界疼痛大會將疼痛作為人體的第五大生命體征,疼痛與否已成為衡量個體生活質(zhì)量的主要指標(biāo)之一[3-4]。數(shù)據(jù)顯示,約有20%的歐洲成年人及11%～14%的美國成年人患有慢性非癌性疼痛,而我國的患病率高達(dá)31.45%[5-6]。慢性非癌性疼痛不僅會降低人們的生活質(zhì)量,同時加重社會醫(yī)療負(fù)擔(dān)、占用公共衛(wèi)生資源,甚至可能誘發(fā)個體自殺行為,因而對慢性非癌性疼痛的治療需引起廣泛重視[7-9]。本研究就不同鎮(zhèn)痛模式改善慢性非癌性疼痛患者的臨床癥狀進(jìn)行分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2021年8月—2022年9月于啟東市人民醫(yī)院接受治療的120例慢性非癌性疼痛患者為研究對象,按照隨機數(shù)字表法將其區(qū)分為研究組(n=60,接受綜合鎮(zhèn)痛)與對照組(n=60,單純接受藥物鎮(zhèn)痛)。本研究通過我院倫理委員會審查(No.ER-XXMLWTG-2021-038)。

納入標(biāo)準(zhǔn):①年齡≥18周歲;②疼痛程度采用數(shù)字評分量表(numerical rating scale,NRS)[10],評分為4～6分;③意識清晰、溝通無障礙且能配合研究;④簽署知情同意書。

排除標(biāo)準(zhǔn):①無自主行為能力;②并發(fā)精神疾患者;③依從性較差者;④納入其他臨床實驗且未結(jié)束者;⑤納入研究前3個月出現(xiàn)中風(fēng)、心肌梗塞、心力衰竭等癥者;⑥患有糖尿病且已出現(xiàn)周圍神經(jīng)病變,影響痛覺評估者。

1.2 治療方法

對照組患者接受常規(guī)鎮(zhèn)痛藥物治療:給予布洛芬片(上海壽如松藥業(yè)泌陽制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H41022544,規(guī)格:0.1 g×100片)2片/次,4次/天。

研究組患者接受綜合鎮(zhèn)痛治療,在對照組治療方式的基礎(chǔ)上,增加神經(jīng)電刺激提高患者痛閾。穴位選擇雙側(cè)合谷(主穴)、三陰交(主穴)與足三里(配穴),采用華佗牌SDZ-Ⅱ型電子針療儀(蘇州醫(yī)療用品有限公司生產(chǎn))進(jìn)行鎮(zhèn)痛,頻率設(shè)置2 Hz,波寬(方波)設(shè)置0.1 mA,初始電流強度為15 mA 并逐漸增加,以不痛為宜,每2 h治療1次,每次治療30 min。兩組患者治療時間均為1個月。

1.3 觀察指標(biāo)及評測標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 電痛閾及溫度痛閾

觀察兩組患者治療前后的電痛閾及溫度痛閾并記錄閾值水平。電痛閾:采用電刺激測痛,將2個電極固定在患者皮膚表面,由電子刺激器輸出恒流串脈沖,強度自0 mA 開始緩慢且勻速增加,直至患者有痛感為止,記錄此時的電流強度。溫度痛閾:采用Medoc TSA 型感覺閾測量儀測定,刺激溫度范圍設(shè)置為32～50 ℃,以1.5 ℃的速率恒定升高,當(dāng)受試者出現(xiàn)熱感覺后自行按鍵停止,并記錄溫度數(shù)據(jù)。

1.3.2 漢密爾頓焦慮量表和抑郁量表

采用漢密爾頓焦慮量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)觀察并記錄兩組患者治療前后焦慮水平。HAMA 量表采用0～4分的5級評分法,包括14個條目,總分超過7分代表可能有焦慮,得分越高代表焦慮程度越明顯[11]。觀察并記錄采用漢密爾頓抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)評估兩組患者治療前后抑郁水平。HAMD 量表包括17個條目,總分<7分為正常,得分越高代表抑郁程度越嚴(yán)重[12]。

1.3.3 血清炎癥因子水平

對比兩組患者治療前后血清炎癥因子水平變化,包括β-內(nèi)啡肽(β-endorphin,β-EP)、血清促腎上腺皮質(zhì)激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)以及皮質(zhì)醇(cortisol,COR),酶聯(lián)免疫吸附法試劑盒購自上海生工生物公司。

1.3.4 不良反應(yīng)

統(tǒng)計兩組患者治療期間發(fā)生的各種不良反應(yīng),包括惡心嘔吐、頭暈頭痛及過敏等。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 22.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析,符合正態(tài)分布且方差齊的計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,兩組間比較采用獨立樣本t檢驗;計數(shù)資料以例數(shù)(百分比)[n(%)]表示,組間比較采用χ2檢驗;P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者一般資料比較

兩組患者年齡、性別、體質(zhì)量指數(shù)(body mass index,BMI)、合并基礎(chǔ)疾病、心率、收縮壓、舒張壓等一般資料比較無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05),具有可比性,見表1。

表1 兩組患者一般資料比較[n(%),(]

注:BMI:體質(zhì)量指數(shù);NRS:數(shù)字評分量表

2.2 兩組患者治療前后電痛閾及溫度痛閾比較

治療前兩組患者的電痛閾及溫度痛閾組間比較無差異(均P>0.05),兩組患者接受治療后電痛閾及溫度痛閾均較治療前明顯升高(均P<0.05),且研究組患者電痛域(7.91±0.41 mA vs 7.21±0.39 mA)及溫度痛域(48.23±1.65 ℃ vs 47.01±1.55 ℃)明顯高于對照組(均P<0.05),見表2。

表2 治療前后電痛閾及溫度痛閾變化分析()

表2 治療前后電痛閾及溫度痛閾變化分析()

注:與同組治療前比較,aP<0.05

2.3 兩組患者治療前后焦慮抑郁情緒比較

治療前兩組患者HAMA 和HAMD 評分,組間比較均無統(tǒng)計學(xué)差異(均P>0.05)。兩組患者治療后HAMA 和HAMD 評分均較治療前明顯降低(均P<0.05),研究組患者HAMA 和HAMD 評分均明顯低于對照組(7.12±1.56 分 vs 9.89±2.08 分,8.12±2.14分 vs 10.23±2.98分,均P<0.05),見表3。

表3 治療前后焦慮抑郁情緒比較()

表3 治療前后焦慮抑郁情緒比較()

注:HAMA:漢密爾頓焦慮量表;HAMD: 漢密爾頓抑郁量表;與同組治療前比較,aP<0.05

2.4 兩組患者治療前后血清炎癥因子水平比較

治療前兩組患者血清β-EP、ACTH 及COR 水平無明顯統(tǒng)計學(xué)差異(均P>0.05),治療后β-EP、ACTH 及COR 水平均較治療前降低,研究組患者β-EP、ACTH 及COR 均明顯低于對照組(均P<0.05),見表4。

表4 治療前后血清炎癥因子水平比較()

表4 治療前后血清炎癥因子水平比較()

注:β-EP:β-內(nèi)啡肽;ACTH:促腎上腺皮質(zhì)激素;COR:皮質(zhì)醇;與同組治療前比較,aP<0.05

2.5 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較

觀察期間兩組患者發(fā)生的不良反應(yīng)包括惡心嘔吐、頭暈頭痛及過敏反應(yīng)等,研究組不良反應(yīng)總發(fā)生率為10.00%(6/60),明顯低于對照組的25.00%(15/60)(P<0.05),見表5。

表5 不良反應(yīng)發(fā)生率比較[n(%)]

3 討論

疼痛是一種主觀性較強的復(fù)雜體驗,是身體受到傷害性刺激后做出的一種保護(hù)性反應(yīng),國際普遍認(rèn)可疼痛具有極為重要的警告功能[13-16]。非癌性疼痛在發(fā)病前期若不及時治療,將很有可能發(fā)展為慢性疼痛,不僅會給患者帶來疼痛的不愉悅感,還會對患者的身體造成損傷[17-19]。另外,伴隨焦慮抑郁的發(fā)生,非癌性疼痛患者的生活質(zhì)量和社會適應(yīng)能力均會明顯降低[20]?；诖?本研究分析了不同鎮(zhèn)痛模式改善慢性非癌性疼痛的療效,結(jié)果顯示采取綜合鎮(zhèn)痛措施治療,有助于提高慢性非癌性疼痛患者電痛閾和溫度痛閾,同時還可以改善焦慮抑郁等不良情緒,降低炎癥因子及不良反應(yīng)發(fā)生率。

本研究中的綜合鎮(zhèn)痛措施在單純藥物治療的基礎(chǔ)上,結(jié)合神經(jīng)電刺激,進(jìn)而提高了治療效果。Miao等[21]研究發(fā)現(xiàn),神經(jīng)電刺激療法可有效減輕慢性頸椎病患者頸部疼痛,改善頸椎活動度及患者睡眠質(zhì)量。神經(jīng)電刺激療法對機體各穴位產(chǎn)生電刺激,釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì),刺激人體神經(jīng)末梢,使神經(jīng)末梢產(chǎn)生一定的電流信號,以減少中樞神經(jīng)元的敏化起到止痛作用,同時可降低疼痛通路中神經(jīng)元的興奮性,并激活疼痛抑制機制,減少痛覺過敏,進(jìn)而有利于機體的恢復(fù),改善患者的不良情緒[22-23]。

另外,疼痛的發(fā)生與炎癥反應(yīng)密切相關(guān),炎癥的主要表現(xiàn)是紅、腫、熱、痛和功能障礙。紅、腫主要是由于血管擴張和通透性增加導(dǎo)致,熱、痛主要是由于炎性介質(zhì)引發(fā),而前列腺素是重要的炎性介質(zhì)[24-27]。布洛芬可直接抑制白細(xì)胞的活化和聚集,并抑制環(huán)氧酶的生成進(jìn)而抑制前列腺素的合成,由此減輕因前列腺素引起的組織充血、腫脹,降低周圍神經(jīng)痛覺的敏感性,并減少炎癥介質(zhì)釋放及滲出,進(jìn)而減輕疼痛[28-29]。布洛芬和神經(jīng)電刺激聯(lián)合應(yīng)用,可起到協(xié)同作用,增強治療效果。本研究存在不足之處,如樣本量少,未深入分析神經(jīng)電刺激的具體作用機制等,未來希望有大樣本、高質(zhì)量的臨床研究驗證研究結(jié)論,并通過基礎(chǔ)實驗深入探究綜合鎮(zhèn)痛模式的具體作用機制。

綜上所述,布洛芬和神經(jīng)電刺激聯(lián)合應(yīng)用于非癌性疼痛患者,有助于提高電痛閾和溫度痛閾,同時還可改善患者焦慮抑郁等不良情緒,降低炎癥因子及不良反應(yīng)發(fā)生率。