蘭 東，李 樂，舒能媛，王實樸，王 萍

(西部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院急診醫(yī)學(xué)科,四川 成都 610083)

重型顱腦損傷是一種較為常見的神經(jīng)外科危急重癥,其多因頭部受到暴力打擊、高速沖撞等外力作用,導(dǎo)致顱骨骨折、腦挫裂傷及顱內(nèi)血腫等顱腦組織嚴(yán)重?fù)p傷,具有病情嚴(yán)重復(fù)雜及致死率高、致殘率高等特點,臨床上常表現(xiàn)為惡心、嘔吐、頭痛、意識障礙、昏迷不醒、生命體征紊亂等癥狀[1-3]。有研究顯示,重型顱腦損傷的病死率高達(dá) 30%以上,預(yù)后不良高達(dá)50%,這給患者的心理及健康帶來極大影響,也給家庭造成沉重的經(jīng)濟負(fù)擔(dān)[4-5]。高壓氧是一種將患者置于高壓環(huán)境中吸入高濃度氧或純氧的治療手段,現(xiàn)已廣泛應(yīng)用于重型顱腦損傷的治療中。有研究證實,高壓氧可有效改善顱內(nèi)缺氧狀況,減輕腦水腫,還可以有效改善腦部微循環(huán),促進(jìn)血管收縮,降低血流量,在促進(jìn)神經(jīng)再生方面也呈現(xiàn)出良好的治療優(yōu)勢[6-7]。正中神經(jīng)電刺激不僅是一種利用低頻電流刺激正中神經(jīng)來達(dá)到治療顱腦損傷的物理療法。有研究顯示,正中神經(jīng)電刺激不僅可以誘導(dǎo)神經(jīng)的自身修復(fù),還可以有效改善腦功能部位的血流灌注,對重型顱腦損傷昏迷患者具有良好的促醒作用[8]。但目前臨床上關(guān)于二者聯(lián)合治療重型顱腦損傷的相關(guān)研究較少,基于此,本研究探討早期高壓氧聯(lián)合正中神經(jīng)電刺激治療重型顱腦損傷的療效及對患者血流動力學(xué)、昏迷程度、神經(jīng)功能的影響,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2020年3月至2021年10月西部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院收治的78例重型顱腦損傷患者為研究對象,采用隨機數(shù)字表法將患者分為對照組和觀察組,每組39例。病例納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合重型顱腦損傷相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[9];(2)格拉斯哥昏迷指數(shù)(Glasgow coma scale,GCS)評分4～8分;(3)入院前未服用可能會影響本次研究結(jié)果的藥物;(4)已進(jìn)行去骨瓣減壓術(shù)治療。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)患有惡性腫瘤及心、肝、腎等臟器嚴(yán)重功能障礙者;(2)患有嚴(yán)重精神疾病者;(3)患有嚴(yán)重血液及凝血功能障礙疾病者;(4)對高壓氧及神經(jīng)電刺激不耐受者。對照組:男24例,女15例;年齡34～75(43.26±9.68)歲;致傷原因:交通事故15例,高處墜落18例,暴力打擊6例;受傷類型:腦膜外血腫15例,腦膜下血腫12例,彌漫性腦腫脹8例,腦挫裂傷4例;伴發(fā)多發(fā)損傷:腿部骨折7例,腹部創(chuàng)傷9例,手臂腫脹10例,眉骨骨折6例,耳垂撕裂5例,拇指戳傷18例。觀察組:男22例,女17例;年齡35～75(40.87±11.34)歲;致傷原因:交通事故13例,高處墜落19例,暴力打擊7例;受傷類型:腦膜外血腫13例,腦膜下血腫13例,彌漫性腦腫脹7例,腦挫裂傷6例;伴發(fā)多發(fā)損傷:肋骨骨折6例,腹部創(chuàng)傷7例,血氣胸10例,頜面部骨折5例,脊柱損傷3例,手部傷8例。2組患者的性別、年齡、致傷原因、受傷類型、多發(fā)損傷等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn),患者或家屬對本次研究完全知情,并自愿簽署知情同意書。

1.2 治療方法

2組患者入院后均給予糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡、營養(yǎng)支持、抗感染、去骨瓣減壓術(shù)等基礎(chǔ)治療。對照組患者在術(shù)后病情穩(wěn)定72 h后采取高壓氧治療,患者需穿著全棉服裝,戴口罩進(jìn)入高壓氧艙治療,選擇2艙4門空氣加壓氧艙,高壓氧治療壓力為0.3 MPa,加壓時間20 min,保持穩(wěn)定吸氧時間1 h,可休息2次,每次10 min,之后進(jìn)行緩慢減壓至正常水平,時間設(shè)置為25 min,然后出艙,每日1次。7 d為1個療程,然后休息2 d,共治療4個療程。觀察組患者在對照組治療基礎(chǔ)上給予正中神經(jīng)電刺激干預(yù),采用NTH-B2型正中神經(jīng)電刺激治療儀及電極片,患者前臂前面正中神經(jīng)區(qū)域常規(guī)消毒,將電極貼于雙前臂前面腕橫紋上約 2 cm 處,波寬300 ms,不對稱方波,直流電刺激,刺激電流強度20 mA,頻率40 Hz,每分鐘靜息40 s,工作20 s,治療時以患者大魚際肌肉出現(xiàn)細(xì)微收縮為佳。電刺激每日2次,每次1 h,共治療4周。

1.3 觀察指標(biāo)

(1)治療效果:根據(jù)顱腦CT檢查及GCS評分變化評估2組患者治療后的效果。顯效:GCS評分提高4分以上(包括意識清晰,工作、生活基本恢復(fù)正常),顱腦CT檢查顯示腦挫傷區(qū)消失,血腫基本消除;有效:GCS評分提高1～3分(包括意識清晰,工作、生活能力明顯降低),顱腦CT檢查顯示腦挫傷區(qū)明顯消失,血腫明顯消除;無效:顱腦CT檢查顯示腦挫傷區(qū)、血腫、GCS評分均未見明顯改變或出現(xiàn)加重。總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。(2)大腦動脈血流動力學(xué)指標(biāo):分別于治療前和治療后采用雙通道經(jīng)顱多普勒超聲檢測2組患者大腦中動脈收縮期峰值血流速度(peak systolic blood flow velocity in the middle cerebral artery,Vs)、平均血流速度(average blood flow velocity,Vm)、搏動指數(shù)(pulsatility index,PI)。(3)昏迷程度:分別于治療前和治療后采用GCS評分評估2組患者的昏迷程度,評分3～15分,內(nèi)容包括運動反應(yīng)(1～6分)、語言反應(yīng)(1～5分)和睜眼反應(yīng)(1～4分),8分及以下為重度昏迷,9～11分為中度昏迷,12～14分為輕度昏迷,15分為正常,分值越高表示患者昏迷程度越低。(4)神經(jīng)功能缺損情況:分別于治療前和治療后采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(national institute of health stroke scale,NIHSS)評分評估2組患者的神經(jīng)功能缺損情況,包括意識、上肢運動等15個項目,評分 0～42 分,分?jǐn)?shù)越高,代表患者神經(jīng)功能受損越嚴(yán)重。(5)神經(jīng)功能指標(biāo):分別于治療前和治療后取患者外周靜脈血5 mL,3 000 r·min-1離心15 min,取血清,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測中樞神經(jīng)特異性蛋白(central nervous system specific protein β,S100-β)、神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及髓鞘堿性蛋白(myelin basic protein,MBP)水平。(6)并發(fā)癥:詳細(xì)記錄治療過程中出現(xiàn)并發(fā)癥的類型及情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 2組患者治療效果比較

治療后,對照組患者中顯效8例,有效23例,無效8例,總有效率為79.49%(31/39);觀察組患者中顯效16例,有效20例,無效3例,總有效率為92.31%(36/39);觀察組患者的總有效率顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=8.971,P<0.05)。

2.2 2組患者治療前后大腦動脈血流動力學(xué)指標(biāo)比較

治療前2組患者的Vm、Vs、PI比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后,2組患者的Vm、Vs、顯著高于治療前,PI顯著低于治療前,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);且觀察組患者的Vm、Vs顯著高于對照組,PI顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)果見表1。

表1 2組患者治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)比較

2.3 2組患者治療前后GCS、NIHSS評分比較

治療前2組患者的GCS、NIHSS評分比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后,2組患者的GCS評分顯著高于治療前,NIHSS評分顯著低于治療前,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);且觀察組患者的GCS評分顯著高于對照組,NIHSS評分顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)果見表2。

表2 2組患者治療前后GCS與 NIHSS評分比較

2.4 2組患者治療前后神經(jīng)功能指標(biāo)比較

治療前2組患者血清中S100-β、GFAP、MBP水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后,2組患者血清中S100-β、GFAP、MBP水平顯著低于治療前,且觀察組血清中S100-β、GFAP、MBP水平顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)果見表3。

表3 2組患者治療前后神經(jīng)功能指標(biāo)比較

2.5 2組患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較

治療過程中,對照組患者發(fā)生肺部感染2例,腦積水2例,繼發(fā)性癲癇2例,顱內(nèi)血腫2例,尿路感染1例,并發(fā)癥發(fā)生率為23.08%(9/39);觀察組患者發(fā)生肺部感染1例,腦積水2例,繼發(fā)性癲癇1例,顱內(nèi)血腫2例,尿路感染2例,并發(fā)癥發(fā)生率為20.51%(8/39);2組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=2.328,P>0.05)。

3 討論

重型顱腦損傷是神經(jīng)外科常見的重癥之一,不僅有嚴(yán)重的原發(fā)性損傷,有時還伴有嚴(yán)重的繼發(fā)性腦部損傷,例如腦水腫、腦出血、腦疝等,患者在受傷幾小時內(nèi)就有可能因顱內(nèi)出血、腦組織缺氧、缺血等導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高、二氧化碳潴留、腦細(xì)胞死亡,進(jìn)而使患者發(fā)生腦部微血管麻痹,腦代謝紊亂,造成腦缺氧-腦血腫的惡性循環(huán),嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量及預(yù)后。因此,早期糾正患者腦缺氧、腦水腫情況,可能是治療重型顱腦損傷的關(guān)鍵[10]。目前臨床上主要采用手術(shù)、藥物來治療重型顱腦損傷,但后期易產(chǎn)生感染、興奮性氨基酸毒性、氧化損傷及藥物毒副作用(如惡心、嘔吐等),預(yù)后效果不十分理想,因此,有效的術(shù)后輔助治療方式是當(dāng)今醫(yī)者急需解決的問題[11-12]。有研究表明,高壓氧和神經(jīng)刺激治療是最有效的促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)和促醒的物理治療手段[13]。高壓氧具有非創(chuàng)傷、無痛的物理性質(zhì),高壓氧治療可提高動脈氧分壓,增加腦組織中的氧水平,使血管收縮而減輕腦水腫,還可促進(jìn)腦組織的有氧代謝功能盡早恢復(fù)[14]。高壓氧還可以改善腦的新陳代謝,通過高壓下將吸入的高濃度氧彌散至常壓下無法到達(dá)的顱腦受損區(qū),積極促進(jìn)患者康復(fù)[15]。正中神經(jīng)電刺激是一種有效促醒的物理療法,具有安全、無創(chuàng)、簡單、有效等特點,有學(xué)者在1966年首次將正中神經(jīng)電刺激用于治療持續(xù)植物狀態(tài)疾病[16]。研究顯示,正中神經(jīng)電刺激可以疏經(jīng)通絡(luò),有效增加昏迷患者大腦中動脈血流灌注,促進(jìn)局部腦組織血流灌注速度,增加腦局部組織血液供應(yīng),為神經(jīng)元的自身修復(fù)提供一定的氧和營養(yǎng)支持,有利于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)功能恢復(fù),此外其還可以促進(jìn)損傷神經(jīng)元軸突的再生,減輕軸突膜的水腫,具有良好的治療效果[17-18]。

本研究將早期高壓氧與正中神經(jīng)電刺激聯(lián)合用于治療重型顱腦損傷患者,結(jié)果顯示,早期高壓氧聯(lián)合神經(jīng)正中電刺激治療重型顱腦損傷患者的有效率顯著高于單純進(jìn)行早期高壓氧治療的患者,由此可見,早期高壓氧與正中神經(jīng)電刺激聯(lián)合可以發(fā)揮協(xié)同作用,從而提高治療效果。血流動力學(xué)紊亂是重型顱腦損傷患者較典型的特征之一[19],表現(xiàn)為血流速度減慢,因此,監(jiān)控血流動力學(xué)指標(biāo)變化對重型顱腦損傷患者至關(guān)重要[20]。本研究結(jié)果顯示,與單純高壓氧治療相比,早期高壓氧聯(lián)合正中神經(jīng)電刺激可以更顯著提高重型顱腦損傷患者的Vs及Vm,降低PI,有效改善血流動力學(xué)水平,促進(jìn)患者恢復(fù)。昏迷程度是評價重型顱腦損傷患者是否康復(fù)的重要指標(biāo)之一,而GCS評分是目前國際上公認(rèn)的評估患者昏迷程度的量表,內(nèi)容包括運動反應(yīng)、語言反應(yīng)和睜眼反應(yīng),分值越高代表患者意識狀態(tài)越好。NIHSS評分是評估神經(jīng)受損程度的重要量表之一,評分值越高代表患者神經(jīng)功能受損越嚴(yán)重。顱腦損傷需要神經(jīng)功能修復(fù)才有可能重建,S-100β是一種由中樞神經(jīng)系統(tǒng)中神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞分泌的低分子量酸性結(jié)合蛋白,在一定水平內(nèi)可以發(fā)揮促進(jìn)軸突生長、營養(yǎng)神經(jīng)等作用,但當(dāng)患者體內(nèi)的S-100β水平過高時,會對神經(jīng)造成嚴(yán)重的損傷[21]。GFAP是一種從破損細(xì)胞中分泌的Ⅲ型中間絲狀蛋白,目前研究顯示,GFAP在健康人的腦脊液中水平極低,但當(dāng)重型顱腦損傷發(fā)生后,GFAP可進(jìn)入腦脊液和血液中,并呈高表達(dá),故其可以作為有效評估重型顱腦損傷病情的重要指標(biāo)之一[22]。MBP是由少突膠質(zhì)細(xì)胞分泌的蛋白質(zhì),重型顱腦損傷發(fā)生后,患者的血-腦屏障的通透性被嚴(yán)重破壞,致使MBP進(jìn)入外周血,并通過激活下丘腦-垂體-腎上腺軸,使內(nèi)分泌功能發(fā)生變化,進(jìn)一步導(dǎo)致血清皮質(zhì)醇水平明顯升高,從而引起神經(jīng)元損傷[23]。本研究發(fā)現(xiàn),與單純高壓氧治療相比,早期高壓氧聯(lián)合正中神經(jīng)電刺激可以提高重型顱腦損傷患者的GCS評分,有效緩解患者的昏迷情況,并顯著降低患者的NIHSS評分,且從神經(jīng)功能指標(biāo)來看,二者聯(lián)合對患者的神經(jīng)功能恢復(fù)具有積極的促進(jìn)作用。本研究還發(fā)現(xiàn),在治療過程中,2組患者肺部感染、腦積水、繼發(fā)性癲癇、顱內(nèi)血腫等并發(fā)癥發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,說明高壓氧與正中神經(jīng)電刺激相結(jié)合的治療方式并不會增加重型顱腦損傷患者發(fā)生并發(fā)癥的風(fēng)險。

4 結(jié)論

早期高壓氧聯(lián)合正中神經(jīng)電刺激治療重型顱腦損傷患者具有良好的治療效果,其一方面可以有效改善患者的血流動力學(xué)水平,減輕患者昏迷程度;另一方面可以提高患者的神經(jīng)功能,且不增加發(fā)生并發(fā)癥的風(fēng)險,對重型顱腦損傷的臨床治療具有積極的參考價值。