嚴(yán)定芳 代妮娜 張含予 張文君

患者女，51歲，與家人發(fā)生劇烈爭(zhēng)執(zhí)次日突發(fā)胸痛，陣發(fā)性發(fā)作，勞累時(shí)加重，含服“速效救心丸”未緩解，外院心電圖檢查提示：竇性心律，心軸右偏。我院門診以冠心病心絞痛收治入院?；颊咦栽V既往體健，無(wú)高血壓、糖尿病及心腦血管疾病史。體格檢查：呼吸15 次/min，心率68 次/min，血壓111/70 mmHg（1 mmHg=0 133 kPa）。入院第1天心電圖檢查示：竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6導(dǎo)聯(lián)T波低平、倒置。實(shí)驗(yàn)室檢查：肌酸激酶同工酶（CK MB）4.08 ng/ml，高敏肌鈣蛋白Ⅰ（hs-CTnⅠ）＜0.02 ng/ml，氨基末端腦利尿鈉肽前體（NT-proBNP）530.2 ng/ml。超聲心動(dòng)圖示：左室前壁、前間壁中間段及心尖段室壁運(yùn)動(dòng)均消失，心尖呈球樣膨出（圖1A），見(jiàn)一大小約40 mm×12 mm 團(tuán)塊狀低回聲（圖1B、C），寬基底附著于左室心尖，未見(jiàn)活動(dòng)，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）42%，左室整體縱向應(yīng)變（GLS）-11.2%，牛眼圖顯示左室心尖段收縮期峰值應(yīng)變明顯受損（圖2A）。心肌聲學(xué)造影示：左室心尖團(tuán)塊狀低回聲未見(jiàn)明顯增強(qiáng)（圖1D）。超聲心動(dòng)圖提示：節(jié)段性左室壁運(yùn)動(dòng)異常；左室心尖血栓形成，左心收縮功能減低。因患者左室心尖血栓范圍較大，行冠狀動(dòng)脈造影的風(fēng)險(xiǎn)高，予以對(duì)癥治療，待心尖血栓消失后擇期行冠狀動(dòng)脈造影檢查。

圖1 患者入院第1天超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)

圖2 GLS動(dòng)態(tài)變化牛眼圖

入院第3 天及第5 天復(fù)查心電圖和心肌損傷標(biāo)志物，心電圖均無(wú)明顯改變；CK MB 分別為2.44 ng/ml、2.69 ng/ml，hs-CTnⅠ均＜0.02 ng/ml，NT-proBNP 分別為436.8 ng/ml、172.1 ng/ml。入院第7 天復(fù)查超聲心動(dòng)圖示：左室心尖室壁運(yùn)動(dòng)稍減弱并輕度外膨（圖3A），見(jiàn)一大小約5.8 mm×6.7 mm 團(tuán)塊狀低回聲（圖3B），LVEF 55%，GLS-12.2%，牛眼圖顯示左室中間段收縮期峰值應(yīng)變明顯受損（圖2B）。心肌聲學(xué)造影示：左室心尖團(tuán)塊狀低回聲未見(jiàn)明顯增強(qiáng)（圖3C）。治療方案暫同前。入院第12天復(fù)查超聲心動(dòng)圖示：左室壁未見(jiàn)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常，左室心尖血栓消失（圖3D），LVEF 60%，GLS-13.7%，牛眼圖顯示左室中間段收縮期峰值應(yīng)變有所恢復(fù)（圖2C）。當(dāng)日下午完善術(shù)前評(píng)估后行冠狀動(dòng)脈造影檢查。冠狀動(dòng)脈造影示：左、右冠狀動(dòng)脈及左回旋支均未見(jiàn)明顯狹窄，左前降支管壁不光滑。自入院第5 天起每間隔1 天復(fù)查心電圖及心肌損傷標(biāo)志物，心電圖示：竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、V2～V6 導(dǎo)聯(lián)T 波低平、倒置；心肌損傷標(biāo)記物檢測(cè)結(jié)果均無(wú)異常。結(jié)合上述檢查結(jié)果診斷為Takotsubo 綜合征（Takotsubo syndrome，TTS）。入院第15天患者自訴胸悶、胸痛癥狀消失，遂出院，并繼續(xù)進(jìn)行抗凝、減輕心臟負(fù)荷、改善心肌血供、營(yíng)養(yǎng)心肌、改善循環(huán)等綜合治療。出院后1個(gè)月復(fù)查心電圖示：竇性心律，V2～V6 導(dǎo)聯(lián)T 波低平、倒置；超聲心動(dòng)圖示：未見(jiàn)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常，LVEF 63%，GLS-15.8%，牛眼圖顯示左室各節(jié)段收縮期峰值應(yīng)變持續(xù)恢復(fù)（圖2D）。出院后3 個(gè)月復(fù)查心電圖示：竇性心律；超聲心動(dòng)圖示：未見(jiàn)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常，LVEF 67%，GLS-18.4%，牛眼圖顯示左室各節(jié)段收縮期峰值應(yīng)變基本恢復(fù)正常（圖2E）。患者各項(xiàng)指標(biāo)基本恢復(fù)正常。

圖3 患者入院第7天及第12天超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)

討論：TTS 又稱應(yīng)激性心肌病，是以一過(guò)性心尖或心室球樣擴(kuò)張并室壁運(yùn)動(dòng)障礙為主要表現(xiàn)的暫時(shí)性左室功能不全綜合征。2018 年歐洲心臟病學(xué)會(huì)國(guó)際專家共識(shí)[1］指出TTS 診斷標(biāo)準(zhǔn)為：①左室收縮功能障礙伴左室中間段、心尖段或基底段室壁運(yùn)動(dòng)異常；②具有強(qiáng)烈精神或軀體應(yīng)激事件；③新發(fā)心電圖異常，包括ST 段抬高、ST 段壓低、T 波倒置和QT 間期延長(zhǎng)等；④急性期B 型利鈉肽顯著升高，多數(shù)患者冠狀動(dòng)脈造影檢查結(jié)果無(wú)明顯異常。目前TTS 發(fā)生機(jī)制尚未明確，主要認(rèn)為其與交感神經(jīng)過(guò)度激活所致的冠狀動(dòng)痙攣、微循環(huán)障礙、兒茶酚胺升高造成心肌頓抑等密切相關(guān)[2］。本例患者存在明顯的精神應(yīng)激，入院前心電圖正常，入院后T 波倒置，直至出院后3 個(gè)月心電圖恢復(fù)正常；入院后第1 天NT-proBNP 顯著升高，心尖血栓抗凝治療消失后冠狀動(dòng)脈造影檢查結(jié)果無(wú)異常，與診斷標(biāo)準(zhǔn)相符，故確診為TTS。左室血栓是TTS較為罕見(jiàn)的并發(fā)癥，國(guó)內(nèi)僅見(jiàn)個(gè)例報(bào)道[3-4］。一項(xiàng)多中心研究[5］顯示，TTS 合并左室血栓發(fā)生率為2.1%，血栓或栓塞發(fā)生的中位時(shí)間為發(fā)病第2 天，本例患者左室心尖血栓形成時(shí)間與之相符。

心肌頓抑可能是TTS 發(fā)病的重要病理機(jī)制之一，隨著頓抑心肌的恢復(fù)，心室收縮功能同步恢復(fù)。與LVEF 相比，左室GLS可以提供更多有關(guān)左室整體及局部的定量分析信息。目前國(guó)內(nèi)尚無(wú)關(guān)于TTS應(yīng)變的相關(guān)報(bào)道，國(guó)外也僅見(jiàn)個(gè)例報(bào)道[6-8］。本例患者入院第1 天GLS-11.2%，牛眼圖顯示心尖段收縮期峰值應(yīng)變顯著減低，Sosa 和Banchs[6］研究認(rèn)為急性期心尖段應(yīng)變顯著減低是TTS 的特征性表現(xiàn)，有助于其早期診斷。本例患者入院后第7 天LVEF 55%，GLS-12.2%，牛眼圖顯示心尖段應(yīng)變較前恢復(fù)，中間段應(yīng)變顯著減低，推測(cè)可能與心肌細(xì)胞兒茶酚胺梯度變化有關(guān)。與Chattopadhyay 和John[9］報(bào)道的1 例TTS 表現(xiàn)相似。盡管心室收縮功能快速恢復(fù)是TTS的標(biāo)志，但其恢復(fù)時(shí)間仍未明確，本例患者出院后3個(gè)月復(fù)診時(shí)GLS同步心電圖顯示患者左室功能完全恢復(fù)，或可為臨床診治提供參考。

總之，TTS合并左室血栓臨床罕見(jiàn)，心肌聲學(xué)造影可早期明確左室血栓，指導(dǎo)臨床治療決策；超聲心動(dòng)圖能早期診斷TTS，并動(dòng)態(tài)觀察TTS恢復(fù)過(guò)程，具有較好的臨床價(jià)值。