李濤,張晶晶

1 病例資料

2 討 論

Montone等[2]前瞻性研究表明,被診斷為冠狀動脈非阻塞性心肌梗死的患者中,在排除其他致病因素后,46.2%患者激發(fā)試驗陽性,其中64.9%患者出現(xiàn)心外膜痙攣,35.1%患者出現(xiàn)微血管痙攣。此外,在冠狀動脈痙攣基礎(chǔ)上并發(fā)急性心肌梗死、室性心動過速、心室顫動等惡性心律失常及心源性休克的病例也時有報道[3-4]。變異性心絞痛屬于一種特殊類型的不穩(wěn)定心絞痛,可以由正常的或病變的冠狀動脈發(fā)生局限性、節(jié)段性或彌漫性痙攣所致,若冠狀動脈血管持續(xù)痙攣不緩解,則可能會導(dǎo)致急性心肌梗死、各種惡性心律失常,甚至猝死[5]。這就需要在臨床工作中高度重視反復(fù)胸痛、暈厥、心臟不適等患者,及時發(fā)現(xiàn)并正確處理。目前,冠狀動脈痙攣的發(fā)病機制并不清楚,但隨著冠狀動脈造影和長程心電圖在臨床上的廣泛使用,發(fā)現(xiàn)冠狀動脈痙攣其實并不少見,針對其導(dǎo)致的惡性心血管事件應(yīng)給予高度重視。因此,臨床應(yīng)根據(jù)患者的發(fā)病特點、常規(guī)心電圖及動態(tài)心電圖表現(xiàn)、冠狀動脈造影影像學(xué)表現(xiàn)、合并癥等臨床特征,制定個體化的治療方案,同時需要更多的研究來了解冠狀動脈痙攣綜合征(CAS)的發(fā)病機制,探索更有效的治療方案。

2.1 CAS的流行病學(xué) 目前缺乏總體人群的流行病學(xué)資料,現(xiàn)有資料均來自臨床因胸痛懷疑CAS的高危人群。不同國家的CAS和變異型心絞痛的流行病學(xué)有很大差異,亞太地區(qū)人群更易發(fā)生冠狀動脈痙攣,有研究指出,在日本的心絞痛患者中,大約40%的患者被診斷為變異性心絞痛[6]。在冠狀動脈痙攣患者中,男性發(fā)病率高于女性,且吸煙更有助于CAS的自然發(fā)展[7]。目前國內(nèi)無冠狀動脈痙攣的大樣本數(shù)據(jù),有報道在靜息性胸痛且冠狀動脈造影狹窄<50%的小樣本人群中行乙酰膽堿激發(fā)試驗,陽性率為75%,提示我國也可能是CAS的高發(fā)地區(qū)[8]。

2.2 CAS的解剖結(jié)構(gòu) 對于變異性心絞痛患者,冠狀動脈痙攣的靶血管部位主要為左前降支,其次為右冠狀動脈,再次為多支冠狀動脈,左主干與左回旋支較少[9]。在冠狀動脈痙攣并發(fā)心律失常方面,缺血性心律失常比例高于再灌注性心律失常,左前降支痙攣所致的心律失常檢出率低于右冠狀動脈,左前降支痙攣的室性心律失常檢出率高于右冠狀動脈,而緩慢性心律失常的檢出率則遠低于右冠狀動脈,且男性發(fā)病率高于女性,與沈玉祥等[9]報道結(jié)果相符。上述研究結(jié)果都基于冠狀動脈供血的解剖結(jié)構(gòu)而言,左前降支主要供給左室前壁的血供,左回旋支主要供血給左室側(cè)壁、下壁,右冠狀動脈主要供血給右室、左室后壁和下壁。其中,左室供血約50%來自于前降支,30%來自于左回旋支,20%來自于右冠狀動脈。傳導(dǎo)系統(tǒng)、竇房結(jié)的血供60%由右冠狀動脈供給,房室結(jié)的血供90%由右冠狀動脈供給。在房室結(jié)構(gòu)中,左心室是心臟進行體循環(huán)的動力源泉,負責(zé)把心臟內(nèi)富含氧氣的動脈血泵到全身各個組織器官。因此,一旦供給左心室的血管通路出現(xiàn)問題,左冠狀動脈痙攣,就會引起惡性室性心律失常。由于傳導(dǎo)系統(tǒng)主要由右冠狀動脈供血,故右冠狀動脈痙攣會導(dǎo)致竇房結(jié)、房室結(jié)供血減少而引起高度房室傳導(dǎo)阻滯等緩慢性心律失常,甚至?xí)炟蔥10]。

2.3 CAS的心電圖表現(xiàn) 心電圖是記錄診斷冠狀動脈痙攣的重要依據(jù),若常規(guī)心電圖不能捕捉到有價值的心電數(shù)據(jù),根據(jù)臨床發(fā)病特點,可進一步行24 h動態(tài)心電圖或可穿戴式長程動態(tài)心電圖(7 d)進行動態(tài)心電監(jiān)測。2015年《冠狀動脈痙攣綜合征診斷與治療中國專家共識》[8]中冠狀動脈痙攣發(fā)作時的心電圖表現(xiàn):(1)發(fā)作時表現(xiàn)為一過性導(dǎo)聯(lián)中的ST段抬高,代表痙攣動脈供血的心肌區(qū)域,伴對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低,發(fā)作緩解后恢復(fù)正常;(2)非典型冠狀動脈痙攣者常表現(xiàn)為ST段壓低,甚至僅有T波改變;(3)無癥狀性心肌缺血者僅有ST-T改變而無胸痛癥狀;(4)發(fā)作時上述缺血性ST-T改變可伴各種心律失常,嚴重時出現(xiàn)惡性心律失常,且容易進展為急性心肌梗死,甚至猝死。

2.5 CAS的發(fā)病機制 冠狀動脈痙攣的發(fā)生機制目前尚不完全清楚,但隨著專家學(xué)者們的不斷研究,人們對其發(fā)病機制有了更多認識,可能是多因素造成的:內(nèi)皮細胞功能障礙、血管平滑肌細胞高反應(yīng)性、炎癥瀑布反應(yīng)、自主神經(jīng)功能紊亂、氧化應(yīng)激、遺傳基因、心肌橋、胰島素抵抗、Mg2+缺乏、一氧化氮合成酶功能異常等[12]。這些因素都可能與冠狀動脈痙攣導(dǎo)致變異性心絞痛的發(fā)病密切相關(guān)。其中,血管內(nèi)皮細胞功能障礙、血管平滑肌細胞對收縮血管物質(zhì)或刺激物的高敏感性、慢性炎癥誘發(fā)的瀑布效應(yīng)及自主神經(jīng)功能紊亂在冠狀動脈痙攣的發(fā)病機制中尤為重要。

2.6 CAS的診斷 臨床具有靜息狀態(tài)下胸痛或胸悶癥狀或高度懷疑冠狀動脈痙攣相關(guān)的癥狀,同時記錄到發(fā)作時具有典型心肌缺血性改變的心電圖,除外勞力性心絞痛,可以臨床診斷為CAS。對于無發(fā)作心電圖或發(fā)作心電圖無缺血性改變者,創(chuàng)傷性藥物激發(fā)試驗仍然是目前診斷CAS的金標準,冠狀動脈造影誘發(fā)試驗是確診CAS的唯一方法,但臨床上難以普及開展,可以考慮開展非創(chuàng)傷性激發(fā)試驗和聯(lián)合負荷試驗的診斷方法[8]。

2.7 CAS的治療

2.7.1 一般治療:調(diào)整生活方式,去除疾病誘因,避免過度勞累,減輕精神負擔(dān),自我調(diào)控情緒,規(guī)律進行有氧運動,戒煙、戒酒。吸煙是重要的誘發(fā)因素,能導(dǎo)致冠狀動脈痙攣患者的血管內(nèi)皮功能損傷、慢性炎性反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)的刺激。此外,控制好血壓、血脂、血糖水平,提升患者生活質(zhì)量,改善遠期預(yù)后。

2.7.4 手術(shù)治療:包括外科交感神經(jīng)切除術(shù)和冠狀動脈旁路移植術(shù),但是治療價值有限,有待更多的臨床證據(jù)和進一步研究來證實。

3 小 結(jié)

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