余信誠 ， 查丁勝,2*， 賀少杰 ， 趙振宇 ， 蔡興達

1.暨南大學(xué)附屬第一醫(yī)院骨科，廣州 510630； 2.暨南大學(xué)附屬順德醫(yī)院骨科，廣東 佛山 528305;3.廣州市番禺區(qū)中醫(yī)院骨科，廣州 511401

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（rheumatoid arthritis, RA）是一種慢性侵襲性的自身免疫性疾病，據(jù)相關(guān)統(tǒng)計，發(fā)達國家發(fā)病率0.5%～1.0%，我國略低，約 占0.28%～0.36%，主要見于35～50 歲 群體[1,2]，女性多見，約43%～88%的患者存在頸椎受累[3]，是頸椎最常見的炎性疾病，其中寰枕關(guān)節(jié)（atlanto-occipital joint，AOJ）和寰樞關(guān)節(jié)（atlanto-axial joint，AAJ）是唯一沒有椎間盤的椎體節(jié)段，僅由滑膜關(guān)節(jié)組成，受RA 影響最大[4]。RA 累及頸椎時，早期出現(xiàn)滑膜炎性改變侵犯頸椎軟組織，隨病情進展，炎性血管翳累及椎體骨質(zhì)，引起骨侵蝕和韌帶松弛，造成頸椎不穩(wěn)，主要表現(xiàn)為3 種形式：寰樞椎半脫位（atlantoaxial subluxation，AAS）、垂直半脫位（vertical subluxation，VS）和下頸椎半脫位（subaxial subluxations，SAS），其中以AAS 最常見，占頸椎受累的65%，其次為SAS 及VS，發(fā)生率分別為20%～25%和15%～20%[5]。病情進展還會導(dǎo)致脊髓、神經(jīng)、腦干受壓以及椎體結(jié)構(gòu)的侵蝕性骨折，現(xiàn)就頸椎RA 的病理機制、臨床特點、影像學(xué)改變及診療特點進行綜述如下。

1 頸椎RA 的病理生理

RA 的發(fā)病機制復(fù)雜，有研究報道其產(chǎn)生是基于環(huán)境和基因遺傳易感性因素共同作用的結(jié)果，環(huán)境因素如粉塵暴露、香煙煙霧等，尤其是代表“內(nèi)部”環(huán)境的微生物群[6]。而與發(fā)病相關(guān)的基因多與免疫反應(yīng)及調(diào)節(jié)有關(guān)，相關(guān)研究表明[7]，細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶1 基因（CKD1）及鋅指蛋白804a（ZNF804a）與RA 病情嚴(yán)重程度及活動度密切相關(guān)。另外，MHCⅡ（組織相容性復(fù)合體Ⅱ類分子）的基因可通過多種免疫反應(yīng)相關(guān)的共同刺激通路和細(xì)胞內(nèi)調(diào)節(jié)途徑導(dǎo)致免疫激活或失活[8]。

頸椎向上起始于顱脊交界，隨后為寰椎（C1）和樞椎（C2）以及下頸椎（C3～C7），C1為一環(huán)狀骨，向上與枕骨以側(cè)塊和枕骨髁形成AOJ，向下以前弓內(nèi)緣與樞椎齒狀突構(gòu)成AAJ，AAJ的穩(wěn)定性主要依賴于橫韌帶、齒狀突以及關(guān)節(jié)之間的側(cè)塊等，在RA 侵襲頸椎時更容易發(fā)生病變及不穩(wěn)，而AOJ 是一對類似馬鞍狀關(guān)節(jié)，較AAJ 更加穩(wěn)定。RA 患者頸椎受累時，成纖維樣滑膜細(xì)胞被激活，包括肥大細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及巨噬細(xì)胞在內(nèi)的免疫細(xì)胞進入滑膜，炎性細(xì)胞因子和介質(zhì)相互作用導(dǎo)致滑膜炎性浸潤[9]。同時，AAJ、鉤椎關(guān)節(jié)、棘間韌帶、齒突尖韌帶、翼狀韌帶和寰椎十字韌帶等的炎性浸潤提示侵蝕性血管翳形成，引起齒狀突侵蝕和韌帶松弛，亦可使骨韌帶復(fù)合體的完整性受破壞，導(dǎo)致AAJ 穩(wěn)定性下降，發(fā)生以前后脫位為特征的AAS，也可發(fā)展為VS 及SAS，VS 也稱顱底凹陷，齒狀突脫位上移進入枕骨大孔[4,10]，可導(dǎo)致患者腦干及顱神經(jīng)受壓。

2 頸椎RA 的臨床特點

多數(shù)頸椎受累的RA 患者早期多無癥狀，隨著病情進展，出現(xiàn)頸椎不穩(wěn)，這些患者往往以頸痛為主訴就診，大部分頸痛位于顱脊交界處。

RA 侵襲頸椎致AAS 多由寰樞關(guān)節(jié)間磨損致穩(wěn)定性降低，繼而關(guān)節(jié)周圍血管翳增生，壓迫脊髓、神經(jīng)和血管而出現(xiàn)一系列神經(jīng)或血管癥狀，患者常出現(xiàn)頸枕部間歇性疼痛，可能與頸椎失穩(wěn)所致枕大神經(jīng)受壓有關(guān)，站立及活動時加重，平臥休息或頸部制動時癥狀緩解。若出現(xiàn)頸痛后未重視，疾病進展至VS 導(dǎo)致顱骨沉降，患者可出現(xiàn)神經(jīng)受壓相應(yīng)的一系列癥狀，如迷走神經(jīng)、舌咽神經(jīng)或舌下神經(jīng)受損時表現(xiàn)為吞咽困難、飲水嗆咳、發(fā)音障礙等，當(dāng)三叉神經(jīng)脊束核受壓則有面部感覺減退或疼痛等；若患者脊髓受壓，表現(xiàn)為雙下肢乏力、步態(tài)障礙、肢體感覺異常、雙手精細(xì)動作障礙、腱反射亢進等脊髓受損相關(guān)癥狀，嚴(yán)重時可出現(xiàn)脊髓空洞癥甚至猝死[5]。SAS 主要系下頸椎鉤椎關(guān)節(jié)及周圍軟組織受炎性血管翳侵犯，形成肥大的瘢痕組織壓迫脊髓和椎動脈[11]，患者癥狀以頸部疼痛及僵硬為主，病情嚴(yán)重時頸椎也可出現(xiàn)滑脫、后凸和“階梯樣”畸形[12]，這類畸形同樣可壓迫脊髓和神經(jīng)引起相應(yīng)臨床表現(xiàn)。目前針對RA 患者頸椎受累的神經(jīng)功能情況，采用Ranawat 分級來進行評估，Ranawat Ⅰ級及Ⅱ級神經(jīng)功能損傷較輕，Ⅲ級則伴有運動功能障礙[13]。

3 頸椎RA 影像學(xué)特點

頸椎RA 的癥狀往往缺乏特異性，因此確診必須結(jié)合影像學(xué)表現(xiàn)，目前常用的影像學(xué)檢查包括X-ray、CT 以及MRI，三者對判斷頸椎骨性結(jié)構(gòu)和韌帶是否異常及神經(jīng)和脊髓受壓的嚴(yán)重程度各有意義。

X-ray 片作為出現(xiàn)臨床癥狀或篩查的一線影像學(xué)檢查，頸椎X-ray 開口位和動力位片可顯示椎體骨質(zhì)減少、序列和畸形、椎體間小關(guān)節(jié)紊亂以及齒狀突本身糜爛，為頸椎的穩(wěn)定性提供解剖學(xué)依據(jù)[14,15]。開口位片，對于評估齒狀突病變分期有及其重要的價值：0 期：齒狀突正常；Ⅰ期：齒狀突輕度到中度侵蝕破壞；Ⅱ期：齒狀突呈蠟燭狀或鉛筆狀，提示重度破壞；Ⅲ期：齒狀突消失[16]。動力位片則可觀察頸椎活動的穩(wěn)定性。頸椎CT 及MRI 則用于已存在頸椎受累癥狀或X-ray 已明確頸椎病變的RA 患者的進一步檢查，X-ray 雖為一線檢查，但其對輕微的骨質(zhì)變化、滑膜病變及血管翳形成敏感性較低，CT 則能更好地顯示齒突、關(guān)節(jié)突的侵蝕和齒突骨折。CT 對骨性結(jié)構(gòu)能有很好的顯示，術(shù)前基于軸向CT 掃描的矢狀面重建對頸椎RA 診斷和手術(shù)規(guī)劃有著重要意義。而在神經(jīng)、脊髓以及其他軟組織方面，MRI 是當(dāng)前最為敏感的影像學(xué)檢查，可觀察到血管翳引起的脊髓壓迫，因此，在疑似或X-ray 片中發(fā)現(xiàn)異?；蚣顾?、神經(jīng)根病變的患者均應(yīng)行MRI 檢查[4]。MRI 費用高、檢查時間長，有些兒童及幽閉恐懼癥患者難以配合，而且那些裝有心臟起搏器或其他鐵磁植入物的患者會被禁止行MRI 檢查[17]，這種情況下，可用CT 進行替代評估。相較于傳統(tǒng)影像學(xué)檢查而言，肌肉骨骼超聲（MSUS）可檢測關(guān)節(jié)內(nèi)積液、滑膜的厚度以及各種軟組織和骨骼的受累、異常血流信號改變、關(guān)節(jié)退變等相關(guān)信息，具有早期診斷價值，但MSUS 對操作醫(yī)師水平要求較高，其水平高低對頸椎RA 侵蝕診斷的準(zhǔn)確性起著決定性作用[18]。條件允許的情況下，對于無法配合及不能行MRI 檢查的患者，亦可考慮MSUS。

當(dāng)RA 侵襲寰樞椎骨質(zhì)及韌帶致AAJ 連接處活動度過大，齒狀突可向前、后、橫向以及軸向發(fā)生脫位，導(dǎo)致脊髓受壓發(fā)生病變。目前臨床以齒狀突前后方向脫位多見，多用寰齒前間距（AADI）和寰齒后間距（PADI）評估脫位情況，AADI 指齒狀突前緣皮質(zhì)層到寰椎前弓后緣皮質(zhì)層之間的距離，正常成人AADI 小于3 mm，兒童不大于4 mm，若側(cè)位片AADI 大于5 mm，或者頸椎動力位過屈和過伸AADI 之差大于3 mm 時，表明齒突橫韌帶和寰樞椎關(guān)節(jié)囊之間已出現(xiàn)不穩(wěn)，若AADI 大于8 mm 則很大幾率存在脊髓受壓，甚至有癱瘓風(fēng)險，是AAS的手術(shù)指征。但AADI 評估脊髓壓迫程度的可靠度并不強，相比之下PADI（齒狀突后緣到寰椎后弓前緣之間的距離）更能反映C1 節(jié)段的有效脊髓空間（SAC），正常成人PADI 通常在19～27 mm 之間，SAC 不小于13 mm，PADI 小于14 mm 時多存在一定程度脊髓受壓，并且常并發(fā)VS[19]。

VS 其發(fā)生率常與疾病的嚴(yán)重程度相關(guān)，在病情較輕的患者中少見，致殘率高達88%[20]。目前已有幾種常用針對VS 的影像學(xué)測量方法：McGregor 法，測量齒狀突頂部到McGregor線（硬腭和枕骨大孔后緣連線）的距離，當(dāng)齒狀突頂部超出McGregor 線4.5mm 以上，提示VS；Ranawat 法，指在頸椎X-ray側(cè)位片上測量C2椎弓根到C1橫軸之間的距離，若女性小于13mm，男性小于15 mm，提示異常。除此之外還有Redlund-Johnell 法、Chamberlain 法、Clark 法 等 多 種 測 量 方 法[21]。但 相比之下，Ranawat 法及McGregor 法更簡易，臨床的可操作性強，且Ranawat 法比McGregor 法更有意義[22]。當(dāng)AAJ 脫位時，下方頸椎應(yīng)力也會相應(yīng)改變而發(fā)展成為SAS，因此SAS 通常與AAJ 不穩(wěn)并存，X-ray 側(cè)位片顯示以C2-3和C3-4椎體滑脫為主要特點的階梯樣改變，當(dāng)上下椎體相對位移超過3.5 mm，可診斷為SAS，這種不穩(wěn)同樣將C3-C7 包含在內(nèi)。臨床以患者X-ray 側(cè)位片下測得椎管寬度來評估狹窄及脊髓受壓程度，若椎管寬度小于14mm 通常表示存在明顯狹窄，神經(jīng)功能多為Ranawat II 級 或III 級[10]。

4 頸椎RA 的治療

對已經(jīng)確診頸椎受累的R A 患者，其治療不應(yīng)局限于頸椎，應(yīng)同時考慮RA 的基礎(chǔ)治療，以藥物治療聯(lián)合外科干預(yù)才可能取得較理想的效果。

4.1 頸椎RA 的保守治療

保守治療主要以藥物為主，RA 發(fā)病3 個月的患者內(nèi)盡早選用病情緩解的抗風(fēng)濕藥物（DMARDs），在遵循早期、聯(lián)合、個體化、新藥使用的治療原則上，可顯著改善臨床病情進展和結(jié)局[23]。但如果頸椎侵蝕已經(jīng)存在，則不會改變疾病的進展方向[24]。而且有研究表明，RA 患者早期接受聯(lián)合治療與單一治療相比，接受聯(lián)合治療的患者5 年隨訪AAS 的發(fā)生率更低[25]。此外，對于只有頸痛而尚未出現(xiàn)神經(jīng)脊髓受壓的患者，也可行頸托固定或牽引固定，同時對患者進行健康教育及頸深部肌肉強化訓(xùn)練[26]。楊軍[27]等人對57 例患有頸椎RA 的患者術(shù)前行持續(xù)顱骨牽引2 周后復(fù)查頸椎側(cè)位X-ray 發(fā)現(xiàn)，可部分復(fù)位或完全復(fù)位者有40 人（70.2%），未復(fù)位者17 人（29.8%），57 人中有27 人（47.4%）神經(jīng)癥狀得到緩解。因此，患者未出現(xiàn)神經(jīng)脊髓癥狀時，保守治療可在一定程度上緩解患者癥狀及延緩病情進展，一旦患者出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，手術(shù)治療預(yù)后更佳[28]。有學(xué)者稱，早期手術(shù)對于頸椎受累的RA 患者是有利的，手術(shù)可延緩受累椎體的炎性破壞，比如早期的寰樞椎不穩(wěn)在術(shù)后的隨訪中可觀察到齒狀突周圍增生的血管翳較術(shù)前顯著減少甚至消失[29,30]。

4.2 頸椎RA 的手術(shù)治療

對于手術(shù)治療而言，目前臨床以頸枕部出現(xiàn)經(jīng)保守治療仍難以緩解的頑固性疼痛以及明確的神經(jīng)脊髓損傷癥狀為主要的手術(shù)適應(yīng)癥[31]。頸椎受RA 侵襲后會因椎體骨質(zhì)侵蝕及關(guān)節(jié)畸形而導(dǎo)致穩(wěn)定性降低；此外，病變形成炎性肉芽腫向椎管發(fā)展會進一步壓迫脊髓，長期受壓后導(dǎo)致脊髓功能受損，嚴(yán)重者會出現(xiàn)猝死。一般當(dāng)病變發(fā)展至VS，患者預(yù)后通常不理想，且患者病程越長，圍手術(shù)期風(fēng)險越高，預(yù)后越差[11,32]。

結(jié)合頸椎RA 病理生理特點，手術(shù)主要包括減壓手術(shù)和融合手術(shù)，減輕神經(jīng)脊髓壓迫并且恢復(fù)或重建頸椎穩(wěn)定性，以防止病情加重。早期在僅有AAJ 不穩(wěn)而未合并頸椎畸形的情況下，C1 側(cè)塊與C2 椎弓根螺釘固定（C1LM-C2P）是目前最常用的手術(shù)方法[10]。Ryu 等[33]人研究表明，C1LM-C2P 融合率及并發(fā)癥與經(jīng)關(guān)節(jié)螺釘（TAF）技術(shù)相當(dāng)，但C1LM-C2P 術(shù)后一年寰齒間距（ADI）較低，兩種手術(shù)對比后顯示，C1LM-C2P 技術(shù)固定的效果更佳。對比TAF 而言，C1LM-C2P 技術(shù)螺釘方向、通道及深度較TAF 更易把握。但C1LM-C2P 需保證螺釘所置入通道椎骨的厚度足以容納放置螺釘?shù)臋M徑，而且手術(shù)過程中需要暴露較大范圍，增加了暴露C1后弓過程中損傷C2神經(jīng)根以及靜脈叢的風(fēng)險[34]。此外，若患者存在椎動脈異常，在進行寰樞椎固定融合前，C1LM-C2P 或TAF 可能會對椎動脈造成損傷或者侵犯橫突孔，這時C2椎板交叉螺釘固定就成為了首選[35]。對于已發(fā)展至不可復(fù)性寰樞椎脫位的患者，常先對AAJ 松解后再固定融合，有學(xué)者開發(fā)一種涉及內(nèi)鏡下經(jīng)鼻前部松解術(shù)，創(chuàng)傷小且臨床效果佳[36]。當(dāng)病變進展發(fā)生顱底沉降，齒狀突切除成為首選，手術(shù)可明顯改善患者神經(jīng)脊髓受壓癥狀，但會伴隨吞咽困難和尿路感染等少量并發(fā)癥[37]。

Zapa?owicz 等[38]人分享了經(jīng)前路C1-C2經(jīng)關(guān)節(jié)螺釘內(nèi)固定融合的相關(guān)經(jīng)驗，螺釘經(jīng)C2前下緣過AAJ 到達C1 側(cè)塊，這種路徑創(chuàng)傷較小，沒有后路手術(shù)損傷頸后肌肉的風(fēng)險。不僅如此，前路C1-C2經(jīng)關(guān)節(jié)螺釘內(nèi)固定融合過程中置釘偏向外側(cè)，螺釘前端隨置釘加深而遠離椎管，降低了脊髓損傷的風(fēng)險[39]，但其缺點在于螺釘向外深入的同時，與頸椎側(cè)方椎動脈的距離會越來越小，增加了椎動脈損傷的風(fēng)險。近些年來，由于3D 技術(shù)的發(fā)展，有學(xué)者將其與導(dǎo)航技術(shù)應(yīng)用于手術(shù)置釘過程，發(fā)現(xiàn)該技術(shù)能有效提高螺釘置入的準(zhǔn)確性，從而降低神經(jīng)血管相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生[40,41]。

對于頸椎RA 患者手術(shù)治療，在AAS 發(fā)展到難復(fù)性或者不可復(fù)性脫位之前，應(yīng)首選后路手術(shù)。Chieng 等人統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)，在存在神經(jīng)脊髓受損時，約98%患者接受后路手術(shù)后神經(jīng)系統(tǒng)癥狀改善，但前路手術(shù)癥狀改善的患者只有68%[42]。而前路手術(shù)主要用于因不可復(fù)性顱底凹陷導(dǎo)致的前方脊髓受壓和類風(fēng)濕性血管翳形成[10]，且前路手術(shù)難度大，風(fēng)險高，因此主張明確頸椎不穩(wěn)時盡早手術(shù)，既能延緩甚至阻止頸椎病情發(fā)展，同時能有效降低手術(shù)風(fēng)險。若病情進展已到VS，C1 骨性結(jié)構(gòu)破壞嚴(yán)重且螺釘植入困難時，可行枕頸融合固定，置釘還可能遇到因RA 并發(fā)或長期口服糖皮質(zhì)激素導(dǎo)致的骨質(zhì)疏松，并且部分病例可能已經(jīng)存在一定程度下頸椎失穩(wěn)，這時則需延長固定節(jié)段以取得良好的固定效果[43,44]。另外，我們需要注意的是頸枕融合固定在手術(shù)風(fēng)險及術(shù)后AAS 的可能性均較高[45]。對于單純VS 或合并AAS 的患者，采用C1-C2 釘棒固定的同時應(yīng)用橫向連接器，可顯著增加術(shù)后頸椎旋轉(zhuǎn)及側(cè)彎時的穩(wěn)定性[46]。SAS 患者病情惡化較快，尤其當(dāng)存在致殘性結(jié)構(gòu)改變時，就更加體現(xiàn)出手術(shù)減壓和恢復(fù)下頸椎序列的重要性[47]，但SAS 恢復(fù)序列難度較大，單節(jié)段融合多達不到手術(shù)目的，現(xiàn)多采用多節(jié)段固定融合術(shù)。Ito 等[48]通過研究發(fā)現(xiàn)，在對33 例頸椎不穩(wěn)的患者行C1-C2 融合術(shù)中，19 例術(shù)后發(fā)展為SAS，說明SAS 不僅是頸椎RA 發(fā)展結(jié)局的一種類型，也可能發(fā)生在頸椎手術(shù)后。頸椎術(shù)后發(fā)生的SAS 通常在術(shù)后1 年內(nèi)，但是RA 進展到SAS 多需要一個較長的病程。RA 患者頸椎受累術(shù)后發(fā)生SAS，與手術(shù)及疾病的自然病程均存在相關(guān)性，Yoshida 等[49]對34 例 接 受TAF 和C1LM-C2P 手 術(shù) 的 頸 椎 不穩(wěn)的患者進行隨訪也證實了這一點。另外，頸椎RA 患者在發(fā)展到SAS 的臨界時，其神經(jīng)功能狀態(tài)相較于AAS 和VS 差，在手術(shù)后癥狀雖會有所改善，但5 年內(nèi)可能因RA 疾病本身并發(fā)癥以及病情繼續(xù)進展而惡化[50]。

5 頸椎RA 手術(shù)并發(fā)癥及預(yù)后

5.1 手術(shù)并發(fā)癥

相比于普通人群的脊柱手術(shù)而言，RA 患者頸椎手術(shù)術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率更高。Yoshida 等[51]對34 例接受TAF 和C1LM-C2P 手術(shù)患者跟蹤隨訪發(fā)現(xiàn)，部分患者出現(xiàn)SAS，而從手術(shù)方式來講，C1LM-C2P（12.5%）發(fā)病率較TAF（38.9%）低，這種現(xiàn)象可能與C1LM-C2P 手術(shù)能盡可能保證寰樞椎最佳角度以及延緩附近結(jié)構(gòu)退變有關(guān)。此外，由于RA 患者可能長期服用糖皮質(zhì)激素藥物，會導(dǎo)致患者骨量減少而椎體強度不足以穩(wěn)定螺釘而影響術(shù)后植骨融合。再者由于RA 疾病本身特點，常規(guī)術(shù)后并發(fā)癥如感染、呼吸和循環(huán)系統(tǒng)等的發(fā)生率高于無RA 的 患 者[34]。

5.2 預(yù)后

頸椎RA 患者預(yù)后主要與治療時間及治療方法相關(guān)，在患者診斷RA 后，需盡早藥物控制病情進展，還應(yīng)定期隨訪，警惕頸椎受累的可能性，一旦出現(xiàn)頸椎不穩(wěn)立即手術(shù)干預(yù)，患者預(yù)后一般較好。

另外，評估頸椎RA 患者預(yù)后主要是評估其神經(jīng)功能的預(yù)后，常以PADI 進行評估，PADI 值越小提示SAC 越小或脊髓受壓越嚴(yán)重，多預(yù)示神經(jīng)功能預(yù)后越差，目前評估RA 患者神經(jīng)功能常采用Ranawat 分級，正常人PADI 值應(yīng)不小于14 mm，若RA 患者PADI 小于10 mm，神經(jīng)功能預(yù)后多較差，對于合并顱底凹陷的AAS，PADI 需大于13 mm，術(shù)后神經(jīng)功能才可得到恢復(fù)[13]。

6 展望

RA 患者在頸椎受累前或早期能合理地聯(lián)合應(yīng)用抗風(fēng)濕藥物和生物制劑，并定期隨訪，可有效阻止或者延緩病情。頸椎受累后，保守治療已無法逆轉(zhuǎn)病情進展，若不及時手術(shù)干預(yù)，炎性改變致頸椎結(jié)構(gòu)變化將繼發(fā)腦干、脊髓和椎動脈等病變而引起一系列癥狀甚至猝死。因此一旦患者出現(xiàn)頑固性頸痛和神經(jīng)脊髓受損癥狀，應(yīng)積極手術(shù)，疾病進展越深，神經(jīng)功能預(yù)后越差。AAS 患者術(shù)后神經(jīng)功能可大幅改善，若進展到SAS，手術(shù)雖可重建頸椎穩(wěn)定性，但神經(jīng)功能預(yù)后不佳。目前臨床對于頸椎RA 治療手段研究固然重要，但如果能早期診斷并及時治療，才是患者最大的福音。因此，對于已有RA 的患者，阻止或延緩其頸椎的侵襲以及對于那些無癥狀及影像學(xué)不穩(wěn)定但即將發(fā)展為有癥狀的患者進行預(yù)測并及時采取適當(dāng)措施將會是未來頸椎RA 臨床防治中的重要研究方向。