田慧蕓,蘇衛(wèi)華,屈曉娜

肺栓塞是肺動脈或其分支發(fā)生阻塞,可能發(fā)生在肺中心或邊緣的動脈中[1]。該病通常由下肢或身體其他部位形成的栓子回流到肺部引起[2]。肺栓塞會引起肺動脈高壓,且有大出血風險[3]。未經(jīng)治療的肺栓塞可能導致致命并發(fā)癥,如慢性肺動脈高壓、嚴重右心衰竭、肺部永久性損傷等[4]。臨床上,肺栓塞常見癥狀包括呼吸短促、咯血、胸痛等[5],但其具體臨床癥狀和體征會因患者血栓大小、受累肺量及是否存在基礎疾病而異。其常見首發(fā)癥狀為呼吸短促、缺氧、心動過速等,其中前期無特征性癥狀的肺栓塞稱為非典型肺栓塞[6]。臨床上正確區(qū)分非典型肺栓塞和肺炎對疾病干預具有重要意義。2018年1月—2023年1月我院收治誤診為肺炎的老年非典型肺栓塞10例,本文回顧性分析其臨床資料,并對其誤診原因和防范措施進行探討,以期降低老年非典型肺栓塞臨床誤診率。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組10例,男6例,女4例;年齡60～72歲;病程為12～24 d?；A疾病:合并糖尿病3例,合并高血壓病5例,10例均符合非典型肺栓塞診斷標準[7]。本研究經(jīng)臨汾市人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審批批準(LXSH-Y-2780),患者均知情同意。

1.2 臨床表現(xiàn)及誤診經(jīng)過

1)1例因呼吸困難伴胸痛6 d,加重1 d就診?；颊? d前曾于當?shù)蒯t(yī)院治療,但是病情并未有好轉(zhuǎn)(具體不詳),遂來我院診治。查體:體溫38.9 ℃。呼吸急促、口咽部正常、頸靜脈無充盈,劍突下及右上腹輕壓痛,雙肺未聞及干濕性啰音。查血白細胞5.80×109/L,血紅蛋白84 g/L。大便隱血試驗(-)。胸部X線檢查提示肺部炎性病變。D-二聚體3.06 mg/L。未吸氧動脈血氣分析:pH值7.45,氧分壓(PaO2)63.1 mmHg,二氧化碳分壓(PaCO2)35.7 mmHg,心電圖檢查示竇性心律、正常心電圖。心臟超聲檢查示左心室射血分數(shù) 68%、肺動脈未見擴張,左心室、右心室稍擴大,主動脈瓣、二尖瓣少量反流,左心室順應性減退。初步診斷為肺炎,予物理降溫和抗感染等對癥治療。

2)3例胸悶伴呼吸急促4 d,后癥狀加重持續(xù)胸痛,深吸氣后疼痛會加重,在當?shù)蒯t(yī)院就診治療5 d癥狀稍輕后又反復加重,為尋求進一步治療來我院就診。查體:體溫38.5～39.6 ℃。食欲不振,眼干,頸靜脈無充盈,肩頸肌肉痛,雙肺未聞及干濕性啰音,胸廓呼吸運動減弱,腹脹,劍突下輕壓痛,雙下肢水腫。查血白細胞(6.3～6.6)×109/L,血紅蛋白75～80 g/L。心臟超聲檢查示右心房增大,肺動脈壓輕度增高,三尖瓣輕度反流,左心室射血分數(shù)分別為68%、70%和71%。D-二聚體1.29～1.42 mg/L;乳酸脫氫酶、肌酸激酶同工酶和肌酸激酶均正常,肌鈣蛋白I正常。未吸氧動脈血氣分析:PaO276.2～78.2 mmHg,PaCO236.2～37.5 mmHg。經(jīng)胸部CT檢查(肺部輕微密度增加,比實變輕,但不涉及肺泡空氣的喪失,間質(zhì)增厚形成的細小線狀陰影)和肺功能檢查(肺部彌散能力測定降低,氧飽和度下降)診斷為間質(zhì)性肺炎,予以對癥治療。

3)3例因胸悶持續(xù)10 d,加重后于當?shù)蒯t(yī)院診治2 d無效,遂來我院診治。呼吸短促、頭痛、發(fā)熱、惡心。查體:體溫38.1～38.6 ℃?；颊咭庾R清楚,呼吸急促,雙肺可聞及濕性啰音。尿液分析顯示亞硝酸鹽陰性、中度白細胞酯酶。查D-二聚體3.51～3.62 mg/L。未吸氧動脈血氣分析:pH值7.35～7.45,PaO267.1～67.9 mmHg,PaCO235.5～36.2 mmHg。超聲心動圖檢查顯示左心室射血分數(shù)為48%～50%。胸部X線檢查顯示,1例右肺底磨玻璃影;1例肺部密度增加,邊界模糊,可見液體積聚在胸膜腔內(nèi)壓縮肺部;1例左肺底磨玻璃影,伴隨胸腔積液,初步診斷為肺炎,給予對癥治療。

4)2例因反復發(fā)作呼吸困難、持續(xù)咳嗽6 d,于我院就診。查體:體溫38.0和38.5℃,心率為90/min和91/min。雙側(cè)下肺可聞及干啰音和呼吸音減弱。查血白細胞10.0×109/L和13.1×109/L,紅細胞沉降率20～40 mm/h。胸部X線檢查提示肺部炎性病變,其中1例為雙側(cè)病變,1例為單側(cè)病變,且均合并單側(cè)胸腔積液。D-二聚體3.38 mg/L和3.44 mg/L。1例乳酸脫氫酶316 U/L,肌酸激酶同工酶5 U/L,肌酸激酶27 U/L,肌鈣蛋白10.08 pg/L,B型腦鈉肽 5 809 pg/L;未吸氧血氣分析:PaO273.1 mmHg,PaCO228.7 mmHg。1例乳酸脫氫酶320 U/L,肌酸激酶同工酶5 U/L,肌酸激酶26 U/L,肌鈣蛋白10.12 pg/L,B型腦鈉肽5 798 pg/L;未吸氧血氣分析:PaO273.5 mmHg,PaCO229.12 mmHg。心電圖檢查示,1例一度房室傳導阻滯,S-T段改變,心臟超聲提示左心房、左心室增大,升主動脈內(nèi)徑增寬,左心室射血分數(shù)50%;1例S-T段改變,心臟超聲提示患者升主動脈內(nèi)徑增寬,左心室射血分數(shù)為48%。初步診斷為肺炎,予以對癥治療。

5)1例因氣短、胸痛7 d,加重3 d于當?shù)蒯t(yī)院治療無效后來我院就診。查體:體溫38.6～39.2 ℃,血壓128/82.5 mmHg。發(fā)熱時呼吸頻率正常,雙側(cè)下肺有干啰音和呼吸音減弱。查血白細胞為12.4×109/L,血紅蛋白為78 g/L。治療2 d后患者出現(xiàn)精神狀態(tài)改變,查D-二聚體6.76 mg/L,肌鈣蛋白I<0.01 μg/L,B型腦鈉肽70 pg/L。動脈血氣分析:PaO283 mmHg。胸部X線檢查顯示沿肺泡排列的密度增加區(qū)域,通常伴有清晰的邊界,右肺多葉有實變陰影,診斷為右側(cè)肺炎,給予對癥治療。

1.3 確診及治療

10例誤診時間7～12 d,均根據(jù)誤診疾病予以相應處理。

1例按誤診疾病持續(xù)治療4 d病情未見好轉(zhuǎn),CT 肺動脈造影檢查顯示心臟右心室擴大、肺動脈主干擴張,可見病變范圍內(nèi)肺紋理變細、稀疏或消失,考慮非典型肺栓塞,給予抗凝治療6 d后好轉(zhuǎn)出院。

3例按誤診疾病治療3 d后癥狀無好轉(zhuǎn),精神狀態(tài)異常,CT 肺動脈造影檢查顯示右肺部動脈因血流阻塞而局部擴張,血管內(nèi)見形狀不規(guī)則的充填缺損,管腔內(nèi)部灌注降低,確診為非典型肺栓塞,給予抗凝溶栓治療4 d后癥狀好轉(zhuǎn)出院。

3例按誤診疾病治療6 d后癥狀未見好轉(zhuǎn),復查胸部X線顯示左肺血管紋理區(qū)域性稀疏、消失,CT肺動脈造影檢查顯示左肺部肺動脈血流阻塞,表現(xiàn)為楔形的密度增高區(qū),基底位于胸膜表面,尖端指向肺門,管腔內(nèi)灌注減低,并出現(xiàn)軌道特征,確診為非典型肺栓塞,給予抗凝溶栓治療6 d后癥狀好轉(zhuǎn)出院。

2例按誤診疾病治療9 d,癥狀反復但無明顯進展,行CT肺動脈造影檢查顯示特征性右肺楔形變,肺動脈間隔增厚,心臟右心室擴大、肺動脈主干擴張,診斷為非典型肺栓塞,給予抗凝治療。治療2 d后患者出現(xiàn)血流動力學不穩(wěn)定給予溶栓治療1 d,患者病情好轉(zhuǎn)后出院。

1例按誤診疾病治療5 d后癥狀未見好轉(zhuǎn),行CT 肺動脈造影檢查顯示肺動脈瓣反流,肺動脈主動脈弓段膨隆及左心室擴大,合并少至中量的胸腔積液,確診為非典型肺栓塞,給予抗凝治療1 d,癥狀好轉(zhuǎn)后出院。

2 討論

2.1 疾病概述

非典型肺栓塞的發(fā)病率、患病率和病死率隨著患者年齡增長而升高,是一種常見且可能致命的疾病,會導致一系列心肺病理改變甚至猝死[8]。針對肺栓塞患者臨床常采用抗凝、全身溶栓、手術(shù)或?qū)Ч苋芩ㄈ∷ㄖ委?并可以進行體外膜肺氧合支持治療[9]。臨床上肺栓塞好發(fā)于中老年人群,病情復雜[10],若不給予及時治療會對患者生命安全產(chǎn)生巨大威脅[11]。肺栓塞可引起肺動脈高壓,且有大出血風險,是導致老年患者死亡的急性原因,但是由于臨床上非典型肺栓塞病例較少,醫(yī)生往往對其考慮不到。然而,誤診會使肺栓塞患者面臨不必要的并發(fā)癥風險。非典型肺栓塞在臨床早期并沒有明顯癥狀[12],且病情進展緩慢,病程長,隨著病情發(fā)展會逐漸出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽等表現(xiàn),與肺炎癥狀具有相似性;且肺栓塞的癥狀和體征因血栓大小、受累肺量及患者是否存在基礎疾病而異[13],故臨床上非典型肺栓塞患者常存在誤診情況。

隨著診斷技術(shù)的進步,尤其是D-二聚體和肺動脈增強CT檢查的普及,肺栓塞的檢出率越來越高,診斷水平明顯提高。然而,臨床上具有典型胸痛、咯血、呼吸困難三聯(lián)征的肺栓塞患者非常少見,而特征性心電圖和心臟超聲改變等也不容易見到,多數(shù)肺栓塞患者表現(xiàn)為其他臨床癥狀或體征,這就需要接診醫(yī)生提升臨床診斷能力,即提高非典型肺栓塞診斷準確率,而對非典型肺栓塞誤診原因和防范措施進行探討,或可提升其診治水平。

2.2 誤診原因分析

在臨床上肺栓塞和肺炎可有相似的臨床癥狀,如發(fā)熱、咳嗽、胸痛和氣促等,缺乏明確鑒別特征,這便導致肺栓塞易被誤診為肺炎。如本文2例均表現(xiàn)為胸痛,且疼痛在吸氣或咳嗽時加重,伴隨發(fā)熱,但無咯血或顯著呼吸困難,體檢未見異常。臨床上用于疑似肺栓塞診斷的相關(guān)醫(yī)技檢查手段均特異性較差,如D-二聚體、動脈血氣分析、心電圖、胸部X線和CT檢查均缺乏足夠特異性,從而難以清晰鑒別肺栓塞和肺炎。本文病例肺部CT皆顯示炎性改變,血氣分析和白細胞等檢查結(jié)果符合肺炎表現(xiàn),部分患者早期未進行D-二聚體和超聲心動圖檢查,而此二項檢查對于排除肺栓塞診斷具有重要價值,從而易造成誤診。

通過對本文病例診治經(jīng)過進行分析,總結(jié)其誤診原因:1)接診醫(yī)生對患者病史了解不全面和錯誤診斷:患者初次入院時,接診醫(yī)生未能詳細了解患者病史,包括未區(qū)分有效、無效和錯誤的病史信息,如非典型肺栓塞和肺炎的一些臨床癥狀可能非常相似,包括但不限于呼吸困難、胸痛、咳嗽和發(fā)熱。這種癥狀上的重疊可以使得臨床醫(yī)生在沒有詳細的影像學檢查或進一步的實驗室檢測的情況下難以區(qū)分這兩種疾病。非典型肺栓塞在胸部X線或初步的CT掃描中可能不表現(xiàn)為典型的血管阻塞征象,而是可能顯示出肺部模糊或其他非特異性改變,極易被誤診為肺炎。2)接診醫(yī)生診治經(jīng)驗不足:臨床上部分接診醫(yī)生對此類疾病缺乏診治經(jīng)驗,診斷思維局限,缺少嚴格診斷流程,加之接診醫(yī)生的先入為主影響診斷和治療決策,進而引起誤診。3)對非典型肺栓塞認識不足:臨床上部分醫(yī)生對不典型肺栓塞的診斷和治療缺乏足夠的認識,對反復發(fā)生的肺栓塞及其可能導致的慢性肺源性心臟病和肺動脈高壓等后果存在認知盲區(qū),這也是導致不典型肺栓塞誤診的原因之一。4)臨床警惕性低:由于非典型肺栓塞的臨床表現(xiàn)不具特異性,且發(fā)病率相對較低導致接診醫(yī)生對此病的警惕性不高,從而容易發(fā)生誤診。5)過分依賴醫(yī)技檢查:部分臨床醫(yī)生過分依賴臨床醫(yī)技檢查結(jié)果,未能全面、深入地檢查和分析患者病情,常僅憑1項或2項檢查結(jié)果就匆忙確診,這種片面的分析和判斷同樣容易導致誤診。

2.3 防范誤診措施

1)臨床醫(yī)生需要對非典型肺栓塞進行系統(tǒng)學習,加強對其警惕性,仔細鑒別診斷,臨床遇及有不明原因呼吸困難、呼吸急促或心動過速風險的老年患者需懷疑非典型肺栓塞,進行排除診斷。在遇及患者存在與肺栓塞一致的臨床表現(xiàn)和(或)存在靜脈血栓栓塞性疾病風險的情況下,需考慮到非典型肺栓塞。2)非典型肺栓塞患者常表現(xiàn)為呼吸困難、呼吸急促、心動過速和胸痛,且影像學表現(xiàn)易與肺炎相混淆,這是導致其誤診的原因之一[14]。臨床上若遇及患者出現(xiàn)上述癥狀時需要高度懷疑肺栓塞,及時行CT和MRI等檢查進行確認,以更好地診治患者[15]。3)臨床醫(yī)生要詳細詢問患者病史,并認真進行體格檢查,尋找和疾病相關(guān)的診斷線索。4)若患者出現(xiàn)不明原因的暈厥、心動過速和肺部濕啰音但無肺栓塞典型癥狀時,也需要考慮到非典型肺栓塞。5)接診醫(yī)生應根據(jù)患者臨床表現(xiàn)給予相關(guān)檢查,如動態(tài)血氣分析、纖維蛋白原降解產(chǎn)物、心電圖、超聲心動圖、D-二聚體等檢查,從而獲得有價值的診斷信息,減少或避免誤診誤治。

綜上所述,非典型肺栓塞是一種可能危及生命的疾病,且臨床易誤診,尤其老年肺栓塞患者臨床表現(xiàn)缺乏特異性,更易導致誤診。臨床上遇及胸悶、呼吸困難且久治無明顯效果的患者,需篩除非典型肺栓塞后,再對患者病情進行診斷,以盡量減少或避免誤診誤治。