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血清25-羥維生素D水平與糖尿病患者胰島素抵抗的相關(guān)性分析

2024-06-18 18:41張菊梅
大醫(yī)生 2024年9期
關(guān)鍵詞:抵抗病程維生素

張菊梅

【摘要】目的 觀察糖尿病患者血清25-羥維生素D[25-(OH)D]的表達(dá)情況,并分析其與胰島素抵抗的關(guān)系,為臨床提供參考。方法 回顧性分析2023年1月至12月張掖市第二人民醫(yī)院收治的100例糖尿病患者的臨床資料,根據(jù)血清25-(OH)D水平將患者分為正常組[18例,血清25-(OH)D水平≥30 ng/mL]、不足組[34例,20 ng/mL≤血清25-(OH)D水平<30 ng/mL]、缺乏組[27例,10 ng/mL≤血清25-(OH)D水平<20 ng/mL]和嚴(yán)重缺乏組[21例,血清25-(OH)D水平<10 ng/mL]。檢測(cè)血清25-(OH)D、糖化血紅蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、三碘甲狀腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T4)、促甲狀腺激素(TSH)、游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)和游離甲狀腺素(FT4)水平,并計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR);分析25-(OH)D水平與HOMA-IR、FBG、TSH水平的相關(guān)性。結(jié)果 嚴(yán)重缺乏組患者血清25-(OH)D水平低于缺乏組、不足組和正常組,缺乏組均低于不足組、正常組,不足組低于正常組(均P<0.05);嚴(yán)重缺乏組患者HOMA-IR高于缺乏組、不足組和正常組,缺乏組高于不足組、正常組,不足組高于正常組(均P<0.05)。嚴(yán)重缺乏組患者血清FBG、TSH水平均高于缺乏組、不足組和正常組,缺乏組均高于不足組、正常組,不足組高于正常組(均P<0.05)。相關(guān)性分析結(jié)果顯示,血清25-(OH)D水平與HOMA-IR、FBG、TSH水平均呈負(fù)相關(guān)(均P<0.05)。結(jié)論 糖尿病患者血清25-(OH)D水平與HOMA-IR呈負(fù)相關(guān),并且25-(OH)D的缺乏可能導(dǎo)致糖代謝和甲狀腺功能紊亂。

【關(guān)鍵詞】糖尿??;胰島素抵抗;25-羥維生素D;相關(guān)性

【中圖分類號(hào)】R587 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-2665.2024.09.0108.03

DOI:10.3969/j.issn.2096-2665.2024.09.036

隨著老齡化的加劇,糖尿病發(fā)病率呈上升趨勢(shì),其中最常見的類型為2型糖尿病[1]。胰島素抵抗是2型糖尿病早期的主要特征,主要表現(xiàn)為胰島素不能有效促進(jìn)肌肉、肝臟等組織攝取和利用葡萄糖,可能引起內(nèi)分泌代謝功能紊亂[2]。據(jù)報(bào)道,維生素D缺乏在糖尿病患者中十分普遍,這不僅會(huì)促進(jìn)患者病情進(jìn)展、導(dǎo)致血糖控制不佳,而且還可影響患者內(nèi)皮細(xì)胞功能,引起脂代謝紊亂和炎癥反應(yīng)等,可能與胰島素抵抗的發(fā)生有關(guān)[3]。有研究指出,補(bǔ)充維生素D可作為糖尿病治療的一種潛在思路,可有效改善血糖控制效果以提高患者預(yù)后[4]?;诖耍狙芯恐荚谟^察糖尿病患者血清25-羥維生素D[25-(OH)D]的表達(dá)情況,并分析其與胰島素抵抗的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2023年1月至12月張掖市第二人民醫(yī)院收治的100例糖尿病患者的臨床資料,根據(jù)美國(guó)內(nèi)分泌學(xué)會(huì)的標(biāo)準(zhǔn)[5]評(píng)估維生素D缺乏情況,18例患者血清25-(OH)D水平≥30 ng/mL納入正常組,34例患者20 ng/mL≤血清25-(OH)D水平<30 ng/mL納入不足組,27例患者10 ng/mL≤血清25-(OH)D水平<20 ng/mL納入缺乏組,21例患者血清25-(OH)D水平<10 ng/mL納入嚴(yán)重缺乏組。正常組患者中男性11例,女性7例;年齡39~72歲,平均年齡(53.81±12.74)歲;病程6~16年,平均病程(8.91±2.14)年;高血壓9例,吸煙史7例,飲酒史8例。不足組患者中男性16例,女性18例;年齡36~71歲,平均年齡(54.02±13.59)歲;病程5~17年,平均病程(8.63±1.95)年;高血壓20例,吸煙史14例,飲酒史17例。缺乏組患者中男性15例,女性12例;年齡35~73歲,平均年齡(55.21±11.96)歲;病程7~18年,平均病程(9.12±1.59)年;高血壓15例,吸煙史10例,飲酒史10例。嚴(yán)重缺乏組患者中男性11例,女性10例;年齡37~74歲,平均年齡(54.82±13.58)歲;病程5~15年,平均病程(8.85±1.79)年;高血壓13例,吸煙史11例,飲酒史9例。4組患者一般資料比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),組間具有可比性。本研究經(jīng)張掖市第二人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):⑴符合2型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6];⑵臨床資料完整;⑶年齡≥18歲。排除標(biāo)準(zhǔn):⑴合并糖尿病相關(guān)的急性代謝紊亂者;⑵合并惡性腫瘤者;⑶合并泌尿系統(tǒng)疾病者;⑷合并自身免疫系統(tǒng)疾病者;⑸存在嚴(yán)重心、肝、腎功能損害者;⑹近1個(gè)月使用過(guò)影響血脂、血糖、甲狀腺激素等藥物者;⑺合并嚴(yán)重感染者;⑻有藥物濫用史者;⑼因精神障礙、心理因素等無(wú)法配合者。

1.2 研究方法 采集患者空腹靜脈血5 mL,室溫下離心處理15 min(轉(zhuǎn)速3 000 r/ min,半徑10 cm)取血清,以全自動(dòng)生化分析儀(深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司,粵械注準(zhǔn)20152221145,型號(hào):BS-2000)檢測(cè)血清25-( OH ) D 、空腹血糖(FBG)、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG )、三碘甲狀腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T4)、促甲狀腺激素(TSH)、游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、游離甲狀腺素(FT4)水平;采用電化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)空腹胰島素,計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)=空腹胰島素×FBG/ 22.5。另采集患者空腹肘靜脈血2 mL,采用糖化血紅蛋白分析儀(深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司,粵械注準(zhǔn)20152220415,型號(hào):H50)檢測(cè)糖化血紅蛋白(HbAlc)。

1.3 觀察指標(biāo) ⑴比較4組患者血清25-(OH)D和HOMA-IR水平。⑵比較4組患者糖脂代謝指標(biāo)水平。⑶比較4組患者甲狀腺功能指標(biāo)水平。⑷分析血清25-(OH)D水平與HOMA-IR、FBG、TSH水平的相關(guān)性。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以(x)表示,多組間比較采用F檢驗(yàn),兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn);相關(guān)性分析采用Pearson檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 4組患者25-(OH)D和HOMA-IR水平比較 嚴(yán)重缺乏組患者血清25-(OH)D水平低于缺乏組、不足組和正常組,缺乏組均低于不足組、正常組,不足組低于正常組;嚴(yán)重缺乏組患者HOMA-IR高于缺乏組、不足組和正常組,缺乏組高于不足組、正常組,不足組高于正常組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表1。

2.2 4組患者糖脂代謝指標(biāo)比較 4組患者血清HbAlc、TC和TG水平比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);嚴(yán)重缺乏組患者血清FBG水平高于缺乏組、不足組和正常組,缺乏組高于不足組、正常組,不足組高于正常組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表2。

2.3 4組患者甲狀腺功能指標(biāo)比較 4組患者血清T3、T4、FT3和FT4水平比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);嚴(yán)重缺乏組患者血清TSH水平高于缺乏組、不足組和正常組,缺乏組高于不足組、正常組,不足組高于正常組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表3。

2.4 25-(OH)D水平與HOMA-IR、FBG、TSH水平的相關(guān)性分析 相關(guān)性分析結(jié)果顯示,血清25-(OH)D水平與HOMA-IR、FBG、TSH水平均呈負(fù)相關(guān)(均P<0.05),見表4。

3 討論

2型糖尿病是臨床最常見的糖尿病類型,隨著病情發(fā)展、病程延長(zhǎng),患者機(jī)體對(duì)胰島素的需求與其胰島β細(xì)胞的供給逐漸不匹配,導(dǎo)致患者處于高血糖狀態(tài),可引起微血管病變和相關(guān)并發(fā)癥[7-8]。25-(OH)D能夠有效評(píng)估機(jī)體維生素D水平,糖尿病患者血清25-(OH)D水平與胰島素抵抗具有一定相關(guān)性,基于此,本研究期望為糖尿病及其相關(guān)并發(fā)癥的干預(yù)提供一定幫助。

本研究結(jié)果顯示,嚴(yán)重缺乏組患者血清25-(OH)D水平和HOMA-IR均低于缺乏組、不足組和正常組,缺乏組均低于不足組、正常組,不足組低于正常組;嚴(yán)重缺乏組患者HOMA-IR高于缺乏組、不足組和正常組,缺乏組高于不足組、正常組,不足組高于正常組;且相關(guān)性分析結(jié)果顯示,血清 25-(OH)D 水平與HOMA-IR呈負(fù)相關(guān),表明維生素D缺乏可能導(dǎo)致胰島素抵抗加重。維生素D在結(jié)合胰島細(xì)胞上的維生素D受體并在發(fā)揮作用前,首先要激活其L型鈣通道,提高鈣離子在細(xì)胞中的濃度,從而對(duì)胰島細(xì)胞的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)起到促進(jìn)作用,進(jìn)而促進(jìn)胰島素分泌[9-10]。機(jī)體缺乏維生素D對(duì)于機(jī)體吸收和利用鈣均具有一定影響,而脂肪組織、骨骼肌等胰島素作用的外周靶組織,其細(xì)胞中鈣離子水平變化能夠促進(jìn)胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程,從而對(duì)于胰島素的分泌起到抑制作用,引起并加重外周胰島素抵抗[11]。

本研究結(jié)果顯示,嚴(yán)重缺乏組患者血清FBG、TSH水平高于缺乏組、不足組和正常組,缺乏組高于不足組、正常組,不足組高于正常組;且相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn),血清25-(OH)D水平與FBG、TSH水平均呈負(fù)相關(guān),提示維生素D缺乏可能引起糖代謝和甲狀腺功能紊亂。維生素D水平對(duì)于垂體細(xì)胞、甲狀腺細(xì)胞等具有一定影響,另外維生素D具有抗炎、抗氧化、免疫調(diào)節(jié)等功能,因而維生素D缺乏還可能引起炎癥因子水平升高,在其影響下可能促進(jìn)甲狀腺功能減退[12]。另外,本研究中2型糖尿病患者存在維生素D缺乏,且FBG處于較高水平。分析原因,維生素D能夠調(diào)節(jié)胰腺β細(xì)胞中的鈣離子濃度,從而影響胰島素合成、分泌,還能夠結(jié)合維生素D受體,對(duì)于胰島素受體基因具有調(diào)節(jié)作用,進(jìn)而對(duì)胰島素敏感性等具有改善效果[13]。

綜上所述,糖尿病患者25-(OH)D水平越低,患者胰島素抵抗越嚴(yán)重,并且25-(OH)D水平的降低還可能引起糖代謝和甲狀腺功能紊亂。

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