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重組人腦利鈉肽聯(lián)合鹽酸胺碘酮治療急性心肌梗死病人急診PCI術后新發(fā)心房顫動的療效觀察

2024-06-18 19:44:20趙玲宋俊迎王瓊馬高峰李鳳德
關鍵詞:重組人腦利鈉肽心房顫動急性心肌梗死

趙玲 宋俊迎 王瓊 馬高峰 李鳳德

摘要? 目的:觀察重組人腦利鈉肽聯(lián)合鹽酸胺碘酮治療急性心肌梗死急診經皮冠狀動脈介入治療(PCI)術后新發(fā)心房顫動的臨床療效。方法:選取衡水市人民醫(yī)院及衡水市第四人民醫(yī)院2016年5月—2020年5月收治的42例急性心肌梗死行急診PCI術后新發(fā)心房顫動的病人,隨機分為觀察組和對照組。觀察組20例,在常規(guī)心肌梗死治療基礎上應用重組人腦利鈉肽聯(lián)合胺碘酮治療;對照組22例,在常規(guī)心肌梗死治療基礎上應用胺碘酮治療。觀察比較兩組心房顫動轉復時間,治療7 d后血漿N-末端腦利鈉肽前體(NT-proBNP)水平、左房內徑、左室射血分數(shù)等指標及隨訪2年心房顫動復發(fā)率等方面的差異。結果:觀察組平均轉復時間短于對照組(P<0.05);治療7 d后觀察組血漿NT-proBNP水平低于對照組(P<0.05),復查心臟超聲、左房內徑、左室射血分數(shù)與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);隨訪2年心房顫動復發(fā)率觀察組低于對照組(P<0.05)。結論:重組人腦利鈉肽聯(lián)合胺碘酮能夠縮短急性心肌梗死行急診PCI術后新發(fā)心房顫動病人轉復竇性心律時間,減少心房顫動復發(fā)率,并能改善心臟功能。

關鍵詞? 急性心肌梗死;經皮冠狀動脈介入治療;心房顫動;重組人腦利鈉肽;鹽酸胺碘酮

doi:10.12102/j.issn.1672-1349.2024.11.032

急性心肌梗死(acute myocardial infarction AMI)是心血管內科常見的急危重癥[1-2],而心房顫動(atrial fibrillation,AF)是臨床常見心律失常[3]。急性心肌梗死后新發(fā)心房顫動能夠增加心肌梗死病人病死率[4-6],可作為評估預后的獨立預測因素[7-8]。急性心肌梗死發(fā)生后行急診經皮冠狀動脈介入治療(PCI)能夠及時開通閉塞血管,恢復梗死心肌血流灌注,改善臨床預后[9]。但臨床工作中,新發(fā)心房顫動在行急診PCI治療的急性心肌梗死病人中仍有較高的發(fā)生率[10]。因此,引起了越來越多心內科醫(yī)生的重視,為減少新發(fā)心房顫動的危害,早期轉復和維持竇性心律對改善病人預后有重要的臨床意義,常用轉復竇性心律藥物鹽酸胺碘酮是一種廣泛應用于臨床的抗心律失常藥物,能夠有效將心房顫動轉復竇性心律[11-12]。另一種心血管內科常用藥物重組人腦利鈉肽被廣泛應用于心功能不全的病人,研究表明,重組人腦利鈉肽除具有保護心肌細胞功能、擴張冠狀動脈、增加冠狀動脈血流、強心、利尿等作用外,還具有控制心室率作用[13]。本研究對重組人腦利鈉肽聯(lián)合胺碘酮治療急性心肌梗死行急診PCI治療后新發(fā)心房顫動的療效進行分析,為重組人腦利鈉肽治療心房顫動提供臨床證據(jù)。

基金項目? 河北省醫(yī)學科學重點研究計劃項目(No.20220455)

通訊作者? 李鳳德,E-mail:323232853@qq.com

引用信息? 趙玲,宋俊迎,王瓊,等.重組人腦利鈉肽聯(lián)合鹽酸胺碘酮治療急性心肌梗死病人急診PCI術后新發(fā)心房顫動的療效觀察[J].中西醫(yī)結合心腦血管病雜志,2024,22(11):2081-2084.

1? 資料與方法

1.1? 研究對象

入選2016年5月—2020年5月衡水市第四人民醫(yī)院及衡水市人民醫(yī)院收治的急性心肌梗死1 063例為觀察對象,其中1 043例行急診PCI治療,行急診PCI治療后新發(fā)心房顫動86例,占行急診PCI治療病人的8.2%,納入本研究42例,隨機分為觀察組(20例)和對照組(22例)。入組標準:1)符合我國2019年《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》的診斷標準[14];2)于急診PCI后24 h內新發(fā)心律失常,并經心電圖證實為心房顫動,且心肌梗死發(fā)病前以及行急診PCI前無心房顫動病史;3)有應用重組人腦利鈉肽指征,即存在心功能不全,心功能不全判斷標準:Killip心功能Ⅱ~Ⅲ級,心臟超聲提示左室射血分數(shù)(LVEF)<50%,同時N-末端腦利鈉肽前體(NT-proBNP)>1 800 pg/mL。排除標準:既往有高血壓、糖尿病、甲狀腺功能亢進、心肌病、心臟瓣膜病病史,嚴重肝腎功能不全、心源性休克的病人。

1.2? 治療方法

兩組均給予抗凝、抗血小板聚集、穩(wěn)定斑塊、擴張冠狀動脈、預防心室重構、利尿等基礎治療。對照組給予胺碘酮3 mg/kg負荷量靜脈推注,然后以1 mg/min維持,6 h后減至0.5 mg/min,轉復竇性心律后即停用胺碘酮。觀察組在對照組治療基礎上,同時給予重組人腦利鈉肽0.001 μg/(kg·min)持續(xù)泵入,連續(xù)應用72 h。

1.3? 觀察指標

比較兩組心房顫動轉復時間。治療7 d時,比較兩組治療前后血漿NT-proBNP水平、左房內徑、LVEF變化;隨訪2年,分別于出院1個月、3個月、6個月、1年、2年時行動態(tài)心電圖檢查,檢查到1個或多個最短持續(xù)時間10 s的室上性心律失常判定為復發(fā)[15],統(tǒng)計兩組復發(fā)率。

1.4? 統(tǒng)計學處理

應用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析,符合正態(tài)分布的定量資料以均數(shù)±標準差(x±s)表示,組間、組內比較采用t檢驗;定性資料采用χ2 檢驗,以例數(shù)、百分比(%)表示。檢驗水準α=0.05。

2? 結? 果

2.1? 臨床資料比較

兩組性別、年齡、胸痛至球囊擴張時間(D-B時間)、罪犯血管、基礎治療方案、隨訪2年心臟事件(再發(fā)急性心肌梗死、惡性心律失常、冠心病猝死、心絞痛發(fā)作、急性心力衰竭)發(fā)生率等方面比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。詳見表1。

2.2? 轉復竇性心律時間及心房顫動復發(fā)情況

兩組均成功轉復竇性心律,觀察組轉復時間(10.28±3.3)h,短于對照組的(18.82±4.7)h,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。隨訪2年心房顫動復發(fā)率觀察組(1例,占10%)低于對照組(8例,占40.9%),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

2.3? 兩組NT-proBNP水平比較

入院后查NT-proBNP,觀察組為(4 330±828)pg/mL,對照組為(4 150±1 050)pg/mL,兩組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療7 d后復查,觀察組為(1 020±260)pg/mL,對照組為(2 080±745)pg/mL,與本組入院時比較均差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),且觀察組低于對照組(P<0.05)。

2.4? 兩組左房內徑、LVEF比較(見表2)

3? 討? 論

心房顫動是一種臨床常見心律失常,可導致腦卒中、心力衰竭等并發(fā)癥,增加死亡風險[3,15]。大規(guī)模流行病學調查顯示,國內患病率約為0.77%[16],歐美國家發(fā)病率隨年齡增加可由0.5%增至15.0%,并呈現(xiàn)增長趨勢[17-18]。急性心肌梗死后新發(fā)心房顫動在急性心肌梗死人群中發(fā)病率為6%~21%[4-6]。王臣廷等[7]研究表明,新發(fā)心房顫動能夠明顯增加心肌梗死病人病死率以及心功能不全發(fā)生率。另有研究表明,急性心肌梗死后行急診PCI治療新發(fā)心房顫動是大出血的獨立預測因素,且遠期心臟不良事件發(fā)生率較無心房顫動病人明顯升高[19]。雖然業(yè)界對心房顫動的研究越來越深入,但急性心肌梗死后新發(fā)心房顫動的具體機制仍未闡明,有研究認為,急性心肌梗死后新發(fā)心房顫動與缺血、心肌梗死后異位電傳導、心肌結構改變、遺傳、年齡、NT-proBNP、左房增大以及交感神經系統(tǒng)的激活等有關[6,20]。心血管疾病常用藥物重組人腦利鈉肽廣泛應用于心功能不全治療中,通過抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)及交感神系統(tǒng)的過度激活抑制心臟重構,同時還具有擴血管、利尿、神經激素調節(jié)等作用,研究表明重組人腦利鈉肽通過調節(jié)血清趨化素和白細胞介素37水平,從改善急性心肌梗死急診PCI術后病人心功能[20]。急性心肌梗死病人雖然急診PCI開通了病變血管,但仍會有大量壞死物質入血,誘發(fā)炎性反應,重組人腦利鈉肽通過抑制白細胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、C反應蛋白(CRP)等炎性指標的表達,發(fā)揮抗炎作用[21]。急性心肌梗死病人開通病變血管后,心肌缺血再灌注損傷也是造成術后心律失常發(fā)生的重要原因,重組人腦利鈉肽可以通過抑制 p38MAPK 通路減輕氧化應激反應,從而減輕缺血再灌注損傷[22]。

本研究中,觀察組平均轉復時間短于對照組(P<0.05),提示重組人腦利鈉肽聯(lián)合胺碘酮能夠縮短急性心肌梗死急診PCI后新發(fā)心房顫動病人轉復竇性心律時間,考慮可能為重組人腦利鈉肽通過抑制RAAS及交感神系統(tǒng)的過度激活發(fā)揮抗心律失常作用[20]。本研究顯示,觀察組治療7 d后血漿NT-proBNP水平較對照組降低(P<0.05),有研究報道重組人腦利鈉肽可改善心臟功能,降低血漿NT-proBNP水平[20-22]。提示重組人腦利鈉肽能夠改善急性心肌梗死急診PCI后新發(fā)心房顫動病人心功能不全。

本研究復查治療7 d后心臟超聲,兩組左房內徑較入院時均有所減小,但治療后兩組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);兩組LVEF均較入院時有所增加,但治療后兩組間比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)??紤]重組人腦利鈉肽注射液雖然能夠改善心肌梗死后病人心臟功能,但在本研究中,兩組在基礎治療上均給予利尿、預防心室重構等治療,因此,重組人腦利鈉肽優(yōu)勢未能在短期內通過左房內徑、LVEF體現(xiàn)。

觀察組隨訪2年心房顫動復發(fā)率低于對照組(P<0.05)。提示重組人腦利鈉肽聯(lián)合胺碘酮能夠降低急性心肌梗死行急診PCI后新發(fā)心房顫動病人的遠期心房顫動復發(fā)率,推測重組人腦利鈉肽通過抑制急性心肌梗死急診PCI術后病人心臟重構[20,23],從而起到減少心房顫動復發(fā)作用。

綜上所述,在常規(guī)治療基礎上應用重組人腦利鈉肽聯(lián)合胺碘酮治療急性心肌梗死急診PCI后新發(fā)心房顫動,能夠盡快轉復竇性心律,減少心房顫動復發(fā),并能夠進一步改善病人心臟功能。但鑒于本研究納入樣本量偏小,未來尚需開展多中心、大規(guī)模臨床研究以進一步證實重組人腦利鈉肽治療心肌梗死后新發(fā)心房顫動的療效。

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(收稿日期:2022-11-05)

(本文編輯王雅潔)

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