任祥亭 呂建珍 劉秋霞 黃國東 王志靜 李統(tǒng)宇 陸世龍 LOO Wei‐Yin

摘要： 為闡明壯藥三七特征皂苷（NGR1）的抗炎特性及其保護腎足細胞的作用，本文運用網(wǎng)絡藥理學和分子對接技術(shù)，探究NGR1 改善糖尿病腎?。―N）炎癥分子機制及其潛在靶點.Swiss Target Prediction 數(shù)據(jù)庫檢索NGR1 的靶點；OMIM 和Gene Cards 數(shù)據(jù)庫檢索DN 炎癥反應的相關(guān)基因；構(gòu)建交集靶點的蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡；運用Metascape 進行GO 和KEGG 富集分析. 利用Autodock Vina 對交集靶點-NGR1 進行分子對接，GRAMM-X評估交集靶點-NLRP3 炎癥小體的親和力. 采用MPC-5 細胞進行體外實驗驗證. 結(jié)果表明，STAT3、VEGFA 為NGR1 主要靶點，均與NLRP3 密切關(guān)聯(lián). NGR1 干預DN 炎癥反應主要涉及PI3K/Akt 等信號通路. NGR1 降低P-STAT3、VEGFA、NLRP3 的表達水平. 結(jié)果提示，NGR1 通過降低STAT3 磷酸化水平干預NLRP3 的激活、調(diào)控VEGFA 的表達，改善DN 炎癥反應.

關(guān)鍵詞： 三七皂苷R1； NLRP3 炎癥小體； 糖尿病腎?。?網(wǎng)絡藥理學； 分子對接

中圖分類號： R285. 5 文獻標志碼： A DOI： 10. 19907/j. 0490-6756. 2024. 036004