【摘 要】 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是一種以侵蝕性關(guān)節(jié)炎為主要表現(xiàn)的全身性自身免疫病，具有不死癌癥之稱。文章回顧了近10年針灸調(diào)控NF-κB信號通路治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的相關(guān)文獻(xiàn)，簡述了NF-κB信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎炎癥、增生和骨侵蝕病理過程中的調(diào)節(jié)作用。針灸作為中醫(yī)藥傳統(tǒng)療法治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎效果確切，具有鎮(zhèn)痛、抗炎、調(diào)節(jié)免疫等作用。指出未來應(yīng)對疾病病因做更深入的研究，并建立統(tǒng)一的針灸治療標(biāo)準(zhǔn)，優(yōu)化治療方案。

【關(guān)鍵詞】 核因子κB（ NF-κB）；類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎；針刺；艾灸；綜述

【中圖分類號】R246

【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】A 【文章編號】1007-8517（2024）12-0068-04

DOI：10.3969/j.issn.1007-8517.2024.12.zgmzmjyyzz202412015

Acupuncture and Moxibustion Regulation of NF-κB Signaling Pathway in the Treatment of Rheumatoid Arthritis

WANG Dan CHEN Bo* TANG Yi LIU Huaiquan LI Jie YANG Shili

School of Acupuncture and Massage，Guizhou University of Traditional Chinese Medicine，Guiyang 550025，China

Abstract：Rheumatoid arthritis is a kind of systemic autoimmune disease mainly manifested byerosive arthritis， which is known as deathless cancer. This article reviewed the literature on the regulation of NF-KB signal pathway by acupuncture in the treatment of rheumatoid arthritis inrecent 10 years， and briefly described the regulatory role of NF-KB signal transduction pathwayin the pathological process of inflammation， hyperplasia and bone erosion of rheumatoidarthritis. As a traditional Chinese medicine therapy， acupuncture and moxibustion is effective inthe treatment of rheumatoid arthritis， with analgesic， anti-inflammatory， immune regulation and other functions. It is pointed out that the future should do more in-depth research on the causeof the disease， and establish a unified acupuncture treatment standard， optimize the treatmentplan.

Key words：Nuclear factor-κB（NF-κB）; RA; Acupuncture;Moxibustion; Overview

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（rheumatoid arthritis，RA）是一種慢性進(jìn)行性自身免疫疾病。RA的病理表現(xiàn)為關(guān)節(jié)滑膜的慢性炎癥、血管翳形成，并出現(xiàn)關(guān)節(jié)的軟骨和骨組織破壞［1］。全世界約有1%～2%的人口深受RA疾病的困擾［2-3］。常規(guī)西藥治療可抑制炎性反應(yīng)、緩解癥狀、延緩或阻止關(guān)節(jié)和軟骨的損害，但并不能完全緩解炎性疼痛和修復(fù)關(guān)節(jié)損傷，長期用藥價(jià)格高昂，并且存在不同程度的不良反應(yīng)，給患者及家屬身心都帶來極大的不便與痛苦。針灸療法作為中醫(yī)藥傳統(tǒng)療法對RA患者的治療效果確切［4］，且鮮有不良反應(yīng)的報(bào)道。有研究顯示NF-κB信號通路通過復(fù)雜的分子調(diào)節(jié)參與針灸對RA的治療。因此，本文以“類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎”“ NF-κB”“針刺”“艾灸”“電針”為檢索關(guān)鍵詞，檢索了2013年1月至2022年12月在中國知網(wǎng)、萬方數(shù)據(jù)等數(shù)據(jù)庫中公開發(fā)表的文獻(xiàn)，從而對NF-κB信號通路在針灸治療RA中的作用及變化展開探討，以期為后續(xù)研究提供參考。

1 NF-κB信號通路與RA

核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB）是廣泛存在于真核生物中的一種重要核轉(zhuǎn)錄因子，參與調(diào)節(jié)多種炎癥及免疫相關(guān)基因的表達(dá)。最初為Sen等在成熟B細(xì)胞核提取物中發(fā)現(xiàn)［5］。研究發(fā)現(xiàn)［6-8］，NF-κB的激活與細(xì)胞凋亡和細(xì)胞自噬有著密切關(guān)系，NF-κB在不同病理狀態(tài)下有促凋亡和抗凋亡的雙重作用。NF-κB主要存在于細(xì)胞漿內(nèi)，能影響幾乎所有細(xì)胞類型，參與體內(nèi)細(xì)胞增殖、凋亡、炎性反應(yīng)和免疫反應(yīng)以及腫瘤形成［9-10］?？梢酝ㄟ^調(diào)控NF-κB信號通路的活化和抑制其下游炎癥的表達(dá)，干預(yù)細(xì)胞炎癥反應(yīng)、機(jī)體免疫調(diào)節(jié)、參與滑膜及血管增生等參與RA的發(fā)病機(jī)制。

2 NF-κB信號通路參與RA的作用機(jī)制

2.1 NF-κB與細(xì)胞凋亡、炎性反應(yīng) 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是一種慢性炎癥性疾病，關(guān)節(jié)滑膜持續(xù)性炎性反應(yīng)是RA的主要病理特征，炎性細(xì)胞因子被認(rèn)為是RA炎性反應(yīng)及關(guān)節(jié)損傷的重要介質(zhì)［11］。NF-κB是一種具有多向性調(diào)節(jié)作用的核轉(zhuǎn)錄因子，參與細(xì)胞增殖、細(xì)胞凋亡、炎性反應(yīng)。NF-κB激活后，可誘導(dǎo)腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）等下游炎癥細(xì)胞因子釋放，滑膜細(xì)胞增殖，抑制其凋亡，進(jìn)而導(dǎo)致滑膜增生，這些細(xì)胞因子的升高又進(jìn)一步激活NF-κB，導(dǎo)致RA滑膜炎性反應(yīng)和結(jié)構(gòu)破壞持續(xù)發(fā)展［12］。研究［13-14］表明，當(dāng)NF-κB信號通路的活化水平被抑制時(shí)，TNF-α、IL-1β等細(xì)胞因子的表達(dá)水平也隨之下降，大鼠的關(guān)節(jié)癥狀得到改善，亦證實(shí)了NF-κB參與了細(xì)胞炎癥反應(yīng)的發(fā)生。

2.2 NF-κB與自身免疫反應(yīng) RA是一種慢性自身免疫性疾病，以侵蝕關(guān)節(jié)和周圍組織為主要表現(xiàn)。NF-κB作為一種轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)核蛋白，可調(diào)控機(jī)體的免疫反應(yīng)、炎癥反應(yīng)及細(xì)胞凋亡等。T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫在RA發(fā)病中發(fā)揮重要作用， T輔助細(xì)胞（Th細(xì)胞）的活化是免疫反應(yīng)的重要過程，越來越多的研究證實(shí)了Th17和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）在RA發(fā)病過程中起到關(guān)鍵作用。Treg分泌IL-10和轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）等起到抑制免疫細(xì)胞的作用，減少其它炎性因子的釋放，阻止RA發(fā)病的進(jìn)程［15-16］。而Th17通過分泌促炎因子IL-17、IL-6、TNF-α等參與RA炎性反應(yīng)的發(fā)生發(fā)展［17］。

2.3 NF-κB與骨、關(guān)節(jié)破壞 關(guān)節(jié)滑膜細(xì)胞分泌的TNF-α、IL-1β等與關(guān)節(jié)滑膜炎性反應(yīng)、軟骨和骨降解的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切［18］。成纖維滑膜細(xì)胞（FLS） 是關(guān)節(jié)滑膜細(xì)胞中最主要的細(xì)胞，通過釋放多種細(xì)胞因子，在關(guān)節(jié)破壞過程中發(fā)揮重要作用。NF-κB可被多種炎癥因子激活，促進(jìn)滑膜炎、骨和軟骨破壞，抑制骨和軟骨修復(fù)，促進(jìn)血管翳生成。下調(diào)Toll樣受體4（TLR4）/NF-κB能夠改善類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎大鼠關(guān)節(jié)炎評分、滑膜炎癥和骨侵蝕［19］。齊晅等［20］研究發(fā)現(xiàn)NF-κB 抑制劑（PDTC）能顯著誘導(dǎo)RA FLS凋亡并抑制細(xì)胞炎癥。亦有研究［21］表明通過抑制NF-κB的表達(dá)影響血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）的生成，能有效控制血管翳的生成，減輕滑膜炎癥，使關(guān)節(jié)癥狀改善，控制RA病情的發(fā)展。

3 不同針灸療法調(diào)控NF-κB信號通路治療RA

RA屬于中醫(yī)學(xué)“痹證”“歷節(jié)風(fēng)”“尪痹”范疇，該病的發(fā)生常與外感風(fēng)、寒、濕、熱等邪氣及人體正氣不足密切相關(guān)，導(dǎo)致經(jīng)絡(luò)不通，氣血痹阻，針灸能達(dá)到舒筋活絡(luò)、通脈止痛的作用，在治療痹病方面被歷代醫(yī)家所推崇。大量實(shí)驗(yàn)研究表明，針灸通過調(diào)控NF-κB信號通路，可以起到抗炎、鎮(zhèn)痛、調(diào)節(jié)免疫功能，從而改善RA癥狀、延緩RA進(jìn)程，對RA的治療具有顯著療效。

3.1 單純針刺療法 有文獻(xiàn)表明胃腸道可能在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)制中起主要作用 ［22］，足三里是RA患者使用頻率最高的基本穴［23］。對足三里進(jìn)行針刺可以改善類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎癥狀，對佐劑性關(guān)節(jié)炎大鼠腸動力障礙具有防治作用［24］。劉婧等［25］聯(lián)合使用西藥及針刺療法，觀察針刺對RA患者NF-κB信號通路的影響，研究結(jié)果表明單純針刺療法聯(lián)合西藥治療較單用西藥治療RA更為有效，針刺治療后關(guān)節(jié)液中NF-κＢp65蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低，TGF-β、IL-10水平升高。以上研究表明NF-κB信號通路的活性可以被針刺抑制，降低促炎因子水平，增加抗炎因子水平，通過制約平衡，使RA炎癥反應(yīng)和結(jié)構(gòu)破壞難以維持和發(fā)展，也證實(shí)了針灸在治療RA中的臨床價(jià)值。

3.2 電針 電針對RA有良好的治療作用，可以鎮(zhèn)痛，改善關(guān)節(jié)腫脹程度，縮短晨僵時(shí)間，降低炎癥指標(biāo)等［26］。RA的主要特點(diǎn)是滑膜組織增生，過度增殖的成纖維滑膜細(xì)胞，使其分泌過量的促炎因子，如TNF-α、IL-1β、IL-6等，從而侵襲軟骨，破壞骨質(zhì)，損害關(guān)節(jié)軟骨和滑膜細(xì)胞。李佳等［27］的研究表明電針可以通過對滑膜組織中NF-κB信號通路的阻斷，抑制RA大鼠炎性損傷。Dong ZQ等［28］ 研究顯示電針療法能降低TLR4、髓樣分化因子88（MyD 88）和NF-κB的表達(dá)。以上研究表明電針療法可以通過阻斷NF-κB信號通路，抑制炎癥因子的釋放得，更好發(fā)揮抗炎、鎮(zhèn)痛作用。

3.3 溫針灸 溫針灸是針刺與艾灸相結(jié)合的一種方法，對類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎臨床療效顯著且安全方便。有研究［29-30］通過溫針灸RA模型大鼠，發(fā)現(xiàn)溫針灸能夠顯著降低血清中炎性因子，使膝關(guān)節(jié)軟骨滑膜組織中的沉默信息調(diào)節(jié)因子1（SIRT1）表達(dá)增加，骨架蛋白Vimentin、NF-κB p65蛋白表達(dá)減少，抑制RA炎性損傷。張秀榮等［31］研究發(fā)現(xiàn)，夾脊溫針灸法可降低佐劑性關(guān)節(jié)炎大鼠膝關(guān)節(jié)滑膜中NF-κＢp65蛋白的高表達(dá)，從而緩解臨床癥狀。由以上研究可知溫針灸干預(yù)RA的機(jī)制與NF-kB信號通路密切相關(guān)，通過調(diào)控NF-κB信號通路的活化，抑制下游炎癥因子的水平從而產(chǎn)生治療RA的作用。

3.4 艾灸 艾灸療法可同時(shí)具有抵抗炎癥反應(yīng)和免疫調(diào)節(jié)功能，對RA的治療具有起效快、療效好、不良發(fā)應(yīng)少、費(fèi)用低等優(yōu)勢［32］。艾灸可以通過產(chǎn)生的熱量誘導(dǎo)關(guān)節(jié)炎中滑膜細(xì)胞凋亡，減輕炎癥對骨質(zhì)的侵襲，加之艾灸燃燒時(shí)產(chǎn)生的瞬間高溫能誘導(dǎo)熱休克蛋白（HSP） 70 表達(dá)，增強(qiáng)了對骨細(xì)胞的保護(hù)作用［33］。艾灸可減輕RA兔軟骨的降解和骨質(zhì)破壞，降低破骨細(xì)胞數(shù)量和NF-κB受體活化因子配體［34］。白玉等［35］研究發(fā)現(xiàn)，艾灸可使RA家兔滑膜組織中的NF-kB p65蛋白、VEGF表達(dá)降低，血管新生被抑制，滑膜炎癥得以緩解。研究［36］表明艾灸可以使佐劑性關(guān)節(jié)炎大鼠滑膜組織IL-1β、TNF-α、NF-κＢp65、核因子κＢ抑制蛋白（I-κＢα）和TLR4、Myd88mRNA表達(dá)量均降低，推測對TLR4/NF-κB信號通路異常激活的抑制可能是艾灸發(fā)揮療效的機(jī)制之一。由上充分證明了艾灸可抑制NF-κB信號通路有效治療RA。

4 結(jié)語

NF-κB信號通路的變化在分子水平上調(diào)控了眾多炎癥介質(zhì)的表達(dá)，這些炎癥介質(zhì)與RA的發(fā)生具有直接和間接的關(guān)系，NF-κB信號通路的異常激活與RA疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。雖然大量動物和臨床實(shí)驗(yàn)證實(shí)了針灸療法通過調(diào)控NF-κＢ信號通路對類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的治療起了重要作用，并且通過分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)等方法深入探究了部分NF-κＢ參與針灸治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的具體機(jī)制，但在許多方面仍需進(jìn)一步探討：RA復(fù)雜的病因?qū)膊〉脑\斷和臨床治療有一定的影響，使其至今仍缺乏靶向治療手段，還需做更多具體深入的研究；RA在中醫(yī)學(xué)中根據(jù)病因不同辨證論治，但在針灸療法尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，需進(jìn)一步建立縝密的診療體系，優(yōu)化治療方案，減輕患者痛苦，提高生活質(zhì)量高；針灸調(diào)節(jié)NF-κB信號通路治療RA確有良效，但針灸療法種類繁多，它們通過不同的刺激方法作用于人體一定部位以起到治療疾病的作用，在治療不同疾病中發(fā)揮著重要作用，它們對同一疾病的調(diào)控是否有差異。因此，可進(jìn)一步研究不同針灸療法治療相同疾病的分子表達(dá)，為發(fā)現(xiàn)治療同一疾病的不同靶向療法提供思路和依據(jù)，從而達(dá)到同病異治的目的，豐富針灸治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的相關(guān)理論，提高對臨床的指導(dǎo)價(jià)值和運(yùn)用價(jià)值。

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（收稿日期：2023-09-15 編輯：杜玲玉珊）