高血壓、高血脂、糖尿病，人們通常稱之為“三高”。在我國龐大的高血壓人群中，數(shù)量最多的是原發(fā)性高血壓（高血壓致病原因不明確），但也潛藏著眾多病因明確的繼發(fā)性高血壓患者。其中腎性高血壓就是最常見的繼發(fā)性高血壓之一。

2017年的調(diào)查數(shù)據(jù)顯示，我國慢性腎臟?。–KD）患者人數(shù)達1.323億，患病率為7180/10萬。伴隨著腎功能的減退，CKD患者高血壓的患病率直線上升?；谖覈牧餍胁W(xué)調(diào)查數(shù)據(jù)，CKD患者高血壓的患病率高達61.02%～71.20%。腎性高血壓即腎臟病變（包括腎臟血管性病變和腎臟實質(zhì)性病變）導(dǎo)致的高血壓。為了增強人們對腎性高血壓的認識，本文重點闡述腎性高血壓與其他類型高血壓的鑒別要點。

腎性高血壓與高血壓腎病的鑒別

腎性高血壓與高血壓腎病最主要的區(qū)別在于高血壓和腎臟病變發(fā)生的先后順序及因果關(guān)系。另外，發(fā)病年齡、高血壓及腎損害的嚴重程度、靶器官的損傷程度、腎臟病變的病理類型等方面也有不同。

腎性高血壓是由腎臟病變繼發(fā)的血壓升高，患者通常有腎臟實質(zhì)病變或者腎臟血管病變病史，發(fā)現(xiàn)腎損害后短期內(nèi)即可出現(xiàn)血壓升高，青年人群發(fā)病率較高。病情進展迅速，容易發(fā)展為惡性高血壓。尿液的病理改變先于高血壓或者與高血壓同時出現(xiàn)，主要表現(xiàn)為血尿、蛋白尿，多伴隨顏面部和（或）下肢水腫。貧血出現(xiàn)的時間較早，可先于高血壓或與高血壓同時出現(xiàn)，貧血程度較重。腎臟病理改變以腎小球損害為主，低蛋白血癥多見，眼底病變較為少見。

高血壓腎病是繼發(fā)于原發(fā)性高血壓的腎損害。高血壓腎病患者出現(xiàn)腎臟病變之前通常有5～10年的高血壓病史。高血壓的進展較為緩慢，少數(shù)患者可進展為惡性高血壓。與腎性高血壓不同，發(fā)病人群以中老年居多，但罹患肥胖、代謝綜合征的青年人也可能出現(xiàn)腎損害。高血壓發(fā)病在前，尿液的病理改變在后。主要臨床表現(xiàn)為夜尿增多，可有微量白蛋白尿或輕中度蛋白尿，水腫較為少見，貧血出現(xiàn)較晚、癥狀較輕，低蛋白血癥少見。由于長期高血壓，目艮底病變多見，主要表現(xiàn)為眼底動脈變細、動靜脈交叉、出血滲出等。腎臟病理改變符合高血壓引起腎小動脈硬化的特點。

腎性高血壓與內(nèi)分泌性高血壓的鑒別

內(nèi)分泌性高血壓是南各種內(nèi)分泌疾病導(dǎo)致的繼發(fā)性高血壓，部分患者治療原發(fā)病后，血壓即可恢復(fù)正常。與腎性高血壓比較，盡管內(nèi)分泌性高血壓的發(fā)病率不高，但也絕非罕見病。內(nèi)分泌性高血壓與腎性高血壓最主要的鑒別點為病因不同，標志性激素檢測通?？梢悦鞔_診斷。以下介紹常見內(nèi)分泌性高血壓的主要臨床表現(xiàn)和功能診斷要點。

原發(fā)性醛固酮增多癥腎上腺自主分泌過多的醛固酮可以導(dǎo)致繼發(fā)性高血壓，多為輕度或重度高血壓，發(fā)生惡性高血壓的概率極低。部分患者可以伴隨低鉀血癥、高尿鉀、代謝性堿中毒。醛固酮／腎素比（ARR）是目前臨床廣泛應(yīng)用的初篩試驗，如果ARR值大于30，可考慮進一步實施確診實驗，包括靜脈生理鹽水實驗、卡托普利實驗、口服高鈉負荷試驗或氟氫可的松抑制試驗中的任意兩項。

Cushing綜合征糖皮質(zhì)激素（主要為皮質(zhì)醇）分泌過多可導(dǎo)致繼發(fā)性高血壓。主要病因包括腎上腺自身病變、垂體ACTH瘤、異位ACTH綜合征等。典型的臨床表現(xiàn)為滿月臉、水牛背、多血質(zhì)面容、向心性肥胖，皮膚變薄、紫紋、痤瘡，高血壓和骨質(zhì)疏松，等。實驗室檢查可發(fā)現(xiàn)皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律消失，小劑量地塞米松抑制試驗陽性。

嗜鉻細胞瘤是一種起源于嗜鉻組織的腫瘤，腫瘤組織陣發(fā)性或持續(xù)性釋放大量兒茶酚胺（含去甲腎上腺素、腎上腺等）導(dǎo)致血壓升高。嗜鉻細胞瘤的特征性臨床表現(xiàn)為陣發(fā)性或持續(xù)性高血壓，伴隨頭痛、心悸、大汗淋漓等交感神經(jīng)興奮的癥狀。檢測指標包括血或尿游離甲氧基腎上腺素和甲氧基去甲腎上腺素，其敏感性和特異性均超過90%。尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物香草基杏仁酸檢測陽性有重要的提示意義。

腎素瘤是一種少見的腎臟良性腫瘤。多見于青少年，其發(fā)病無性別差異。腎素瘤分泌的腎素過多導(dǎo)致不易控制的高血壓及繼發(fā)性醛固酮增多癥。血壓可達200/120毫米汞柱以上，易出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐，甚至抽搐等高血壓腦病的表現(xiàn)。其他臨床表現(xiàn)包括多尿、夜尿增多，高血鈉、低血鉀、高尿鉀、低血鉀性堿中毒、四肢無力或軟癱、手足搐搦。實驗室檢查可發(fā)現(xiàn)血漿腎素活性顯著增高，血管緊張素I水平升高，血、尿醛固酮繼發(fā)性升高，電解質(zhì)紊亂，可出現(xiàn)蛋白尿。

甲狀腺功能亢進癥甲狀腺自身疾病或其他病因?qū)е碌募谞钕偌に胤置谶^多也可以引起血壓升高。過量的甲狀腺激素與外周組織的甲狀腺激素受體相互作用，導(dǎo)致機體對兒茶酚胺的敏感性增加。此外，甲亢患者心動過速、心排血量增加、外周血管阻力降低，均可導(dǎo)致收縮壓升高。如果高血壓患者同時有消瘦、怕熱、心慌、多汗等臨床表現(xiàn)，可考慮檢查甲狀腺功能（游離甲狀腺素、游離三碘甲狀腺原氨酸、促甲狀腺激素），排除甲亢。

甲狀腺功能減退癥與甲亢相反，甲減患者甲狀腺激素的合成減少或生物效應(yīng)不足。甲減患者基礎(chǔ)代謝率低，組織對氧氣的需求量降低，外周血管收縮，血管彈性降低，引起血壓升高。同時，甲減患者合并高脂血癥多見，容易出現(xiàn)血管動脈粥樣硬化性病變，也可以導(dǎo)致血壓升高。如果高血壓患者伴隨嗜睡、反應(yīng)遲鈍、怕冷、便秘和心動過緩等臨床表現(xiàn)，可考慮檢查甲狀腺功能進行鑒別。

腎性高血壓與其他血管病變繼發(fā)性高血壓的鑒別

腎臟血管病變（主要為腎動脈狹窄）是腎性高血壓的重要病因，而動脈粥樣硬化是引起腎動脈狹窄的最常見病因（約70%），其次為大動脈炎（約25%）及纖維肌性發(fā)育不良（約5%）。腎動脈狹窄導(dǎo)致的繼發(fā)性高血壓需與主動脈縮窄及大動脈炎相關(guān)高血壓進行鑒別。

主動脈縮窄分為先天性主動脈縮窄和獲得性主動脈縮窄。獲得性主動脈狹窄的主要病因包括大動脈炎、動脈粥樣硬化、主動脈夾層剝離等。主動脈縮窄是否導(dǎo)致血壓升高，與縮窄的部位及嚴重程度相關(guān)。一般而言，位于主動脈弓、降主動脈和腹主動脈上段等部位的縮窄容易引發(fā)臨床上的顯性高血壓。其中主動脈弓遠端狹窄導(dǎo)致的上肢血壓升高最為常見。主動脈縮窄與腎血管性高血壓最重要的鑒別點在于前者表現(xiàn)為上肢血壓升高、下肢血壓降低，上肢下肢壓差較正常顯著增大。

大動脈炎相關(guān)性高血壓大動脈炎是一種累及主動脈及其主要分支的慢性非特異性炎癥性疾病。大動脈炎相關(guān)性高血壓的主要發(fā)生機制包括大動脈炎癥、血管狹窄以及慢性腎功能不全?；颊叨嘁噪y治性和惡性高血壓為主要表現(xiàn)，發(fā)生心腦血管疾病的風(fēng)險高，預(yù)后相對較差。40歲以下不明原因的高血壓，脈搏不對稱或者無脈，血管雜音，不明原因的發(fā)熱、胸腹痛，不明原因的腎臟萎縮，難治性或高血壓急癥，以上為大動脈炎相關(guān)性高血壓的高危人群。對高危人群或疑診患者，需進行四肢血壓及踝臂指數(shù)測量進一步明確診斷。