【摘要】慢性胰腺炎源于腺泡損害與導管功能障礙引發(fā)的持續(xù)性炎癥，逐漸導致胰腺纖維化和形態(tài)變化，最后影響其內(nèi)外分泌功能。慢性胰腺炎發(fā)病率在全世界范圍內(nèi)呈上升趨勢，目前還沒有以循證為基礎的治療建議。由于慢性胰腺炎病因眾多、發(fā)病機制復雜，臨床表現(xiàn)多樣，導致了治療方法各異，效果參差不齊。如何治療慢性胰腺炎相關并發(fā)癥、改善預后仍是臨床面臨的挑戰(zhàn)。在中醫(yī)方面，慢性胰腺炎的病因病機主要與脾胃虛弱、濕熱蘊結(jié)、氣滯血瘀等因素有關，調(diào)治肝脾是治療慢性胰腺炎的關鍵。因此慢性胰腺炎的診治及其并發(fā)癥受專家學者重視，現(xiàn)就慢性胰腺炎的中西醫(yī)結(jié)合治療文獻調(diào)研，簡要闡述西醫(yī)對于慢性胰腺炎的認識與治療、慢性胰腺炎的中醫(yī)診治，為今后慢性胰腺炎的中西醫(yī)診療提供參考。

【關鍵詞】慢性胰腺炎 ; 西醫(yī)治療 ; 中醫(yī)診治

【中圖分類號】R576 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-3718.2024.18.0132.05

DOI：10.3969/j.issn.2096-3718.2024.18.043

慢性胰腺炎是由遺傳、環(huán)境等因素引起的，以胰腺腺泡萎縮、破壞和間質(zhì)纖維化為特征的慢性進行性炎癥性疾病。慢性胰腺炎患者在當前的治療方案下難以痊愈，病因多樣，但最終導致組織損傷和功能損失的共同途徑仍然不明確。在治療方面，除了西醫(yī)的手術和藥物治療外，中醫(yī)在治療慢性胰腺炎方面也展現(xiàn)了潛在價值。現(xiàn)就西醫(yī)對于慢性胰腺炎的認識與治療、慢性胰腺炎的中醫(yī)診治兩大方面進行綜述，為今后慢性胰腺炎的中西醫(yī)診療提供參考依據(jù)。

1 西醫(yī)對于慢性胰腺炎的認識與治療

1.1 慢性胰腺炎的病理研究與流行病學研究 慢性胰腺炎是臨床常見的消化系統(tǒng)疾病，主要表現(xiàn)為反復的上腹部疼痛和胰腺功能障礙，可能并發(fā)胰管結(jié)石、實質(zhì)鈣化及假性囊腫形成等。胰腺纖維化是慢性胰腺炎的顯著病理特征，其為損傷后的修復過程，發(fā)生在特定的細胞因子和促氧化環(huán)境影響下，導致組織結(jié)構改變和器官功能損害，常伴有多種疾病相關并發(fā)癥，包括腹痛、內(nèi)分泌功能不足、外分泌功能不足、代謝性骨病、胰腺癌等疾病相關并發(fā)癥是進行性的，通常是不可逆的，其預后不良[1]。據(jù)相關資料統(tǒng)計顯示，慢性胰腺炎在全球年發(fā)病率為10/100 000，年死亡率為0.09/100 000，有3%～35%的首發(fā)急性胰腺炎患者在3～8年內(nèi)會進展為慢性胰腺炎[2]。一項涵蓋６個城市共計22家醫(yī)院的多中心研究顯示，從1996年至2021年中國慢性胰腺炎發(fā)病率由3.08/10萬人上升至45.52/10萬人[3]。慢性胰腺炎最常因環(huán)境損害而發(fā)生，在有遺傳和/或解剖易感性的患者中風險增加，飲酒與膽道系統(tǒng)疾病是最常見的風險因素。在西方國家慢性酒精中毒是慢性胰腺炎的主要病因，占全部慢性胰腺炎的70%～90%，而國內(nèi)最常見的病因是膽道系統(tǒng)疾病，其次為酒精[4]。

1.2 慢性胰腺炎的危險因素與病因分析 慢性胰腺炎的病因多樣，最終導致組織損傷和功能損失的共同途徑仍然不清楚。但酒精、膽道系統(tǒng)疾病、遺傳因素、自身免疫、熱帶性胰腺炎與特發(fā)性胰腺炎等為慢性胰腺炎的主要危險因素與病因。

1.2.1 酒精 乙醛作為氧化代謝產(chǎn)物，對胰腺腺泡細胞有直接毒性。胰腺代謝乙醇通過氧化和非氧化兩個途徑，在氧化代謝過程中，細胞內(nèi)的氧化還原狀態(tài)和氧化應激的改變會對細胞造成損傷，乙醛直接損害胰腺的形態(tài)、抑制腺泡的分泌，這可能與其與促分泌劑受體結(jié)合有關，或是由于微導管功能障礙，導致腺泡細胞的胞吐過程受阻所致。乙醛還會激活胰腺星狀細胞，增加膠原的合成，從而導致胰腺纖維化。乙醇在非氧化代謝過程中生成脂肪酸乙酯，攝入高濃度的乙醇會使胰腺中脂肪酸乙酯合成酶的活性比肝臟高3.5～10倍[5]。脂肪酸乙酯會引起胰腺水腫、腺泡空泡變性、胰蛋白酶原的激活，并增加腺泡細胞溶酶體的不穩(wěn)定性，從而對胰腺造成損傷。

1.2.2 膽道系統(tǒng)疾病 膽石病、膽道蛔蟲癥、膽囊炎及Oddi括約肌痙攣或功能障礙等都可能引起慢性胰腺炎，但相關機制仍不明確；當前認為，在疾病進展中，膽道結(jié)石或炎癥可能造成膽總管口、膽胰管交匯處或其遠端的狹窄或阻塞增加胰管內(nèi)壓力，并導致膽汁反流入胰腺。這些因素單獨或綜合作用下，通過不同機制導致胰腺內(nèi)小導管及腺泡組織的壞死與損傷，在修復過程會導致胰管扭曲變形和胰腺實質(zhì)纖維化，最終引發(fā)慢性胰腺炎[6]。

1.2.3 遺傳因素 遺傳學慢性胰腺炎較為少見，其遺傳致病通路主要分為胰蛋白酶相關通路、蛋白質(zhì)錯誤折疊相關通路及胰腺導管相關通路3類。慢性胰腺炎患者攜帶的相關基因雜合突變，攜帶該突變的人群患慢性胰腺炎的風險增加[7]。

1.2.4 自身免疫 自身免疫性胰腺炎臨床上也較為少見，是一種特殊類型的慢性胰腺炎，致病機制尚不明確，目前認為與自身免疫因素有關。自身免疫性胰腺炎最常見的臨床表現(xiàn)為梗阻性黃疸，大多數(shù)患者有彌漫性或局灶性胰腺腫脹，少數(shù)患者可能表現(xiàn)為低密度胰腺腫塊。常伴有腹部隱痛不適、腹脹、納差乏力、高血糖、體質(zhì)量下降、脂肪瀉等非特異性表現(xiàn)，少數(shù)患者以急性胰腺炎起病。自身免疫性胰腺炎分為1型和2型，免疫球蛋白G4（IgG4）是1型自身免疫性胰腺炎重要的血清學標記物，2型自身免疫性胰腺炎尚無針對性的血清學標記物，活檢是胰腺癌鑒別診斷的唯一方法[8]。

1.2.5 熱帶性胰腺炎與特發(fā)性胰腺炎 熱帶性胰腺炎是一種常發(fā)生于青少年的慢性非酒精鈣化性胰腺炎，在熱帶發(fā)展中國家較為常見，病理特征包括較大的胰管結(jié)石、顯著的胰管擴張、胰液潴留，以及胰腺組織的萎縮和纖維化，臨床表現(xiàn)以腹痛為主，程度不一，且在病程數(shù)年后，患者可能會出現(xiàn)難治性糖尿病與脂肪吸收不良[9]。特發(fā)性胰腺炎是一部分無明確病因的慢性胰腺炎，其發(fā)病率在國內(nèi)外報告中有所不同。隨著醫(yī)學診斷技術的進步，通過進一步檢查，部分特發(fā)性慢性胰腺炎患者能夠被確診出具體的病因，如胰腺外傷和術后損傷、胰腺分裂、環(huán)狀胰腺、胰管阻塞、高脂血癥、高鈣血癥、括約肌功能失調(diào)、壺腹旁十二指腸囊腫及膽總管囊腫等。

1.3 慢性胰腺炎不同表現(xiàn)的治療

1.3.1 慢性胰腺炎的疼痛治療 上腹部疼痛是慢性胰腺炎最顯著的臨床特征，疼痛的機制尚不明確，但胰腺炎癥與受損細胞釋放炎癥分子有關，導致痛覺信號傳到大腦的疼痛中樞。慢性胰腺炎的疼痛可以分為A-E五種模式，分別為無疼痛或有輕度至中度疼痛、持續(xù)輕度至中度疼痛、有劇烈疼痛發(fā)作、持續(xù)輕度至中度疼痛加激烈疼痛發(fā)作、持續(xù)劇烈疼痛，根據(jù)慢性胰腺炎的時間性質(zhì)和嚴重程度，疼痛的模式不同。OLESEN等[10]在研究中指出，胰腺痛覺傳入損傷可導致外周敏化、中樞敏化，或兩者皆有，其特征為神經(jīng)元高反應性，是一種獨立于外周痛覺輸入的持續(xù)疼痛狀態(tài)。致敏表現(xiàn)為痛覺過敏和異位痛，中樞敏化與針對胰腺的有創(chuàng)內(nèi)鏡和外科治療的療效降低有關。但一項涉及288例慢性胰腺炎患者的研究報告中顯示，57%的患者在5年隨訪中無疼痛[11]，這提示，疼痛在一些長期慢性胰腺炎和胰腺萎縮的患者中可逐步緩解。

針對慢性胰腺炎疼痛的挑戰(zhàn)，臨床已經(jīng)深入研究并提出了一系列綜合性治療方案，這些方案不是單一學科，而是需要各學科的密切協(xié)作和合作。其中，階梯止痛治療方法因其結(jié)構化和系統(tǒng)化的特點，被許多專業(yè)研究和臨床指南所倡導。這種方法的初級階段通常會聚焦于藥物治療和患者生活方式的調(diào)整，為患者提供最基本而有效的疼痛緩解。如果初級治療無法取得預期的效果，治療將逐步升級至更為侵入性的手段，包括了內(nèi)鏡技術，如內(nèi)鏡逆行胰膽管造影、體外沖擊波碎石術等。在某些更為復雜或困難的案例中，可能還需要采用外科手術來治療。慢性胰腺炎疼痛的首要治療策略是選用合適的藥物，非甾體類抗炎藥物是首選；如果效果欠佳，選擇弱阿片類；在癥狀仍難以控制或加劇的情況下，考慮強阿片類藥物。對于慢性胰腺炎梗阻性疼痛，內(nèi)鏡治療被視為首選，但主胰管在胰腺尾部的梗阻病例，內(nèi)鏡干預可能不是最佳選擇。鄒文斌等[12] 2018年提出，對于慢性胰腺炎患者若伴有劇烈腹痛，首推的治療方法是內(nèi)鏡介入或外科手術，如果這兩種方法不適用，腹腔神經(jīng)叢阻滯術可以作為暫時的止痛手段，被視為治療腹痛的二線方案。盡管部分患者在初次注射后能夠感受到腹痛的緩解，但該效果往往不是長久的。慢性胰腺炎的主要臨床癥狀是持續(xù)的腹痛，這大大降低了患者的生活質(zhì)量和工作質(zhì)量，治療這一癥狀既重要又具挑戰(zhàn)性。通過對慢性胰腺炎疼痛機制的深入研究，希望增強對其的理解并提升治療效果。

1.3.2 慢性胰腺炎患者內(nèi)分泌功能不足的治療 胰腺功能不全時可能出現(xiàn)糖耐量異常或糖尿病。由慢性胰腺炎導致的糖尿病與1型和2型糖尿病有所不同，因此美國糖尿病協(xié)會將其定義為Ⅲ c型來進行研究。胰多肽分泌受損是Ⅲ c型糖尿病的重要標志。目前國內(nèi)慢性胰腺炎患者糖尿病發(fā)生率為28.3% [13]。在接受遠端胰腺切除術的患者中，新發(fā)糖尿病的發(fā)生率更高。慢性胰腺炎患者發(fā)生糖尿病的風險因胰腺導管鈣化和胰腺外分泌不足的發(fā)展而增加，吸煙和飲酒是慢性胰腺炎患者發(fā)生糖尿病的可改變危險因素。與1型和2型糖尿病相比，Ⅲ c型糖尿病引發(fā)的糖尿病酮癥酸中毒的風險相對較低，但這并不意味著其治療更為簡單，特別是在胰腺功能喪失到晚期或者在患者經(jīng)過胰腺手術后，管理變得尤為困難。在藥物治療方面，二甲雙胍通常作為首選來控制血糖水平，但對于那些反應不強烈或血糖持續(xù)較高的患者，胰島素治療是更好的選擇[14]。Ⅲ c型糖尿病患者在胰島素治療后，其健康狀況得到了顯著改善，且分解代謝狀態(tài)也得到了逆轉(zhuǎn)；然而，慢性胰腺炎合并糖尿病的患者往往對胰島素非常敏感，因此在治療中需要特別關注低血糖的風險；此外，早期識別和干預，勸導高危患者戒煙和戒酒，能有效降低疾病進展風險。

1.3.3 慢性胰腺炎患者胰腺外分泌功能不足的治療 胰腺外分泌功能不全在慢性胰腺炎患者中可能導致細菌在小腸中過度生長，引起細菌數(shù)量或種類的變化，從而產(chǎn)生過度發(fā)酵和炎癥。胰腺外分泌功能不全患者的癥狀往往不典型。輕度、中度胰腺外分泌功能不全患者可能僅為腹脹或腹痛，常被忽略；而嚴重情況可能導致脂肪吸收減少、體質(zhì)量減輕。當胰腺的分泌能力顯著降低，患者會有消化問題，導致營養(yǎng)障礙和相關并發(fā)癥，如骨軟化、骨質(zhì)疏松等[15]。胰酶替代療法已成為胰腺外分泌功能不全主要的治療方案。根據(jù)歐洲的治療指南，每餐建議補充的胰酶劑量在40 000～50 000 IU，對于重度胰腺外分泌功能不全患者，每餐所需的胰酶量可能增至90 000 IU [16]。這種補充方式旨在模擬正常胰腺的功能，促進消化功能。胰酶腸溶膠囊已被證明能有效治療因慢性胰腺炎引起的胰腺外分泌功能不全，該膠囊中的活性成分，即豬胰腺提取的胰脂肪酶，腸溶特性確保了胰酶在胃酸的環(huán)境中受到保護，不被破壞或失活，從而在小腸中保持其最佳活性，進入胃內(nèi)迅速溶解，使食物的各種成分可以被快速、充分地分解為身體可以吸收的小分子[17]。

1.3.4 代謝性骨科疾病的治療 DUJSIKOVA等[18]早期研究發(fā)現(xiàn)，39%的慢性胰腺炎患者患有包括骨量減少、骨質(zhì)疏松及骨軟化等骨科疾病，慢性胰腺炎相關骨科疾病發(fā)病較為隱匿，發(fā)現(xiàn)時多已發(fā)展到一定階段，一旦出現(xiàn)病理性骨折，不易恢復且致殘率高，嚴重影響患者的生活質(zhì)量。慢性胰腺炎后骨質(zhì)疏松的發(fā)病機制復雜，還有很多環(huán)節(jié)尚不明確。其中，維生素D的缺乏被認為是導致慢性胰腺炎后骨質(zhì)疏松的病理機制，基本的預防措施包括富含鈣和維生素D的飲食，對于一些通過飲食無法達到正常水平的患者還需要通過藥物予以補充，在此基礎上定期的負重體力活動和戒煙、戒酒也是不可或缺的。

1.3.5 胰腺癌的治療 慢性胰腺炎中的腺泡 - 導管化生被視為胰腺癌的前兆。隨著時間的推移，氧化應激與持續(xù)的炎癥可以促進胰腺炎的進展，結(jié)合遺傳易感性，例如KRAS的突變和特定抑癌基因的失活，這些因素可以促進胰腺上皮細胞的異常增生，增加癌變的風險[19]。胰腺癌的預后較差，許多患者在被確診時，疾病已經(jīng)進展到晚期。目前，免疫治療已成為現(xiàn)代癌癥治療的一個新焦點，主動免疫，如新型疫苗和免疫檢查點抑制劑，目的是刺激或重啟患者自身的免疫系統(tǒng)來識別并攻擊腫瘤細胞；被動免疫，如針對腫瘤標志物的特異性抗體治療和細胞過繼療法，提供了更為直接的腫瘤靶向方法，從而增加了治療的針對性和有效性。

2 慢性胰腺炎的中醫(yī)診治

2.1 中醫(yī)對于慢性胰腺炎的病因病機分析 慢性胰腺炎在中醫(yī)無相應病名，根據(jù)慢性胰腺炎患者的主要臨床表現(xiàn)，歸屬中醫(yī)學“胰癉”“腹痛”“脾心痛”“泄瀉”等。慢性胰腺炎病位在肝、膽（胰）和脾胃，基于“邪在膽、逆在胃，損在肝、傷在脾”，其辨證論治主要從肝脾論治和從膽胃（胰）論治[20]。胰腺與周圍的膽、小腸等六腑相通，通過分泌和排泄胰液，助水谷傳化，其性宜通不宜滯，這一生理功能似腑，以三焦臟腑分布之理，當屬中焦。慢性胰腺炎的臨床表現(xiàn)屬“土虛木郁”證，若遷延失治或治不如法，必然氣血俱虛、濕停血瘀?！巴恋媚径_”，則脾胃的消化和吸收功能有賴于肝的疏泄和生發(fā)之氣的支持。《素問經(jīng)脈別論》提到“食氣入胃，散精于肝”，強調(diào)肝臟的精氣補充依賴脾胃的化生轉(zhuǎn)輸，故有“木得土而榮”。肝、脾二臟在生理上相互依存，病理上相互影響，因此調(diào)治肝脾是治療慢性胰腺炎的關鍵[21]。

總之，慢性胰腺炎的中醫(yī)病因病機主要包括膽胰疏泄不利、升降失司；脾胃酒毒、濕熱內(nèi)蘊；痰飲、濕濁壅滯；胰腺熱毒、瘀血、癰結(jié)邪戀；脈絡營滯、內(nèi)生血脂、清濁不分；氣陰耗散、糖毒積滯等。急性期以期氣滯、血瘀、濕熱、食積、酒毒為主，緩解期則以本虛標實為主，本虛主要是脾虛，標實主要為氣滯血瘀。

2.2 慢性胰腺炎的中醫(yī)相關治療 在中醫(yī)理論中，胰腺為“奇恒之腑”，有分泌、排泄胰液的功能，還能輔助脾胃調(diào)節(jié)氣血精微。臨床上常將慢性胰腺炎分為肝郁氣滯證、肝膽濕熱證、氣滯血瘀證、熱結(jié)里實證、脾胃虛弱證、氣陰兩虛證、癥積瘀結(jié)證等七個證型[22]。肝郁氣滯證治宜疏肝理氣，行氣通腑，方選柴胡疏肝散合清胰湯加減；肝膽濕熱證治宜清熱利濕，通腑止痛，方選龍膽瀉肝湯合茵陳蒿湯加減；氣滯血瘀證治宜行氣活血，理氣止痛，方選膈下逐瘀湯加減；熱結(jié)里實證治宜泄熱通腑，消食導滯，方選大承氣湯合保和丸加減；脾胃虛弱證治宜健脾方選參苓白術散加減；氣陰兩虛證治宜補氣健脾，益氣養(yǎng)陰方選生脈散合七味白術散；癥積瘀結(jié)證治宜化癥消積，方選桂枝茯苓丸合膈下逐瘀湯加減。

張笑穎[23]研究表明，柴胡桂枝湯加減治療慢性胰腺炎患者，其臨床效果顯著，能明顯減輕患者腹痛、腹瀉等癥狀，改善胰腺功能。賀燕麗等[24]研究表明，葛根芩連湯通過調(diào)整腸道微環(huán)境可以調(diào)節(jié)胰腺的外分泌，從而改善慢性胰腺炎的預后。王更磊[25]研究顯示，膈下逐瘀湯與涼膈散結(jié)合西藥治療慢性胰腺炎急性期時患者，可提高治療效果，有效縮短腹脹緩解、腹痛緩解、腸鳴音恢復等時間。竇增花等[26]研究表明，柴胡疏肝散的應用則有助于提升慢性胰腺炎患者胰腺外分泌，同時降低血清中的腫瘤壞死因子-α和轉(zhuǎn)化生長因子β1水平，減緩胰腺纖維化造成的病理損害。

在治療慢性胰腺炎的藥物類別主要為補虛藥、理氣藥、活血化瘀藥、清熱藥、消食藥、利水滲濕藥等，慢性胰腺炎病程各階段皆伴隨不同程度的臟腑虛損相關，故補虛藥占據(jù)重要地位。胰腺纖維化目前仍是臨床治療的難點，西藥治療仍缺乏有效手段，而部分中藥如大黃、丹參、雷公藤等可以起到改善、延緩纖維化作用。

3 小結(jié)與展望

目前慢性胰腺炎癥狀及并發(fā)癥多，病程長，易復發(fā)，導致的組織損傷和功能喪失機制尚未完全明確。西醫(yī)治療方法主要包括藥物、內(nèi)鏡技術及手術，重點在于疼痛管理和胰腺功能的支持。但慢性胰腺炎的病變程度輕重不一，其病程長，還需承受高昂的治療費、手術及疾病預后相關的心理負擔，給患者的日常生活帶來了嚴重的影響。胰腺纖維化是慢性胰腺炎的顯著病理特征，而中藥在延緩胰腺纖維化及改善癥狀方面有較好療效。中醫(yī)藥在慢性胰腺炎治療中展現(xiàn)了潛在價值，針對不同證型和病機，應用辨證論治，對不同體質(zhì)、病情及生活習慣的患者，制定個性化的治療方案，調(diào)節(jié)患者身體的整體平衡，提高機體的自我調(diào)節(jié)能力。中西醫(yī)結(jié)合治療慢性胰腺炎已成為現(xiàn)代醫(yī)學趨勢，結(jié)合兩大體系之長，為患者提供更好的綜合與個性化的方案，但由于慢性胰腺炎的復雜性及個體差異，未來仍需進一步研究和探索更有效的綜合治brvRa9PNHyfHnGGgK0DweA==療方案。

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作者簡介：包永梅，2022級在讀碩士生，研究方向：消化內(nèi)科。

通信作者：陳艷敏，大學本科，主任醫(yī)師，研究方向：消化內(nèi)科。E-mail：kmchenyanmin@163.com