李久長　吳　哲　楊　平

[摘要] 目的：了解高度近視眼底及相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)病情況。方法：對一眼或雙眼球鏡值在－6.0 D以上者散瞳檢查。結(jié)果：裸眼視力均在0.3以下，矯正視力77.5%以上≥0.8，玻璃體液化混濁及開角型青光眼和眼底病變?nèi)琰S斑部改變、視網(wǎng)膜脫離等有不同程度發(fā)生。結(jié)論：高度近視眼底并發(fā)癥及玻璃體病變隨屈光度增高而增加，屈光度隨年齡增長而增加，屈光度愈高，矯正視力愈差。

[關(guān)鍵詞] 高度近視；屈光度；矯正視力；青光眼；眼底并發(fā)癥

[中圖分類號] R778 [文獻標識碼]C[文章編號]1673-7211（2009）01（a）-161-02

高度近視又稱變性近視、病理性近視，由于眼球的病理改變，常有多種并發(fā)癥發(fā)生。為了解高度近視眼底及相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)病情況，對我院眼科門診近年來接診的219例高度近視患者報道如下：

1 資料與方法

2005年7月~2008年6月，在我院眼科門診就診的219例412眼高度近視患者，凡一眼或雙眼球鏡值在－6.0 D以上者，為本文報道對象。

1.1 一般資料

219例高度近視患者，其中，男121例，女98例；6~20歲32例，21~35歲者67例，36~55歲106例，55歲以上者14例；雙眼193例，單眼26例，其中，右眼16例，左眼10例；單純近視155例，最高球鏡度－24.0 D，最低為－6.0 D；復(fù)性近視散光64例，最高柱鏡－5.5 D，最低－0.5 D；其中，－6.0 D～－10.0 D者135例，－11.0 D～－15.0 D者65例，－15.0 D以上者19例；有家族史記錄者122例，占受檢者的56.5%。

1.2 檢查方法

所有患者均用0.5%托品酰胺溶液充分散瞳檢查眼底，散瞳前作裸眼視力、矯正視力及裂隙燈、眼底鏡檢查，必要時眼壓測量及三面鏡檢查，以發(fā)現(xiàn)眼底等疾患。

2 結(jié)果

2.1 裸眼視力與矯正視力

40例74眼戴用角膜接觸鏡矯正者，單眼6例，雙眼34例，矯正視力除5例單眼≤0.6外，余38例均≥0.8； 75例138眼采用PRK等屈光手術(shù)矯正者，矯正視力≤0.5者3例5眼，0.6～0.8者11例20眼，≥0.8者61例113眼(81.9%)。104例200眼戴用普通眼鏡矯正者，裸眼視力均在0.3以下，其中≤0.1者122眼(61.0%)，0.1＜視力者58眼(29.0%)，0.2＜視力≤0.3者20眼(10.0%)；矯正視力≤0.4者12眼，其中－8 .0 D～ －10.0 D者2眼，－11.0 D～－15.0 D者4眼，－15.0 D以上者6眼；矯正視力在0.5～0.7者33眼；≥0.8者155眼(77.5%)，其中－6.0 D～－8.0 D者108眼，－8.0 D～－10.0 D者38眼，－11.0 D～ －15.0 D者7眼，－15.0 D以上者2眼，由此可知，矯正視力≤0.4者，眼數(shù)隨屈光度的增高而增加，≥0.8者，眼數(shù)隨屈光度的增高而減少，說明高度近視眼，屈光度愈高，矯正視力愈差。

2.2 年齡與屈光度

本文高度近視患者，6～20歲者32例有2例(6.2%)≥－12.0 D，21～35歲者67例有6例(8.9%)≥－12.0 D，36～55歲者106例有19例(17.9%)≥－12.0 D，56歲以上者14例中有5例(35.7%)≥－12.0 D，表明近視程度隨年齡的增長而加深。

2.3 眼底改變

219例中有弧形斑者198例(90.4%)，有豹紋狀眼底改變者179例(81.7%)，有玻璃體混濁液化者65例(29.6%)，有黃斑部改變者26例(11.8%)，視網(wǎng)膜脫離者8例(3.6%)。

在隨訪觀察中，有12例40～50歲者，其中，男5例，女7例，眼壓略高于正常范圍，經(jīng)房角、視野等檢查，7例確診為開角型青光眼，占3.2%。

3 討論

高度近視由于眼軸加長，眼組織變性及各種并發(fā)癥，其對視力損害是嚴重的。由于視力差，增加眼的輻輳力，容易產(chǎn)生視疲勞及眼脹痛。高度近視的程度隨年齡增加而加深，其屈光度愈高，矯正視力愈差，年齡在18～30歲之間者，屈光度以－6.0 D～－9.0 D為多，矯正視力多數(shù)≥0.8，其原因是由于眼球變性及并發(fā)癥的發(fā)病率較低之故；隨著年齡的增長，屈光度及并發(fā)癥隨之增高。本組病例中，有10例(男4例，女6例)年齡在39~45歲之間者，視力矯正不佳，4例6眼屈光度≥－15.0 D出現(xiàn)玻璃體混濁液化后脫離，4例5眼屈光度＞－11.0 D有黃斑出血現(xiàn)象，2例2眼－13.0 D伴視網(wǎng)膜脫離，其矯正視力均在0.3以下，提示屈光度愈高，眼底及玻璃體病變愈嚴重。

高度近視眼底并發(fā)癥，主要有眼底出血、玻璃體液化混濁及后脫離、視網(wǎng)膜退行性病變包括格子樣變性、霜樣變性、囊樣變性以及視網(wǎng)膜裂孔、脫離等。發(fā)生于近視眼的視網(wǎng)膜脫離是其他人群的8～10倍，基本病理條件為裂孔形成，液化的玻璃體經(jīng)裂孔流進視網(wǎng)膜下，使網(wǎng)膜隆起。眼底并發(fā)癥的分布特點以顳側(cè)為高發(fā)區(qū)，尤其是顳上方象限(74.66%)[1]，其發(fā)病機制可能是由于近視眼的眼軸延長，眼球壁向后進行性伸展，顳側(cè)視網(wǎng)膜血管張力增強，脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜變薄之故。

高度近視所致的眼底退行性病變，若累及黃斑區(qū)，可造成視功能嚴重損害。黃斑區(qū)是近視眼變性的特異性好發(fā)部位，主要病變有色素紊亂、變性、萎縮、出血、新生血管形成、Fuchs斑、裂孔等。其中Fuchs斑為近視眼特征性表現(xiàn)，周圍常伴有出血，系Bruch膜的破裂引起。本文中有男女各2例年齡在39～43歲之間者發(fā)生黃斑出血等改變，有資料報道，非手術(shù)近視眼中黃斑出血的發(fā)生率為4.7%[2]，多系彌漫性和局限性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜萎縮變性引發(fā)出血，如果出血通過Bruch膜和外界膜，則可以引起色素的遷移和視網(wǎng)膜組織的嚴重破壞。

高度近視眼底并發(fā)癥的發(fā)生，主要是由于近視眼眼底微循環(huán)障礙如眼底血管管徑、血流速度的改變、血-視網(wǎng)膜屏障、脈絡(luò)膜-視網(wǎng)膜屏障功能的破壞，導(dǎo)致后極部慢性缺血缺氧、營養(yǎng)代謝障礙、視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜萎縮及新生血管形成之原因；其次在正?；蚋哂谡５难蹆?nèi)壓作用下，近視眼球后段發(fā)生病理性擴張并產(chǎn)生相應(yīng)病變，鞏膜伸展性改變可能是高度近視發(fā)生和發(fā)展的主要原因。

高度近視眼患開角型青光眼的比例明顯高于其他人群，臨床上因前期癥狀不明顯，常致近視型青光眼的漏診和誤診，原因為高度近視的篩板組織薄而繃緊，青光眼形成的杯狀凹陷小而淺容易被忽略；由于近視弧的擴大，視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜的萎縮，使視盤呈現(xiàn)淡灰色澤，掩蓋了視神經(jīng)萎縮的表現(xiàn)，從而對視盤的萎縮程度不能作出正確判斷；更因鞏膜組織薄而膨脹，測量眼壓時往往偏低，造成假性低眼壓。青光眼可以促使近視眼的發(fā)生與發(fā)展，而近視眼對青光眼的損害特別敏感，當二者同時存在時，?；ハ嘤绊?、互為因果。

屈光手術(shù)后，由于角膜滲透作用增強，對眼壓的耐受力降低，引起角膜水腫；使用糖皮質(zhì)激素，可抑制成纖維細胞增殖，預(yù)防、治療角膜混濁，減少屈光回退，但由于其多途徑影響小梁細胞、改變其細胞外基質(zhì)、增加房水流出阻力及患者對糖皮質(zhì)激素高敏感性引起眼壓升高，亦可誘發(fā)激素性青光眼發(fā)生[3]。

對高度近視特別是伴有眼底并發(fā)癥的患者，日常生活中應(yīng)注意飲食清淡、戒煙限酒、防止便秘，不過多熬夜，避免劇烈的運動、頭部震蕩及用力屏氣等危險動作，工作中心態(tài)平穩(wěn)、勞逸結(jié)合、以預(yù)防眼底并發(fā)癥的發(fā)生與惡化。對采用軟鏡矯正、屈光手術(shù)矯正而產(chǎn)生的相關(guān)并發(fā)癥，均應(yīng)認真對待，及時治療。

[參考文獻]

[1]周正申,王玲,王康孫.近視眼與視網(wǎng)膜周邊部退行性病變[J].中華眼底病雜志,2002,18(2):151-152.

[2]汪芳潤.近視眼[M].上海:上海醫(yī)科大學(xué)出版社,1996.10.

[3]傅培.高度近視眼與原發(fā)性開角型青光眼的關(guān)系及臨床誤診分析[J].中國實用眼科雜志,2005,23(2):97.

(收稿日期：2008-07-06)