何正光　馮可杰　陶　晶　李春艷　趙延玲

[摘要]目的：探討肝硬化上消化道出血并發(fā)癥的預(yù)防與護(hù)理。方法：回顧分析100例肝硬化患者217例次大出血患者的護(hù)理過程。結(jié)果：休克103例次，其中，休克死亡7例，肝腎綜合征、肝性腦病、急性腦梗死死亡12例，放棄治療5例。結(jié)論：做好并發(fā)癥的預(yù)防與護(hù)理，對搶救有極大幫助，可提高患者生存率。

[關(guān)鍵詞]肝硬化；上消化道出血；護(hù)理

[中圖分類號]R473.5[文獻(xiàn)標(biāo)識碼]C[文章編號]1673－7210(2009)02(c)－077－D2

肝硬化晚期可出現(xiàn)上消化道出血，在肝硬化上消化道大出血患者的臨床護(hù)理中，如何預(yù)測患者仍在持續(xù)出血，避免各種嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生，是一項重要工作。我們對100例肝硬化患者217例次大出血進(jìn)行了觀察分析，現(xiàn)將結(jié)果報道如下：

1臨床資料

本組100例晚期肝硬化患者共發(fā)生上消化道大出血217例次；其中，男68例，女32例；嘔血為首發(fā)癥狀182例次，便血為首發(fā)癥狀35例次；入院時出血量1000ml以上99例次，600－1000ml 109例次，出血量最少者400ml9例；出現(xiàn)休克103例次，其中，休克死亡7例，肝腎綜合征、肝性腦病、急性腦梗死死亡12例，放棄治療5例。

2并發(fā)癥的護(hù)理

2.1肝性腦病

大出血使肝臟缺血缺氧，肝臟損傷加重；腸道大量積血產(chǎn)氨增加，氨被吸收入血；出血、低蛋白血癥導(dǎo)致腦水腫。

2.1.1早期癥狀的觀察多數(shù)肝硬化患者發(fā)生肝性腦病前都有性格改變、情緒反?；蛐袨殄e亂等表現(xiàn)。護(hù)理人員必須加強(qiáng)對肝硬化患者的臨床觀察，尤其是夜間。當(dāng)患者出現(xiàn)上述癥狀時，采取與患者交談的方式，了解患者的反應(yīng)性和回答問題的能力、記憶力、計算力等。

2.1.2確診后的護(hù)理積極尋找誘因，并及時排除；按醫(yī)囑及時使用抗肝性腦病藥物；加強(qiáng)安全防護(hù)，去除病房內(nèi)一切不安全因素，將患者轉(zhuǎn)移到安全的病床，避開窗邊；保持大便通暢，必要時灌腸通便；加強(qiáng)飲食護(hù)理，耐心說服并嚴(yán)格對患者進(jìn)食情況進(jìn)行監(jiān)督，囑患者多食植物蛋白，少食動物蛋白；切勿濫用鎮(zhèn)靜劑，語氣溫和耐心；注意觀察各項I臨床指標(biāo)和檢查結(jié)果，如電解質(zhì)等。

2.1.3心理護(hù)理肝性腦病患者的心理護(hù)理是必不可少的。因為煩躁、焦慮、淡漠、精神失常是肝性腦病的伴隨癥狀，開展心理護(hù)理能較好地解決這些伴隨癥狀。包括為患者講解肝性腦病的病理常識，指出不良情緒的負(fù)面影響，指導(dǎo)患者進(jìn)行自我心理調(diào)節(jié)。為患者創(chuàng)造良好的治療環(huán)境，病友間相互勉勵，相互疏導(dǎo)心理障礙。醫(yī)護(hù)人員以和藹的態(tài)度、恰當(dāng)?shù)恼Z言與患者交往，鼓勵其戰(zhàn)勝疾病的信心，使其以平靜的心理接受治療：動員患者家屬協(xié)助心理治療，使患者增強(qiáng)康復(fù)信心。實踐證明多途徑心理護(hù)理十分有利于肝性腦病患者病情的恢復(fù)。

2.2肝腎綜合征

大出血致有效循環(huán)血量減少，腎皮質(zhì)缺血缺氧；善得定、垂體后葉素均可收縮腎動脈，致腎小球灌注減少：嚴(yán)重肝病多伴有內(nèi)毒素血癥等。

2.2.1誘因觀察與處理防治一切導(dǎo)致腎衰的誘因，如消化道出血、過量利尿、大量且多次放腹腔積液、電解質(zhì)紊亂、低血鉀與高血鉀、嚴(yán)重感染等。禁用腎毒性藥物，如氨基糖甙類抗生素、新霉素及前列腺素合成酶抑制劑，如消炎痛等非激素類抗炎鎮(zhèn)痛藥。

2.2.2治療護(hù)理目前，對于肝腎綜合征的治療手段不多且療效欠佳。首先，必須積極改善肝功能，只有肝功能改善。腎功能才可望得到恢復(fù)。對有過量利尿，大量或多次放腹腔積液及出血、脫水等引起血容量減少因素的患者，或血液動力學(xué)呈低排高阻型的患者，可試用擴(kuò)容、利尿、改善腎血流量治療，如采用右旋糖酐、清蛋白、血漿、全血及自身腹腔積液回輸?shù)?。但每日液體的輸入量應(yīng)嚴(yán)格控制在1000ml以內(nèi)，切忌過多或不足，并注意維持電解質(zhì)及酸堿平衡。人工肝是治療慢性重型肝炎肝。腎綜合征的安全有效方法。護(hù)理人員配合相應(yīng)的護(hù)理措施，做好解釋工作和心理輔導(dǎo)。

2.3急性腦梗死

大出血后，因血壓迅速下降，血中兒茶酚胺濃度反射性升高，引起周圍小血管收縮，甚至腦血管痙攣，腦血管阻力增加，血流量下降，造成深部小動脈閉塞。如合并糖代射異常、高血脂，則促進(jìn)小血管粥樣硬化和血流動力學(xué)異常，易引起腦梗死。大出血后，骨髓代償致血小板生成增多，循環(huán)血液中血小板聚集增加，發(fā)生釋放反應(yīng)，釋放血小板球蛋白、血小板因子、血栓烷素A、5－羥色胺、兒茶酚胺等，使血小板聚集增加。形成血栓。

2.3.1誘因觀察上消化道出血并發(fā)急性腦梗死后，治療上有一定的矛盾和難度，導(dǎo)致患者預(yù)后不良，應(yīng)引起高度重視，關(guān)鍵是預(yù)防腦梗死的發(fā)生。對上消化道出血伴有與動脈硬化有關(guān)的因素(如高血壓、高血脂、冠心病、糖尿病等1以及既往有肝硬化史的老年患者，應(yīng)認(rèn)識到并發(fā)急性腦梗死的危險。出血后3d左右腦梗死的發(fā)生率最高。

2.3.2治療與處理應(yīng)及時輸血、糾正嚴(yán)重貧血和補(bǔ)充血容量。止血劑的選擇應(yīng)根據(jù)患者有無凝血機(jī)制障礙決定，上消化道出血的原因并非凝血功能障礙，而是黏膜破損所致，對這類患者應(yīng)用止血劑不但不能起到止血的效果，反而易引起血栓性疾病，故應(yīng)禁用或慎用止血藥，尤其是抗纖溶藥。應(yīng)使用局部止血藥、強(qiáng)力抑酸藥、奧曲肽或生長抑素等，條件允許可嘗試內(nèi)鏡下止血。