王朝森

近年來不斷有大批矽肺病例報(bào)道，作為一種最常見的職業(yè)病，由于它導(dǎo)致肺纖維化，形成硬結(jié)、團(tuán)塊，使肺功能嚴(yán)重破壞，這種破壞過程是逐漸加重的。輕者因咳嗽、胸痛，活動時(shí)氣短而影響工作生活，重者呼吸困難，勞動能力喪失，生活不能自理，晚期多因呼吸衰竭，合并感染而死亡，矽肺危害是嚴(yán)重的。迄今，對矽肺尚缺乏可靠而有效的療法，矽肺嚴(yán)重地威脅著人們的健康和生命，給社會、家庭帶來沉重的負(fù)擔(dān)。我們對我院84例接受長期家庭氧療(LTDOT)的矽肺病人進(jìn)行了為期5年跟蹤觀察，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1資料來源

本組病例選擇我院1995年3月—2000年5月住院及門診病人，其診斷均按GB5786—1986《塵肺診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則》職業(yè)病診斷標(biāo)準(zhǔn)。170例均為男性，接觸粉塵種類均為石英塵，年齡55～85歲。其中Ｉ期矽肺58例，Ⅱ期矽肺98例，Ⅲ期矽肺14例。將病人隨機(jī)分為治療組和對照組。84例矽肺病人為治療組，年齡(62.78±8.69)歲，接塵工齡(16.35±8.56)年，其中Ｉ期28例、Ⅱ期49例、Ⅲ期7例；另86例矽肺為對照組，年齡(63.58±7.99)歲，接塵工齡(15.23±9.68)年，Ｉ期30例、Ⅱ期49例、Ⅲ期7例。兩組在年齡、接塵工齡、病情程度、合并癥等方面差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，合并感染情況見表1。1995年工作環(huán)境平均粉塵濃度為(19.18±4.56)mg/m³，游離二氧化硅平均含量為(21.35±6.35)％。

1.2治療方法

經(jīng)過克矽平、抗感染、解痙平喘等治療后，治療組于緩解期進(jìn)行LTDOT。10例病人使用制氧機(jī)，其余病人均使用醫(yī)用氧氣筒配減壓表和濕化瓶，予鼻導(dǎo)管給氧，每日吸氧15～18h，氧流量1.0～3.0L/mm。對照組于緩解期家庭無氧療。

1.3合并癥診斷

根據(jù)胸部X線攝片、胸部CT片、痰結(jié)核菌結(jié)果、肺功能，結(jié)合臨床咳嗽、咯痰、發(fā)熱等表現(xiàn)進(jìn)行診斷。

1.4觀察指標(biāo)

全部病人于緩解期治療前進(jìn)行1次肺功能、動脈血?dú)夥治鰴z測，治療1～5年后每年定期進(jìn)行1次肺功能、動脈血?dú)夥治鰴z測；觀察兩組病人5年生存率。

1.5統(tǒng)計(jì)與處理

統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)用x±s表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；生存率分析采用X²檢驗(yàn)。

2結(jié)果

2.1PaO₂、PaCO₂變化

治療組2年后，PaO₂明顯升高，與基礎(chǔ)值比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)，2年后PaO₂維持較高水平，2年與5年比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。對照組PaO₂逐年降低，PaCO₂進(jìn)行性升高。5年后兩組間PaO₂、PaCO₂比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)，見表2。

2.2兩組肺功能比較

治療組與對照組用力肺活量(FVC)無明顯變化，1秒鐘用力呼氣容積(FVE₁)治療組2年內(nèi)有明顯提高，與基礎(chǔ)值比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。對照組FEV₁呈進(jìn)行性下降，2～5年兩組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)，見表3。

2.3兩組5年生存率比較

治療組5年生存率為66.7％，對照組為30.2％；5年生存率治療組顯著高于對照組(X²=22.59，P＜0.01)，見表4。

3討論

矽肺是塵肺中最為常見的一種類型，因長期吸入含有游離二氧化硅粉塵所致，表現(xiàn)為肺部廣泛的結(jié)節(jié)性纖維化，部分肺泡融合成肺大泡，部分肺泡塌陷，肺毛血管床受損而減少，肺的通氣和換氣功能下降，長期的低氧血癥刺激腎臟產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成因子(FEO)，致繼發(fā)性紅細(xì)胞增加。同時(shí)，缺氧性酸中毒可使血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放花生四烯酸及PGE-2，使血小板聚集增加。矽肺病人免疫力較差，經(jīng)常發(fā)生反復(fù)肺部感染，血液中免疫球蛋白IgG、IgM及纖維蛋白原增高，前者吸附于紅細(xì)胞表面，使其電荷掩蓋，相互間極性排斥下降而易聚集，同時(shí)缺氧也使紅細(xì)胞變應(yīng)性下降，上述因素可使血液黏度增加。通過家庭氧療有效影響矽肺血液流變學(xué)指標(biāo)，降低了血液黏度，對于改善矽肺病人紅細(xì)胞的帶氧能力和呼吸系統(tǒng)功能、減少并發(fā)癥、提高矽肺病人的生活質(zhì)量有重要意義。

本組資料表明，治療組最初2年P(guān)aO₂可有較明顯的提高，長期持續(xù)氧療PaO₂可長時(shí)間維持較高水平，且無CO₂潴留的危險(xiǎn)，而對照組PaO₂呈緩慢下降趨勢，且逐漸顯著。LTDOT是通過提高氧含血紅蛋白的濃度一，增加氧化的物質(zhì)輸送，防止和逆轉(zhuǎn)缺氧所致的組織損傷和血管功能障礙，因而能改善生活質(zhì)量，提高生存率。本組資料也顯示治療組的5年生存率明顯高于對照組。

對于矽肺病病人特別是伴有慢性呼吸衰竭者，應(yīng)低流量持續(xù)給氧，一般控制在1～3 L/min，每日氧療至少15～18h。矽肺慢性呼吸衰竭通過長期氧療能提高慢性呼吸衰竭病人PaO₂，增加組織供氧，改善心腦肺功能，降低肺動脈壓、紅細(xì)胞和血黏度，減輕水鈉潴留，改善呼吸困難和睡眠，增加活動能力和耐力，從而減少病人的急性發(fā)作和住院次數(shù)、時(shí)間及費(fèi)用，提高他們的生活質(zhì)量，延長病人的壽命。因此，此法在臨床療效、經(jīng)濟(jì)學(xué)意義和病人利益方面均具有顯著效果。