劉愛君

[摘要] 應(yīng)激性心肌病是1990年日本的Hikaru Sato等首次報道的心肌疾病，近幾年隨著對其認識的提高，報道也越來越多。本文結(jié)合本院病例，并參考文獻對其臨床表現(xiàn)及發(fā)病機制進行分析。

[關(guān)鍵詞] 應(yīng)激性心肌病；診斷；分析

[中圖分類號]R542.2 [文獻標識碼] B[文章編號] 1673-7210（2009）03（b）-141-02

根據(jù)我院近5年開展冠脈造影的病例分析，可見隨著臨床診斷技術(shù)的不斷提高，對應(yīng)激性心肌病的認識也越來越高，以前常被診斷為冠心病、急性心肌炎以及擴張型心肌病等，因為這幾種疾病的癥狀和心電圖幾乎相似，常造成臨床上的誤診。現(xiàn)對我院近5年病例回顧性分析以及參考外院病例，總結(jié)如下：

1 臨床資料

1.1 對象

2003年3月～2008年8月住院患者共12例，男2例，女10例，年齡30～71歲，平均55歲，均無高血壓、糖尿病及心臟瓣膜病史。

1.1.1臨床表現(xiàn)特點 應(yīng)激性心肌病發(fā)病前常有強烈的精神或軀體應(yīng)激，本組患者中：驚嚇2例，遭遇車禍2例，醫(yī)療過程中的恐懼3例，突發(fā)腦出血2例，嗜鉻細胞瘤1例，日曬1例，上夜班并長時間聞油漆味1例。癥狀：昏厥2例,胸痛8例，呼吸困難2例，均伴隨心悸、乏力等表現(xiàn)。體征：低血壓狀態(tài)（血壓≤80/50 mm Hg）3例，其中，心原性休克1例，心動過緩（心率≤50次/min）2例，心臟驟停1例，心動過速（心率≥100次/min）4例。聽診心音均為低鈍、各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。

1.1.2心電圖改變本組患者中ST段抬高2例，ST段壓低6例，且伴“冠狀T波”4例，合并異常Q波1例，單純T波倒置4例，陣發(fā)性房顫1例，Q-Tc延長4例。上述心電圖變化除T波恢復(fù)較慢外多在1個月內(nèi)恢復(fù)正常，與文獻報道的相似[1]。

1.1.3 心肌酶學改變多為輕至中度升高，與急性心肌梗死的酶學改變截然不同，CK升高到400～600 U/L，CK-MB升到30～50 U/L。

1.1.4 超聲心動圖特點Wittstein等[2]在其19例應(yīng)激性心肌病研究序列中發(fā)現(xiàn)：發(fā)病早期（住院第1天），左室平均射血分數(shù)為20%（15～30%），所有患者表現(xiàn)出類似的收縮類型，即基底部收縮功能保存良好，心室中部中重度受損，心尖部運動消失或呈現(xiàn)反向運動。在住院的第3～7天，左室射血分數(shù)逐漸恢復(fù)，住院第4天時，平均恢復(fù)至45%,心尖部運動明顯恢復(fù)但仍然較弱。發(fā)病21 d后，左室射血分數(shù)恢復(fù)至60%，室壁運動恢復(fù)至正常。冠狀動脈造影特點：上述12例患者冠脈造影均為正常。左心室造影：因入院時病情不穩(wěn)定均于發(fā)病7～10 d進行的造影，此時左心室射血分數(shù)40%～50%，左心室室壁及心尖部運動略減弱。由于我院核磁無心臟參數(shù)的設(shè)置，未行心臟MRI檢查，條件所限亦未行心內(nèi)膜活檢。

1.2 診斷

上述12例患者入院時依其癥狀、體征以及心電圖改變，開始時8例診斷為冠心病，甚至6例考慮為急性心肌梗死，3例診斷為擴張型心肌病，1例考慮為急性心肌炎。與其他心臟病不同的是這12例患者的癥狀、體征、心電圖以及酶學變化數(shù)天內(nèi)很快恢復(fù)正常，又經(jīng)超聲心動圖、冠狀動脈造影及左心室造影確診為應(yīng)激性心肌病。

2 討論

應(yīng)激性心肌病，又稱為Tako-Tsubo綜合征、心尖部氣球樣變綜合征等，是1990年Hikaru Sato等[3]首次報道的，主要特征為一過性心尖部呈氣球樣急性擴張型心肌病，它的心室擴大及異常室壁運動具有可逆性，預(yù)后良好。本病患者發(fā)病前多有心理或身體應(yīng)激情況存在，而且發(fā)病時患者血漿兒茶酚胺等應(yīng)激性物質(zhì)水平明顯增高，故將本病命名為應(yīng)激性心肌病。

本病患者發(fā)病前均伴有明顯的精神或軀體疾患[1]，如受到驚嚇、遭遇車禍、搶劫、醫(yī)療過程中的恐懼、親人亡故、突發(fā)腦出血、支氣管哮喘、癲癇發(fā)作、急腹癥、勞累、日曬、上夜班、聞異味等誘因，發(fā)病突然，均有明顯的應(yīng)激因素。

應(yīng)激性心肌病的發(fā)病機制：①交感神經(jīng)系統(tǒng)和兒茶酚胺介導的心肌頓抑可能是其重要的病理生理基礎(chǔ): Wittstein等[2]在13例患者中進行了神經(jīng)體液因子的測定，發(fā)現(xiàn)在住院的第1～2天內(nèi)，其血漿兒茶酚胺水平是急性心肌梗死（Killip Ⅲ級）患者的2～3倍，是正常人的7～34倍。在住院第7～9天恢復(fù)至峰值的1/3～1/2，但仍高于急性心肌梗死患者相應(yīng)的血漿濃度。因此認為，交感神經(jīng)的過度激活在發(fā)病過程中起關(guān)鍵作用，其機制可能是兒茶酚胺對心肌細胞的直接損傷導致心肌頓抑。高濃度的兒茶酚胺通過鈣超載、氧自由基釋放等使心肌細胞受損[4]，導致心臟收縮功能降低，表現(xiàn)為室壁運動異常和心功能不全。有研究表明，心尖部心肌對交感神經(jīng)刺激的反應(yīng)性強，可能使得心尖部更容易受到血兒茶酚胺水平升高的影響[5]。這一現(xiàn)象也許可以解釋應(yīng)激性心肌病患者的心尖部室壁運動減低甚至消失的現(xiàn)象。②雌激素水平減低：Ueyama等[6]在動物模型的研究中也證實了雌激素水平減低可能是應(yīng)激性心肌病在絕經(jīng)后女性中發(fā)病率增高的基礎(chǔ)。其他學說：③冠狀動脈痙攣；④微血管痙攣；⑤脂肪酸代謝障礙；⑥病毒感染。

綜上所述，當出現(xiàn)下列情況時應(yīng)高度警惕是否為應(yīng)激性心肌?。孩儆袊乐氐男睦砘蜍|體應(yīng)激因素。②心電圖及心肌酶有輕微改變，與病情不相符。③冠狀動脈造影正常。④超聲心動圖或左室造影提示的特殊的左室形態(tài)恢復(fù)迅速。⑤多見于絕經(jīng)期后女性。⑥預(yù)后良好。本病有復(fù)發(fā)可能，因此要告知患者及家屬要避免誘發(fā)因素。

[參考文獻]

[1]高嘵津,楊躍進.應(yīng)激性心肌病的研究進展[J].中華心血管病雜志,2008,4:374-375.

[2]Wittstein IS, Thiemann DR, Lima JAC, et al. Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress[J].N Engl J Med,2005,352:539-548.

[3]Sato H, Tateishi H, Uchida T,et al. Tako-tstubo like cardiomyopathy due to multivessel spasm.// Kodama K, Haze K, Hon M. Clinical aspect of myocardial injury: from ischemia to heart failure[M].Tokyo:Kagakuhyoronsha Co,1990.56-64.

[4]Singal PK, Kapur N, Dhillon KS, et al. Role of free radicals in catecholamine-induced cardiomyopathy[J].Can J Physiol Pharmacol,1982,60:1390-1397.

[5]Mori H, Ishikawa S, Kojima S, et al. Increased responsiveness of left ventricular apical myocardium to adrenergic stimuli[J]. Cardiovasc Res,1993,27:192-198.

[6]Ueyama T, Hano T, Kasamatsu K,et al. Estrogen attenuates the emotional stress-induced cardiac responses in the animal model of Tako-tsubo （Ampulla）cardiomyopathy[J].J Cardiovasc Pharmacol,2003,42(Suppl 1):117-119.

(收稿日期：2008-11-10)