急性冠脈綜合征患者竇性心率振蕩的變化顧小衛(wèi) 蔣庭波

[摘要] 目的 探討急性冠脈綜合癥患者竇性心率振蕩的變化。方法 選擇67例ACS患者和40例門(mén)診檢查有室早、但無(wú)器質(zhì)性心臟病的患者分別作為ACS組和對(duì)照組。收集入選者的臨床資料,經(jīng)Holter檢查獲取24h 室早數(shù)、24h平均心率、SDNN、TO)及TS值。對(duì)患者進(jìn)行隨訪,根據(jù)是否發(fā)生終點(diǎn)事件將患者分成高危組和低危組。比較ACS組與對(duì)照組、UAP組與AMI組、ACS高危組與低危組各變量的差異,然后分析這些差異的可能原因。結(jié)果 與對(duì)照組相比,ACS組的TO、HRT陽(yáng)性率較高(0.36×10-2±3.76×10-2 vs -1.80×10-2±2.76×10-2;80.60%vs17.50%,P均<0.001);TS較低(4.95±6.78 vs12.43±7.29ms/RRI,P<0.001)。與UAP組相比,AMI組的TS降低更明顯、TS和HRT陽(yáng)性率更高(4.29±3.68 vs 8.30±8.76 ms/RRI ;45.95%vs 16.67%;86.49%vs73.33%,P均<0.05),TO及TO陽(yáng)性率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。ACS隨訪終止時(shí),共發(fā)生心血管事件39例。與低危組相比,高危組的TS降低更明顯(4.86±4.82 vs 6.75±6.90 ms/RRI,P<0.05)、TS、HRT2、HRT陽(yáng)性率更高 (48.72%vs10.71%;15.38%vs 0%;89.74%vs 67.86%,P均<0.05)。兩組間TO及TO陽(yáng)性率差異無(wú)顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 1.ACS患者的HRT減弱或消失,這種變化在AMI患者及高危ACS患者中更加明顯。2.TS對(duì)嚴(yán)重心肌缺血更敏感。

[關(guān)鍵詞] 急性冠脈綜合征;竇性心率振蕩;危險(xiǎn)分層

[中圖分類號(hào)] R354.8+1[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A[文章編號(hào)] 1004-8650(2009)12-007-03

1999年,Schmidt首先提出了心率振蕩現(xiàn)象(即室性早搏后竇性心率先加速,隨后減速的雙向漲落式變化)并分析對(duì)急性心肌梗死后死亡率預(yù)測(cè)價(jià)值[1],已初步肯定HRT對(duì)急性心梗患者SCD的預(yù)測(cè)作用,目前國(guó)內(nèi)對(duì)心率振蕩現(xiàn)象的研究還較少,本課題回顧性分析67例ACS患者的HRT參數(shù)及其他相關(guān)指標(biāo),探索HRT在ACS患者中的變化規(guī)律。

1資料與方法

1.1研究對(duì)象

1.1.1 病例組入選標(biāo)準(zhǔn)

①Holter記錄基本心律為竇性,有≥3次的室性早搏,并且室早前至少有2個(gè)竇性心搏,室早后至少20個(gè)竇性心搏;②有AMI后2-3周以內(nèi)的超聲心動(dòng)圖記錄;③能電話聯(lián)系到患者本人或家屬。

1.1.2 病例組排除標(biāo)準(zhǔn)

①臨時(shí)及永久起搏器植入者;②二度以上房室傳導(dǎo)阻滯或竇房傳導(dǎo)阻滯;③房撲或房顫;④病態(tài)竇房結(jié)綜合征;⑤動(dòng)態(tài)心電圖記錄效果較差,無(wú)法分析;⑥插入性室早;⑦糖尿病、甲亢、嚴(yán)重肝腎疾病、長(zhǎng)期應(yīng)用抗心律失常藥物治療(包括M 受體阻滯劑)或合并嚴(yán)重短期進(jìn)展性疾病如惡性腫瘤。

1.1.3 對(duì)照組入選及排除標(biāo)準(zhǔn)

選擇本院同期門(mén)診及住院患者中Holter檢查有室早,但經(jīng)病史詢問(wèn)、體檢、胸部X線、超聲心動(dòng)圖、生化檢查排除器質(zhì)性心臟病及上述情況者。

1.2研究方法

1.2.1研究流程

患者入選后,采用美國(guó)Century公司生產(chǎn)的十二導(dǎo)聯(lián)動(dòng)態(tài)心電圖磁帶記錄儀進(jìn)行24小時(shí)心電監(jiān)測(cè)。評(píng)閱Holter記錄,修改機(jī)器誤認(rèn)、漏認(rèn)的心搏并去除偽差后經(jīng)Century 3000 Holter system獲得24h平均心率、24小時(shí)室早數(shù)及SDNN。應(yīng)用BMS century Series V2.0 DEMO HRT 分析軟件,對(duì)模擬V1、V5、aVF導(dǎo)聯(lián)自動(dòng)掃描,通過(guò)人機(jī)對(duì)話選取不同模板的室性早搏為代表。計(jì)算機(jī)自動(dòng)測(cè)量RR間期,分別計(jì)算振蕩初始(TO)和振蕩斜率(TS)。另外行超聲心動(dòng)圖檢查,測(cè)量LVEDD及LVEF。對(duì)患者進(jìn)行隨訪,隨訪結(jié)束后,根據(jù)是否發(fā)生終點(diǎn)事件分為高危組和低危組,分析兩組SDNN、24h平均心率、TO 、TS、 LVEDD 及LVEF的變化。

1.2.2 隨訪

起始日期為各患者行Holter檢查日期,結(jié)束日期生存者為2007年3月31日,死亡者為死亡日期。終點(diǎn)事件包括患者住院期間發(fā)生惡性心律失常(持續(xù)性室速、室撲、室顫)、心源性休克、心衰或猝死,以及出院隨訪中因再次心梗、心絞痛、心衰再次住院或心源性死亡。隨訪時(shí)間用中位數(shù)(P25-P75)表示。

1.2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS建立數(shù)據(jù)庫(kù),統(tǒng)計(jì)軟件選用SPSS10.0 for Windows。對(duì)計(jì)量資料先進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn),然后根據(jù)檢驗(yàn)結(jié)果,對(duì)正態(tài)分布資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,對(duì)偏態(tài)分布資料用中位數(shù)±四分位數(shù)間距表示,并分別采用兩獨(dú)立樣本t 檢驗(yàn)或秩和檢驗(yàn);對(duì)兩組間的計(jì)數(shù)資料進(jìn)行卡方檢驗(yàn)。各統(tǒng)計(jì)量采用雙側(cè)檢驗(yàn),檢驗(yàn)水準(zhǔn)為0.05。

2結(jié)果

2.1ACS組與對(duì)照組各指標(biāo)比較

兩組間性別、年齡差別均無(wú)顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。與對(duì)照組相比,ACS組的TO較高,TS、SDNN、EF較低,HRT陽(yáng)性率較高(表1)。

2.2ACS亞組間各指標(biāo)比較

兩組間性別、年齡、血運(yùn)重建差別均無(wú)顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。全部患者均服用β受體阻滯劑。與UAP組相比,AMI組的TS降低更明顯、TS和HRT更高、TO陽(yáng)性率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表2)。

2.3ACS低危組與高危組患者各觀察指標(biāo)比較

兩組隨訪6.5(1.9-23)個(gè)月,共發(fā)生心血管事件39例。其中心源性猝死5例,心源性休克8例,心衰14例(其中住院期間發(fā)作5例,因心衰再入院9例),12例再發(fā)心絞痛再次入院。兩組性別、年齡、陳舊心梗史、血運(yùn)重建差別均無(wú)顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。與低危組相比,ACS高危組的TS降低更明顯、TS陽(yáng)性率、HRT2陽(yáng)性率、HRT陽(yáng)性率更高,TO陽(yáng)性率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。ACS高危組24h平均心率>75bpm、SDNN<70ms、LVEDD≥56mm的、EF<40%的比例更高;兩組間24h室早總數(shù)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表3)。

3討論

3.1HRT的定義及生理機(jī)制

HRT是竇房結(jié)對(duì)室性期前收縮的一種雙向生理反應(yīng),表現(xiàn)為一次室早后短暫的初期心率加速和隨后的心率減慢。當(dāng)人體自主神經(jīng)功能完好時(shí),這種短暫的變化會(huì)以心率震蕩的形式表現(xiàn)出來(lái);當(dāng)人體自主神經(jīng)功能受損時(shí),這種變化會(huì)減弱或消失。HRT主要通過(guò)兩個(gè)參數(shù)(TO和TS)進(jìn)行定量表達(dá)。HRT產(chǎn)生的機(jī)制尚未完全清楚,目前公認(rèn)的是壓力反射學(xué)說(shuō):室早提前發(fā)生,左室舒張末期容積小,根據(jù)Starling定律,心搏量減少,因此室早后的動(dòng)脈血壓將下降。動(dòng)脈血壓的下降引起頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓及其它大動(dòng)脈外膜下的壓力感受器興奮,壓力感受器的興奮經(jīng)傳入神經(jīng)到達(dá)延髓,引起迷走中樞的興奮性抑制,交感中樞興奮性增強(qiáng),進(jìn)而使心迷走神經(jīng)的興奮性下降,心臟交感神經(jīng)興奮性增高,使心率暫時(shí)增加;室早后的代償期長(zhǎng),左室舒張末期容積大,其后的心搏出量也會(huì)增加,并使動(dòng)脈血壓上升,再經(jīng)壓力反射作用,使竇性心律減速。另外,室早對(duì)竇房結(jié)區(qū)域、心房肌的牽拉作用以及對(duì)竇房結(jié)動(dòng)脈的壓力和血供的影響也參與HRT的形成。

3.2ACS患者HRT減弱及其機(jī)理

由表1可以看出,與對(duì)照組相比, ACS組的TO值和HRT陽(yáng)性率顯著增高,TS值顯著降低,提示心肌嚴(yán)重缺血可導(dǎo)致HRT減弱或消失。Sestito等[2]比較了冠心病伴室早者和心臟結(jié)構(gòu)正常伴頻發(fā)室早者之間的HRT 變化,也顯示冠心病患者的TO 值顯著增加、TS 值顯著降低。另有兩位國(guó)外學(xué)者從反方面也論證了HRT減弱與心肌嚴(yán)重缺血有關(guān):Bonnemeier H等[3]對(duì)接受直接PCI治療的急性心肌梗死患者,在PCI前后各2h內(nèi),PCI后6-24h內(nèi)及10天后,分別做Holter檢查測(cè)量TO、TS。結(jié)果顯示血流恢復(fù)為T(mén)IMIⅢ級(jí)者,TS增高,TO降低,HRT參數(shù)明顯改善,而TIMIⅡ級(jí)者TO、TS無(wú)明顯改善,PCI后血流改善程度與HRT的改善有明顯的相關(guān)性。Cygankiewicz等[4]對(duì)冠脈搭橋術(shù)后患者HRT的研究顯示:冠脈搭橋術(shù)后TO和TS均有顯著改善。

由于ACS患者的冠狀動(dòng)脈缺血程度較嚴(yán)重,其左心室收縮力和收縮速度降低、甚至室壁運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào),致使患者長(zhǎng)期處于低心排血量狀態(tài),導(dǎo)致壓力感受器敏感性減弱、迷走神經(jīng)對(duì)心率的調(diào)節(jié)功能減弱[5],正常生理狀態(tài)下由迷走神經(jīng)介導(dǎo)HRT現(xiàn)象的機(jī)制受到破壞,因此HRT減弱或消失。

高危ACS患者HRT減弱或消失的原因仍與其產(chǎn)生機(jī)制有關(guān)。前面提到,HRT的主要生理機(jī)制是壓力反射,而一些研究[6.7]結(jié)果顯示,在壓力反射的過(guò)程中起主要作用的是迷走神經(jīng),因此迷走神經(jīng)功能低下時(shí)HRT就會(huì)減弱或消失。缺血性心臟病高危患者的迷走神經(jīng)功能低下,交感神經(jīng)功能亢進(jìn)[8.9.10]。由于迷走神經(jīng)有抗心律失常的作用 [11],迷走神經(jīng)功能低下,抗心律失常的保護(hù)作用受損,患者就容易發(fā)生心臟事件,同時(shí)在電病理方面又表現(xiàn)為HRT的減弱或消失。

3.3本研究的局限性

本研究為回顧性分析,樣本量小,隨訪時(shí)間短,由于Holter 記錄在進(jìn)行HRT分析前需進(jìn)行人為評(píng)閱,可能存在一定的測(cè)量偏倚。還需擴(kuò)大研究范圍,增加穩(wěn)定性心絞痛病例、擴(kuò)大樣本量和分析變量、延長(zhǎng)隨訪時(shí)間、進(jìn)行完全前瞻性的病例研究。

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(收稿日期2009-10-08)